感染性休克診斷標準一般有哪些？
古代性養(yǎng)生有哪些。
“今天不養(yǎng)生，明天養(yǎng)醫(yī)生?！蹦切┙】刀L壽的人，他們在養(yǎng)生方面都有自己的心得。養(yǎng)生和養(yǎng)性必不可分，它帶給我們的是健康。有沒有更好的方式來實現(xiàn)中醫(yī)養(yǎng)生呢？下面是小編為大家整理的“感染性休克診斷標準一般有哪些？”，歡迎您參考，希望對您有所助益！
感染性休克是一種臨床急癥，在美國，每年約有超過230000例病人發(fā)生感染性休克。那么感染性休克一般的診斷標準有哪些呢？
感染性休克診斷的血液動力學監(jiān)測
血流動力學監(jiān)測裝置可明確感染性休克的主要生理表現(xiàn)。這些監(jiān)測設備的臨床作用在于設備本身、與設備相關的算法以及算法衍生的靜態(tài)/動態(tài)目標。同樣的，關于這些設備的臨床作用缺乏共識，并且存在大量爭論。
有創(chuàng)血液動力學監(jiān)測
數(shù)十年前，休克病人的標準治療包括了肺動脈導管(pAC)或持續(xù)性中心靜脈氧飽和度(ScvO2)導管這類有創(chuàng)監(jiān)測設備。pAC能估計心輸出量和測量混合靜脈血氧飽和度，結(jié)合其它參數(shù)，以便找出休克的病因，并且潛在地影響病人的預后。2013年，一項包括2923個綜合ICU病人的(休克病人的比例未報道)Cochrane綜述發(fā)現(xiàn)，應用pAC與不應用pAC的病人間病死率沒有差異。一項在774例急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)病人中進行的液體及導管治療試驗(the Fluid and Catheter TreatmentTrial)的二次分析證實，在40%的休克病人中，pAC增加了住院費用，但并未帶來病死率的改變。持續(xù)ScvO2監(jiān)測導管可以替代pAC，但在一項近期有關驗證膿毒癥休克復蘇的RCT中，未顯示出比乳酸清除率更高的優(yōu)勢(表2)。目前一致推薦，不常規(guī)在休克病人的治療中置入pAC，并推薦僅在少數(shù)合并右室功能不全或者嚴重ARDS的病例中應用。在過去15年期間，美國pAC的使用明顯降低。
無創(chuàng)血液動力學監(jiān)測
應用微創(chuàng)或無創(chuàng)技術，如動脈脈搏輪廓分析或目標導向心臟超聲技術能進一步闡明休克的生理學狀態(tài)。校正的脈搏輪廓分析設備提供持續(xù)的心輸出量測量、逐搏心搏量、脈壓變異，以及其它參數(shù)。在一項研究中，來自31個ICU中的388例血流動力學不穩(wěn)定的病人被隨機分組至24小時微創(chuàng)血流動力學監(jiān)測組和常規(guī)監(jiān)測組。無監(jiān)測設備相關的治療方案，干預組在6h內(nèi)血流動力學不穩(wěn)定的逆轉(zhuǎn)率或病死率與對照組均無差異。兩個小型隨機試驗也發(fā)現(xiàn)，與其它策略相比，脈搏輪廓分析法指導的治療策略未能改善28天病死率和休克逆轉(zhuǎn)的時間?，F(xiàn)有研究正在驗證，對膿毒癥休克進行無創(chuàng)每搏變異度監(jiān)測指導液體復蘇的效果。一篇近期系統(tǒng)綜述確實發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)歷高危手術的病人中應用脈搏輪廓分析法優(yōu)化血流動力學可使病人獲益。在手術室以外對休克的病人使用脈搏輪廓法分析法受到一定限制，因為此方法需要控制通氣、滿意的動脈壓力波形以及無心律失常存在。
目標化超聲能幫助在未分型的病人中明確中心血流動力學狀態(tài)和休克的病因。它能揭示右心和左心心腔大小及收縮力、心包積液、下腔靜脈管腔直徑及提示低血容量的下腔靜脈塌陷能力，還有其它一些特征。本文出版之時，我們的檢索發(fā)現(xiàn)，并無有力的RCTs顯示目標化超聲能夠改變膿毒癥休克病人的病人相關預后指標。然而，近期指南和共識意見均推薦，在血流動力學不穩(wěn)定的膿毒癥休克病人中，目標化超聲技術是初始評估的最佳臨床工具(表2)。
組織損傷標志物
局部組織損傷的全身性標志物包括血乳酸水平，堿剩余，通過近紅外光譜儀測得的組織氧飽和度或各種微循環(huán)變化等，可提示機體存在休克。這些檢查不僅可以使休克的臨床診斷精細化，也可以作為休克優(yōu)化和穩(wěn)定階段的觀察指標(表2)。目前，乳酸并未納入2001年ESICM/SCCM(危重病醫(yī)學會)關于膿毒癥休克定義的共識意見中，但在2014年的ESICM循環(huán)休克的專家共識中被提出。盡管連續(xù)的血乳酸測定已經(jīng)在實踐中得到廣泛應用，但它診斷休克的具體閾值及其在監(jiān)測中的作用仍不清楚。在一項4個ICU進行的非盲隨機臨床試驗中，除根據(jù)指南進行復蘇外，還檢驗了一個以每2小時乳酸水平降低20%為目標的方案，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有次要結(jié)果(ICU住院時間)顯著減少，但入組休克病人過少(19%)。在我們綜述期間，尚無包含以病人為中心的預后指標的臨床試驗進行評價近紅外光譜儀或組織氧飽和度在膿毒癥休克診斷或管理方面的應用。
不確定的領域
從生物學角度看，有關休克的定義或臨界點都不完善，而指南、質(zhì)量改進及實驗的登記都應該有一個平衡了敏感性和特異性(Box)的統(tǒng)一定義。并非所有休克患者都有典型的臨床表現(xiàn)，但不典型的表現(xiàn)可能與前者同樣重要。例如，血壓正常且血乳酸升高的患者預后可能與典型的休克患者相似，但高乳酸血癥既可能由低氧引起微循環(huán)灌注不足，或炎癥反應引起糖分解代謝加速所致，也可能是由乳酸清除障礙所致。休克的宿主反應也很復雜，在局部及全身層面既包括促炎反應，也包括抗炎反應。盡管這些都沒有被廣泛接受，但可以通過生物學表型進一步明確。一些候選方法包括免疫表型，全基因組表達拼圖，或臨床-代謝物組學方案。第三，有關休克定義的一個共識是，它需要貫穿治療的不同階段(例如，從院前到急診室到ICU)。由于各個機構(gòu)在主要的實驗中采用的乳酸及休克標準不同，導致了優(yōu)化治療的不確定性。
Ys630.com相關知識
感染性休克是一種比較嚴重的病癥表現(xiàn)，如果治療不及時，對于患者的生命安全造成極大的威脅，出現(xiàn)感染性休克的時候，應該及時進行搶救，應該快速的輸血，快速的補充身體的電解質(zhì)，要及時的控制感染，可以根據(jù)具體的病菌采用對應的抗生素來進行治療，要糾正患者出現(xiàn)的酸堿失衡的情況。
1.補充血容量
首先快速輸入等滲鹽溶液或平衡鹽溶液，再補充適量的膠體液，如血漿、全血等。補液期間應監(jiān)測CVp,作為調(diào)整輸液種類和速度的依據(jù)。
2.控制感染
盡早處理原發(fā)灶。對未確定病原菌者，可依據(jù)臨床判斷聯(lián)合使用廣譜抗生素，在根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果調(diào)整為敏感而較窄譜的抗生素。
3.糾正酸堿失衡
感染性休克的病人，常有不同程度的酸中毒，應予糾正。輕度酸中毒，在補充血容量后即可緩解。嚴重酸中毒者，需經(jīng)靜脈輸入5%碳酸氫鈉200ml，再根據(jù)血氣分析結(jié)果補充用量。
4.應用血管活性藥物
經(jīng)補充血容量休克未見好轉(zhuǎn)時，可考慮使用血管擴張劑；也可聯(lián)合使用α受體和β受體興奮劑，如多巴胺加間羥胺，以增強心肌收縮力、改善組織灌流。毒血癥時，心功能受到一定損害而表現(xiàn)為心功能不全，可給予毛花苷C、多巴酚丁胺等。
5.應用皮質(zhì)激素
糖皮質(zhì)激素能抑制體內(nèi)多種炎性介質(zhì)的釋放、穩(wěn)定溶酶體膜、減輕細胞損害，緩解SIRS。臨床常用氫化可的松、地塞米松或甲基潑尼松龍緩慢靜脈注射。應用時注意早期、足量，至多用48小時，否則有發(fā)生應激性潰瘍和免疫抑制等并發(fā)癥的可能。
6.其他治療
營養(yǎng)支持，處理DIC和重要器官功能不全。
腹瀉是日常生活當中經(jīng)常出現(xiàn)的一種病癥，當吃了不干凈的東西、受涼、腸胃感冒等都有可能引發(fā)腹瀉，而一旦腹瀉的話最為擔心的就是脫水的問題，因此腹瀉的話最主要的是不要讓身體出現(xiàn)脫水的癥狀，而今天要說的感染性腹瀉主要是由細菌、病毒、真菌引起的，表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)燒、排便數(shù)增多，那么怎樣診斷是不是感染性腹瀉呢，下面來說說其診斷標準。
感染性腹瀉分為急性、持續(xù)性和慢性三種，急性感染性腹瀉一般持續(xù)時間小于14天，持續(xù)性感染性腹瀉一般持續(xù)時間為14-29天，慢性感染性腹瀉持續(xù)時間一般大于30天。
感染性腹瀉的診斷標準:
1.糞便有粘液、血便。感染性腹瀉患者做糞便常規(guī)檢查后，可見糞便有粘液和血便。顯微鏡下檢查可見紅、白細胞。
2.血白細胞總數(shù)和中性分類增高。感染性腹瀉患者做血常規(guī)檢查后，可見血白細胞總數(shù)和中性分類增高。
3.血尿、血紅蛋白尿、管型尿。由于病毒感染或者細菌感染，感染性腹瀉患者的尿液多為血尿、血紅蛋白尿及管型尿。
4.血清纖維蛋白降解產(chǎn)物增加。感性腹瀉患者不僅血清纖維蛋白降解產(chǎn)物增加，而且血BUN、CR、AST、ALT、BIL、LDH、CK等都可增高。
5.每天排出未成形糞便的總量超過250克。
診斷后，若確診為感染性腹瀉，應及早采取有效措施治療，比如飲食治療，多吃新鮮的蔬菜水果，多吃維生素含量高的食物，少吃易消化的食物，少吃煎炸油膩的食物，少喝灌裝果汁;補液治療，口服補液鹽，少飲水;藥物治療，口服蒙脫石、果膠和活性炭等吸附劑或者口服益生菌或者洛哌丁胺、苯乙哌啶等腸動力抑制劑或者甲硝唑等驕傲UN冠軍藥物或者硝唑尼特等抗病毒行藥物;中醫(yī)治療，口服鹽酸黃連素。
神經(jīng)性休克這種疾病在我們的生活中是比較少見的，但是它對于患者的身體健康損傷很大的，希望你們在生活中可以引起中暑。對于神經(jīng)性休克這種情況，我們一般想要在生活中發(fā)現(xiàn)它就需要對于它的診斷標準有一定的了解，比如有經(jīng)常性出現(xiàn)休克現(xiàn)象的患者或者腦供血不足的患者。
神經(jīng)性休克 強烈的疼痛刺激、延髓麻醉或創(chuàng)傷，使心搏出量不足或回心血量不足。神經(jīng)性休克是指控制循環(huán)功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)本身，遭到原發(fā)性或繼發(fā)性病因的損害或作用所產(chǎn)生的低血壓狀態(tài)。在婦產(chǎn)科中，引起神經(jīng)性休克的最重要原因是手術麻醉，尤其高位硬膜外麻醉。當交感神經(jīng)受阻滯后，周圍阻力下降，阻滯水平之下血液充盈，引起相對的血容量不足，靜脈回流減少，心充盈及心搏出量下降，產(chǎn)生低血壓。
診斷依據(jù)
(一)有麻醉或神經(jīng)調(diào)節(jié)器官遭到損害史 如藥物麻醉、腰脊髓麻醉、硬膜外麻醉等;妊娠高血壓綜合征應用降壓藥物等。
(二)臨床特點 神經(jīng)性休克的臨床表現(xiàn)具有一定的特點：①休克的發(fā)生常極為迅速，口.具有很快逆轉(zhuǎn)傾向;②在一般情況下，不伴有持續(xù)而嚴重的組織灌流不足以及微血管損害;③臨床表現(xiàn)以腦供血不足，發(fā)生急劇的意識障礙為主要表現(xiàn)。
患者在出現(xiàn)焦慮，心悸、震顫、面色蒼白之后，突然出現(xiàn)反射性迷走神經(jīng)興奮所致的血壓下降、暈厥。檢體時，心率快(高位脊髓麻醉時心率慢)，血壓降至9.3千帕(70毫米汞柱)，總外周阻力、心輸出量下降，靜脈壓下降或正常(高位脊髓麻醉時增高)。微循環(huán)障礙不明顯，無滲出現(xiàn)象，尿量正常，循環(huán)血量也正常。
根據(jù)文章對于神經(jīng)性休克治療方法的介紹，相信你們應該都知道神經(jīng)性休克患者在生活中應該要做好一些相應的措施，盡量避免一個人中午外出，這樣很容易會導致你們出現(xiàn)休克的癥狀，而且你們要出去遠的地方最好是要有人陪伴才好。
感染性休克是一種比較嚴重的病癥表現(xiàn)，出現(xiàn)這種病癥的時候，對于健康的影響也非常的大，感染性休克的死亡率和其他的一些疾病相比也是比較高的，引起感染性休克的原因比較多，會導致患者出現(xiàn)多臟器的衰竭的情況，如果不能及時的進行治療，可能就會導致患者出現(xiàn)死亡的情況發(fā)生。
感染性休克死亡率高不高
在常見導致休克的原因當中，感染性休克是一種，對于這種疾病的危害很多人不是很了解，那么感染性休克死亡率怎么樣呢?
感染性休克是指各種病原微生物及其代謝產(chǎn)物導致的機體免疫抑制失調(diào)，微循環(huán)障礙及細胞、器官代謝功能損害的綜合征。一旦患者病情發(fā)展為感染性休克，死亡的風險還是相當大的。但是在過去的 20 年里，隨著醫(yī)學的發(fā)展，重癥感染患者的絕對死亡率從已經(jīng)從 35.0% 下降到了 18.4%。
發(fā)生感染性休克時存在有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)障礙，組織氧債，因此休克的治療原則包括及早去除休克病因的同時，盡快恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，糾正組織缺氧，防止發(fā)生多器官功能障礙綜合征。
感染性休克治療
嚴重感染性休克早期，往往需要大容量的液體復蘇，一旦臨床診斷為嚴重感染，應盡快積極液體復蘇，采用早期目標導向治療。然而，當感染性休克出現(xiàn)威脅生命的低血壓時，在積極液體復蘇的同時， 往往需要早期應用血管活性藥物，維持平均動脈壓 65 mmHg ，以維持重要臟器灌注，血容量恢復正常或前負荷基本恢復是血管活性藥物應用的前提。
重癥感染性休克頑固性低血壓，使用小劑量血管加壓素往往有奇效。
在嚴重感染狀態(tài)時，血管對兒茶酚胺類藥物的反應性降低，在糾正酸中毒的情況下，應用大劑量的去甲腎上腺素和多巴胺，仍可能持續(xù)存在低血壓，此時在給予小劑量血管加壓素后，往往可以穩(wěn)定血流動力學，改善組織灌注，并且可以與其他升壓藥物產(chǎn)生協(xié)同作用，減少其他升壓藥物的使用劑量。在感染性休克的治療中往往可以收到奇效。
了解感染性休克死亡率才可以阻止這種疾病對健康的損害，對待這個問題相信有了以上內(nèi)容也已經(jīng)清楚了吧，那么在病癥發(fā)生的時候一定要要引起重視。
【概述】
嚴重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)。損傷性休克多見于一些遭受嚴重損傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿或全血喪失至體外，加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環(huán)，可使循環(huán)血量大減。至于受傷組織逐漸壞死或分解，產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物，如組織胺、蛋白酶等，引起微血管擴張和管壁通透性增加，也使有效循環(huán)血量進一步減少，組織更加缺血。
【診斷】
低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創(chuàng)傷時，均應想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應認為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發(fā)涼，呼吸淺而快，脈搏細速，收縮壓降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，則應認為已進入休克抑制期。至于感染性休克的診斷，可根據(jù)病人有嚴重感染的存在，又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn)，或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習見的休克表現(xiàn)，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習見的休克表現(xiàn)，診斷比較困難，尚需進行一些特殊檢查，才能確定診斷。
休克的監(jiān)測 通過對休克病人的監(jiān)測，既可以進一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導治療。
(一)一般監(jiān)測 ?？膳袛嘈菘耸欠翊嬖诩捌溲葑兦闆r。
1.精神狀態(tài) 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。
2.肢體溫度、色澤 反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復紅潤緩慢。
3.血壓 休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kpa(90mmHg)，脈壓小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。
4.脈率 脈搏細速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克嚴重。
5.尿量 是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。
(二)特殊監(jiān)測 休克的病理生理變化很復雜。在嚴重的或持續(xù)時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學等的變化常不能從上述的監(jiān)測項目中得到充分反映，尚需進一步作某些特殊監(jiān)測項目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施(見實驗室檢查)。
【治療措施】
盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克，但補液治療的效果并不理想，例如嚴重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因為有微循環(huán)紊亂引起的微血管通透性增強，而會對液體治療有過多的需求。因為盡管給予大力復蘇補液治療，仍然會發(fā)生多器官功能不全。為此，創(chuàng)傷性休克常需要用肺動脈導管進行有創(chuàng)監(jiān)測;在治療中需要用機械通氣;并要對心血管給予藥物支持，如需要用強心藥多巴酚丁胺或多巴胺;還需要加強對各重要器官的保護。
創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創(chuàng)傷后，心臟功能會受到抑制，血管收縮會發(fā)生改變?？梢允褂幂o助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。
另外，還會有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而，創(chuàng)傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應當全面分析和周密考慮，以便進行妥善處理。有關情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復合傷，傷情復雜，病情多變，救治的難度較大，應予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應給予抗生素和增強免疫功能的藥物。
對創(chuàng)傷局部情況，應根據(jù)需要在適當?shù)臅r機，進行外科手術處理。
【發(fā)病機理】
創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。
創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用，以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質(zhì)，并且會發(fā)展成為急性炎癥反應綜合征(SIRS)。
微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期(詳細請見失血性休克)。
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢?
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動加強，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內(nèi)的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADp，促進凝血過程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細血管內(nèi)皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。
應當指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由于內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。
【臨床表現(xiàn)】
臨床表現(xiàn) 根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。
1.休克代償期 創(chuàng)傷伴出血，當喪失血容量尚未超過20%時，由于機體的代償作用，病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正?；蛏愿?，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發(fā)展，進入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kpa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。
休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。
【輔助檢查】
1.中心靜脈壓 靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%～60%。中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內(nèi)壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kpa(5cmH2O)時，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)時，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測定所得的結(jié)果可靠。
2.肺動脈楔壓 中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動脈漂浮導管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3～2.9kpa。肺動脈楔壓的正常值為0.8～2.0kpa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.0kpa。當肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)動靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必需時才采用。導管留置在肺動脈內(nèi)的時間不宜超過72小時。
3.心排出量和心臟指數(shù) 休克時，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時，心排出量可較正常值高，故必要時，需行測定，以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.200.20/L(minm2)。
4.動脈血氣分析 動脈血氧分壓(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，動脈知二氧化碳分壓(paCO2)正常值為5.33kpa(40mmHg)，動脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，paCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通氣良好時，往往是嚴重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析，還可了解休克時代謝酸中毒演變。
5.動脈血乳酸鹽測定 正常值為1～2mmol/L。一般說來，休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達100%。
6.彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查 對疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人，應進行有關血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計數(shù)低于80109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗陽性，即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。
【預防】
1.積極防治感染;
2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應及時酌情補液或輸血。
