感染性腹瀉診斷標(biāo)準(zhǔn)
男性性養(yǎng)生。
“人逢古稀喜相聚，滿(mǎn)座白發(fā)盡笑語(yǔ)。身處盛世盼歲長(zhǎng)，往事茫茫如煙雨。勤于紙上尋歡樂(lè)，珍惜今天保身體。多在人間看春光，又是桃紅滿(mǎn)地綠?！钡查L(zhǎng)壽健康之人，一般都很注重養(yǎng)生，只有作好了平日的養(yǎng)生，生活才能更加幸福！您對(duì)中醫(yī)養(yǎng)生是如何看待的呢？考慮到您的需要，養(yǎng)生路上(ys630.com)小編特地編輯了“感染性腹瀉診斷標(biāo)準(zhǔn)”，希望能為您提供更多的參考。
腹瀉是日常生活當(dāng)中經(jīng)常出現(xiàn)的一種病癥，當(dāng)吃了不干凈的東西、受涼、腸胃感冒等都有可能引發(fā)腹瀉，而一旦腹瀉的話(huà)最為擔(dān)心的就是脫水的問(wèn)題，因此腹瀉的話(huà)最主要的是不要讓身體出現(xiàn)脫水的癥狀，而今天要說(shuō)的感染性腹瀉主要是由細(xì)菌、病毒、真菌引起的，表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)燒、排便數(shù)增多，那么怎樣診斷是不是感染性腹瀉呢，下面來(lái)說(shuō)說(shuō)其診斷標(biāo)準(zhǔn)。
感染性腹瀉分為急性、持續(xù)性和慢性三種，急性感染性腹瀉一般持續(xù)時(shí)間小于14天，持續(xù)性感染性腹瀉一般持續(xù)時(shí)間為14-29天，慢性感染性腹瀉持續(xù)時(shí)間一般大于30天。
感染性腹瀉的診斷標(biāo)準(zhǔn):
1.糞便有粘液、血便。感染性腹瀉患者做糞便常規(guī)檢查后，可見(jiàn)糞便有粘液和血便。顯微鏡下檢查可見(jiàn)紅、白細(xì)胞。
2.血白細(xì)胞總數(shù)和中性分類(lèi)增高。感染性腹瀉患者做血常規(guī)檢查后，可見(jiàn)血白細(xì)胞總數(shù)和中性分類(lèi)增高。
3.血尿、血紅蛋白尿、管型尿。由于病毒感染或者細(xì)菌感染，感染性腹瀉患者的尿液多為血尿、血紅蛋白尿及管型尿。
4.血清纖維蛋白降解產(chǎn)物增加。感性腹瀉患者不僅血清纖維蛋白降解產(chǎn)物增加，而且血BUN、CR、AST、ALT、BIL、LDH、CK等都可增高。
5.每天排出未成形糞便的總量超過(guò)250克。
診斷后，若確診為感染性腹瀉，應(yīng)及早采取有效措施治療，比如飲食治療，多吃新鮮的蔬菜水果，多吃維生素含量高的食物，少吃易消化的食物，少吃煎炸油膩的食物，少喝灌裝果汁;補(bǔ)液治療，口服補(bǔ)液鹽，少飲水;藥物治療，口服蒙脫石、果膠和活性炭等吸附劑或者口服益生菌或者洛哌丁胺、苯乙哌啶等腸動(dòng)力抑制劑或者甲硝唑等驕傲UN冠軍藥物或者硝唑尼特等抗病毒行藥物;中醫(yī)治療，口服鹽酸黃連素。
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感染性腹瀉主要是由于腸道感染而引起的腹瀉，癥狀與其他腹瀉類(lèi)似，但一般治療感染性腹瀉的方法或多或少都會(huì)給患者身體造成傷害，其實(shí)最保守的治療方法就是用一些小偏方來(lái)治療，以下偏方的藥材都是一些我們?nèi)粘Ｋ褂玫氖澄?，不?huì)對(duì)患者身體產(chǎn)生刺激，偏方如下：
1. 大蒜頭一只，火燒至皮焦蒜熟，再煎半碗湯，加紅糖適量，一次服下，一日三次，一天顯效，連用三天，無(wú)不痊愈，并可治細(xì)菌性痢疾。
2.玉米棒500克，新石榴皮(老皮用量加倍)120克，用砂鍋焙黃，研末，過(guò)籮，裝入瓶?jī)?nèi)備用。每次服9克，日服3次。對(duì)消化不良所致腹瀉療效顯著。
3. 每次用干馬齒莧*半兩(鮮者一兩)，煎一碗水空服湯，一日二次，連用3天可消炎解毒，治久瀉不愈特別有效。
4. 每次用大蒜兩頭，連皮放火內(nèi)燒焦再煮一碗水空服湯，一日二次，連用3天可消炎解毒，治久瀉不愈特別有效。
5. 上海醫(yī)生：李國(guó)治 .芝麻120克，綠豆120克，兩藥搗碎沖服，1日3-5次，即愈。
6.將洋蔥100克搗爛，在溫水中浸泡2小時(shí)，取汁加糖制成洋蔥漿。用法：每天服3-4次，每次10-15毫升。此方有殺菌止痢功效，適用于腸炎、腹瀉、菌痢諸癥。
感染性腹瀉在治療的過(guò)程中患者應(yīng)注意保持個(gè)人飲食衛(wèi)生，避免倡導(dǎo)的再次感染以上偏方適合大部分患者，但患者在使用此方法之前最好詢(xún)問(wèn)有關(guān)專(zhuān)家，在專(zhuān)家的建議下選擇合適的偏方。
每逢夏季，患腸道傳染病的人增多。那么感染性腹瀉如何預(yù)防呢?
首先,我們要搞清楚什么是腹瀉。腹瀉是指一天內(nèi)大便3次或3次以上。腹瀉的病因大體可以分為感染性腹瀉和非感染性腹瀉兩大類(lèi)。感染性腹瀉是指由生物原因?qū)е碌母篂a，如：細(xì)菌、病毒及寄生蟲(chóng)等。北京市每年2006年同期上升了0.64%。因此，夏季預(yù)防感染性腹瀉非常重要。
腹瀉是可以預(yù)防的。主要的預(yù)防措施是：注意飯前便后要洗手，生吃瓜果一定要洗凈；不吃腐敗、變質(zhì)的食物；生 熟食品在儲(chǔ)存、加工過(guò)程中要分開(kāi)；冰箱內(nèi)長(zhǎng)時(shí)間儲(chǔ)存的食物吃之前要熱透；加強(qiáng)身體鍛煉，增強(qiáng)抵御疾病的能力；腹瀉病人用過(guò)的餐具、便器、臥具都應(yīng)該消毒，避免疾病的傳播和流行等。
一旦患了腹瀉，哪些情況下應(yīng)該到醫(yī)院治療呢？
腹瀉病人不論輕重都要盡快到醫(yī)院就診，以便查明病因，及時(shí)采取有效的治療措施，以免耽誤病情。特別是反復(fù)腹瀉達(dá)兩天以上，伴有嚴(yán)重腹痛、高燒、嘔吐癥狀，出現(xiàn)粘液血便，嚴(yán)重水樣瀉，伴有嚴(yán)重口渴、少尿、皮膚干燥起皺，雙眼下陷等脫水癥狀，更應(yīng)盡快到醫(yī)院的腸道門(mén)診就診。我市的352家腸道門(mén)診，從4月20日就已經(jīng)全面開(kāi)放，并備有各項(xiàng)治療檢查和隔離措施。
腹瀉病人除接受治療外還應(yīng)請(qǐng)注意什么？
首先,大家千萬(wàn)不要擅自使濫用抗生素，濫用抗生素不僅會(huì)導(dǎo)致病原微生物對(duì)藥物產(chǎn)生抗性，而且會(huì)殺滅體內(nèi)的正常菌群，搞不好會(huì)適得其反，加重病情。有些人為了減少腹瀉量，而不吃飯、不喝水，這也是完全錯(cuò)誤的。正確的做法是食用清談易消化的食品，比平時(shí)喝更多的水。腹瀉和嘔吐不僅丟失了體內(nèi)的水分，也丟失了體內(nèi)的鹽分、糖份等，所以最好服用糖鹽水。
感染性休克是一種臨床急癥，在美國(guó)，每年約有超過(guò)230000例病人發(fā)生感染性休克。那么感染性休克一般的診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些呢？
感染性休克診斷的血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)裝置可明確感染性休克的主要生理表現(xiàn)。這些監(jiān)測(cè)設(shè)備的臨床作用在于設(shè)備本身、與設(shè)備相關(guān)的算法以及算法衍生的靜態(tài)/動(dòng)態(tài)目標(biāo)。同樣的，關(guān)于這些設(shè)備的臨床作用缺乏共識(shí)，并且存在大量爭(zhēng)論。
有創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
數(shù)十年前，休克病人的標(biāo)準(zhǔn)治療包括了肺動(dòng)脈導(dǎo)管(pAC)或持續(xù)性中心靜脈氧飽和度(ScvO2)導(dǎo)管這類(lèi)有創(chuàng)監(jiān)測(cè)設(shè)備。pAC能估計(jì)心輸出量和測(cè)量混合靜脈血氧飽和度，結(jié)合其它參數(shù)，以便找出休克的病因，并且潛在地影響病人的預(yù)后。2013年，一項(xiàng)包括2923個(gè)綜合ICU病人的(休克病人的比例未報(bào)道)Cochrane綜述發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用pAC與不應(yīng)用pAC的病人間病死率沒(méi)有差異。一項(xiàng)在774例急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)病人中進(jìn)行的液體及導(dǎo)管治療試驗(yàn)(the Fluid and Catheter TreatmentTrial)的二次分析證實(shí)，在40%的休克病人中，pAC增加了住院費(fèi)用，但并未帶來(lái)病死率的改變。持續(xù)ScvO2監(jiān)測(cè)導(dǎo)管可以替代pAC，但在一項(xiàng)近期有關(guān)驗(yàn)證膿毒癥休克復(fù)蘇的RCT中，未顯示出比乳酸清除率更高的優(yōu)勢(shì)(表2)。目前一致推薦，不常規(guī)在休克病人的治療中置入pAC，并推薦僅在少數(shù)合并右室功能不全或者嚴(yán)重ARDS的病例中應(yīng)用。在過(guò)去15年期間，美國(guó)pAC的使用明顯降低。
無(wú)創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
應(yīng)用微創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)技術(shù)，如動(dòng)脈脈搏輪廓分析或目標(biāo)導(dǎo)向心臟超聲技術(shù)能進(jìn)一步闡明休克的生理學(xué)狀態(tài)。校正的脈搏輪廓分析設(shè)備提供持續(xù)的心輸出量測(cè)量、逐搏心搏量、脈壓變異，以及其它參數(shù)。在一項(xiàng)研究中，來(lái)自31個(gè)ICU中的388例血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人被隨機(jī)分組至24小時(shí)微創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)組和常規(guī)監(jiān)測(cè)組。無(wú)監(jiān)測(cè)設(shè)備相關(guān)的治療方案，干預(yù)組在6h內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的逆轉(zhuǎn)率或病死率與對(duì)照組均無(wú)差異。兩個(gè)小型隨機(jī)試驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)，與其它策略相比，脈搏輪廓分析法指導(dǎo)的治療策略未能改善28天病死率和休克逆轉(zhuǎn)的時(shí)間?，F(xiàn)有研究正在驗(yàn)證，對(duì)膿毒癥休克進(jìn)行無(wú)創(chuàng)每搏變異度監(jiān)測(cè)指導(dǎo)液體復(fù)蘇的效果。一篇近期系統(tǒng)綜述確實(shí)發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)歷高危手術(shù)的病人中應(yīng)用脈搏輪廓分析法優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)可使病人獲益。在手術(shù)室以外對(duì)休克的病人使用脈搏輪廓法分析法受到一定限制，因?yàn)榇朔椒ㄐ枰刂仆?、滿(mǎn)意的動(dòng)脈壓力波形以及無(wú)心律失常存在。
目標(biāo)化超聲能幫助在未分型的病人中明確中心血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和休克的病因。它能揭示右心和左心心腔大小及收縮力、心包積液、下腔靜脈管腔直徑及提示低血容量的下腔靜脈塌陷能力，還有其它一些特征。本文出版之時(shí)，我們的檢索發(fā)現(xiàn)，并無(wú)有力的RCTs顯示目標(biāo)化超聲能夠改變膿毒癥休克病人的病人相關(guān)預(yù)后指標(biāo)。然而，近期指南和共識(shí)意見(jiàn)均推薦，在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥休克病人中，目標(biāo)化超聲技術(shù)是初始評(píng)估的最佳臨床工具(表2)。
組織損傷標(biāo)志物
局部組織損傷的全身性標(biāo)志物包括血乳酸水平，堿剩余，通過(guò)近紅外光譜儀測(cè)得的組織氧飽和度或各種微循環(huán)變化等，可提示機(jī)體存在休克。這些檢查不僅可以使休克的臨床診斷精細(xì)化，也可以作為休克優(yōu)化和穩(wěn)定階段的觀(guān)察指標(biāo)(表2)。目前，乳酸并未納入2001年ESICM/SCCM(危重病醫(yī)學(xué)會(huì))關(guān)于膿毒癥休克定義的共識(shí)意見(jiàn)中，但在2014年的ESICM循環(huán)休克的專(zhuān)家共識(shí)中被提出。盡管連續(xù)的血乳酸測(cè)定已經(jīng)在實(shí)踐中得到廣泛應(yīng)用，但它診斷休克的具體閾值及其在監(jiān)測(cè)中的作用仍不清楚。在一項(xiàng)4個(gè)ICU進(jìn)行的非盲隨機(jī)臨床試驗(yàn)中，除根據(jù)指南進(jìn)行復(fù)蘇外，還檢驗(yàn)了一個(gè)以每2小時(shí)乳酸水平降低20%為目標(biāo)的方案，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有次要結(jié)果(ICU住院時(shí)間)顯著減少，但入組休克病人過(guò)少(19%)。在我們綜述期間，尚無(wú)包含以病人為中心的預(yù)后指標(biāo)的臨床試驗(yàn)進(jìn)行評(píng)價(jià)近紅外光譜儀或組織氧飽和度在膿毒癥休克診斷或管理方面的應(yīng)用。
不確定的領(lǐng)域
從生物學(xué)角度看，有關(guān)休克的定義或臨界點(diǎn)都不完善，而指南、質(zhì)量改進(jìn)及實(shí)驗(yàn)的登記都應(yīng)該有一個(gè)平衡了敏感性和特異性(Box)的統(tǒng)一定義。并非所有休克患者都有典型的臨床表現(xiàn)，但不典型的表現(xiàn)可能與前者同樣重要。例如，血壓正常且血乳酸升高的患者預(yù)后可能與典型的休克患者相似，但高乳酸血癥既可能由低氧引起微循環(huán)灌注不足，或炎癥反應(yīng)引起糖分解代謝加速所致，也可能是由乳酸清除障礙所致。休克的宿主反應(yīng)也很復(fù)雜，在局部及全身層面既包括促炎反應(yīng)，也包括抗炎反應(yīng)。盡管這些都沒(méi)有被廣泛接受，但可以通過(guò)生物學(xué)表型進(jìn)一步明確。一些候選方法包括免疫表型，全基因組表達(dá)拼圖，或臨床-代謝物組學(xué)方案。第三，有關(guān)休克定義的一個(gè)共識(shí)是，它需要貫穿治療的不同階段(例如，從院前到急診室到ICU)。由于各個(gè)機(jī)構(gòu)在主要的實(shí)驗(yàn)中采用的乳酸及休克標(biāo)準(zhǔn)不同，導(dǎo)致了優(yōu)化治療的不確定性。
【概述】
軟骨本身是無(wú)血管組織，它的血供主要來(lái)自軟骨膜，因而一旦軟骨膜感染，軟骨因無(wú)血液供應(yīng)成為死骨，導(dǎo)致傷口經(jīng)久不愈。另外由于肋軟骨的解剖特點(diǎn)，軟骨感染后炎癥?？陕又拎徑嗳诤系能浌恰５?～4肋軟骨各自單獨(dú)存在，故肋軟骨感染后不致蔓延到鄰近的肋軟骨，切除單根肋軟骨可獲得治愈。第5或第6～10肋軟骨，由于相鄰的軟骨互相連續(xù)因此其中任何一根肋軟骨感染均可累及同側(cè)大片肋軟骨發(fā)生炎癥，甚至經(jīng)過(guò)劍突軟骨向?qū)?cè)肋軟骨擴(kuò)散。
【治療措施】
手術(shù)是唯一取得良好效果的治療方法。手術(shù)應(yīng)切除所有受累的肋軟骨。涉及下胸壁肋軟骨弓者，考慮到一次性切除所有有感染的肋軟骨可能范圍過(guò)廣，術(shù)后可產(chǎn)生胸壁軟化和反常呼吸，對(duì)于呼吸功能較差和老年病人，可分期作切除術(shù)。切除肋軟骨后的胸壁，最后被纖維疤痕組織所替代而固定。如第5～10肋軟骨炎，任何一根肋軟骨感染均可累及整個(gè)相聯(lián)的肋軟骨及肋弓，如早期肋軟骨炎未累及整片軟骨區(qū)，可采取分期分隔手術(shù)方法，以防止軟骨炎擴(kuò)張蔓延。通常在正常軟骨區(qū)切除正常軟骨后，保留軟骨膜覆蓋軟骨切面并與感染區(qū)分隔，待切口愈合后，如有必要再在感染區(qū)切除所有感染的肋軟骨。一般來(lái)說(shuō)，手術(shù)切除后的感染區(qū)，傷口應(yīng)全部暢開(kāi)或部分縫合，保持引流通暢，并逐日換藥，待創(chuàng)面肉芽組織增長(zhǎng)創(chuàng)口自行愈合。
【病因?qū)W】
原發(fā)性肋軟骨炎較為少見(jiàn)，其致病菌常為結(jié)核桿菌、傷寒桿菌或副傷寒桿菌經(jīng)血運(yùn)途徑而感染。目前胸部外科手術(shù)后感染引起的軟骨炎較為多見(jiàn)，其致病菌主要為化膿性細(xì)菌和真菌。
【臨床表現(xiàn)】
化膿性肋軟骨炎主要表現(xiàn)為局部肋軟骨區(qū)的皮膚紅、腫脹、發(fā)熱和疼痛，病人有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，軟組織壞死形成膿腫，潰破后形成經(jīng)久不愈的竇道，有時(shí)在潰破創(chuàng)面可見(jiàn)到肋軟骨。胸部X線(xiàn)攝片可排除局限性膿胸，X線(xiàn)碘油竇道造影可顯示病變的范圍。
【概述】
心肌的限局性或彌漫性炎必病變，常為全身疾病的一部分，重者癥狀明顯，輕者可無(wú)癥狀，往往在臨床上不易認(rèn)識(shí)。
【診斷】
病毒感染病程中或恢復(fù)期中如出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心源性休克或心律異常，應(yīng)參考X線(xiàn)所見(jiàn)及心電圖表現(xiàn)等進(jìn)行觀(guān)察，在排除其他心臟疾病后，則應(yīng)考慮病毒性心肌炎的診斷。九省市小兒病毒性心肌炎協(xié)作組擬定的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)可作為診斷參考。
1.病原學(xué)診斷依據(jù)
⑴自患兒糞便、咽拭子分離出病毒，且在疾病恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體(或血凝抑制抗體)滴度較第1份血清升高或下降4倍以上或特異性IgM陽(yáng)性：或用分離到的病毒稴種動(dòng)物能產(chǎn)生心肌炎。
⑵自患兒心包穿刺刺液或血液分離出病毒。
⑶心內(nèi)膜心肌活體組織檢查，或患兒死后自其心包、心肌或心內(nèi)膜，能分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽(yáng)性。電鏡檢查可見(jiàn)病毒顆粒。
2.臨床診斷依據(jù)
⑴主要指標(biāo)：①急、慢性心功能不全或心腦綜合征;②有奔馬律或心包磨擦音;③心臟擴(kuò)大;④心電圖有嚴(yán)重心律失常，包括除頻、偶發(fā)生早搏以外的異位節(jié)律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室傳導(dǎo)阻滯，以及竇房或雙束支、三束支傳導(dǎo)阻滯，或明顯的ST-T改變或低電壓。
⑵次要指標(biāo)：①發(fā)病同時(shí)或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史;②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區(qū)痛、手足涼、肌痛等癥狀，至少兩種;嬰兒可有拒食、紫紺、四肢涼、雙眼凝視等;新生兒可結(jié)合母親流行病學(xué)史作出診斷;③心尖第1心音明顯低鈍，或安靜時(shí)有心動(dòng)過(guò)速;④心電圖輕度異常，即主要指標(biāo)中心電圖改變以外的心電圖異常改變，或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性;⑤病程早期可有血清CpK、CpK-MB、GOT、LDH增高(最好檢查同功酶)。病程中多有抗心肌抗體(AHA、HRA)增高。
3.確診條件
⑴具有主要指標(biāo)2項(xiàng)或主要指標(biāo)一項(xiàng)及次要指標(biāo)2項(xiàng)者(都要求有心電圖指標(biāo))，可臨床診斷為心肌炎。
⑵同時(shí)具備病原學(xué)3項(xiàng)指標(biāo)之一者可診斷為病毒性心肌炎。在發(fā)生心肌炎同時(shí)，身體其他系統(tǒng)有明顯的病毒感染，如無(wú)條件作病毒分離，結(jié)合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
⑶凡不完全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可做為疑似心肌炎進(jìn)行長(zhǎng)期隨診，如有系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)變化，亦可考慮為心肌炎，或在隨診過(guò)程中除外。
⑷地考慮上述條件時(shí)，應(yīng)首先除外其他疾患，包括：風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病和代謝性疾病的心肌損害(包括維生素B1缺乏癥)、原發(fā)性心肌病、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、高原性心臟病、克山病和植物神經(jīng)功能紊亂，以及電解質(zhì)紊亂或藥物引起的心電圖改變等。
4.心內(nèi)膜心肌活檢的組織學(xué)診斷 心導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢為心肌炎診斷提供了可靠的病理診斷依據(jù)。1984年達(dá)拉斯會(huì)議制定了心肌炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①活動(dòng)性心肌炎：要求炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和附近細(xì)胞損害包括明確的細(xì)胞壞死，或含空泡、細(xì)胞外形不整，和細(xì)胞崩解。②臨界性心肌炎：炎癥浸潤(rùn)稀疏，光鏡下未見(jiàn)細(xì)胞損傷。大約70%活檢標(biāo)本對(duì)各種心肌病的診斷有幫助。由于取材很小且局限，標(biāo)本本身可致細(xì)胞收縮而出現(xiàn)一些病理性的假象，加之組織學(xué)認(rèn)識(shí)上差異，故臨床表現(xiàn)和組織學(xué)相關(guān)較差。心內(nèi)膜心肌活檢系創(chuàng)傷性檢查，有一定危險(xiǎn)性，嚴(yán)重并發(fā)癥有氣胸、右室穿孔、室性心律失常等，故除特殊情況外，一般不做為常規(guī)檢查。
【治療措施】
病毒性心肌炎目前尚無(wú)有效治療方法。一般多采取綜合性治療措施。
1.臥床休息 病人應(yīng)臥床休息以減輕心臟負(fù)擔(dān)及減少耗氧量。心臟擴(kuò)大及并發(fā)心力衰竭者應(yīng)延長(zhǎng)臥床休息至少3～6月，病情好轉(zhuǎn)或心臟縮小后可逐步活動(dòng)。
2.鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛處理 病人煩躁不安、心前區(qū)痛、腹痛豚肌痛，必須及時(shí)對(duì)癥處理，可用解痛鎮(zhèn)痛劑，如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因，必要時(shí)可注射嗎啡。
3.免疫抑制劑 隨著發(fā)病機(jī)制的研究，80年代以來(lái)用免疫抑制劑治療的探索漸增，主要是用強(qiáng)地松加或不加硫唑嘌呤，用于搶救急性期并發(fā)心源性休克、完全性房室傳導(dǎo)阻滯及心力衰竭經(jīng)其他治療不滿(mǎn)意者，一般不宜常規(guī)用于早期心肌炎。開(kāi)始用氫化可地松5～10mg/(kgd)，或地塞米松0.25～0.5mg/(kgd)，靜脈滴注。以后用強(qiáng)地松1～2mg/(kgd)，口服，1月后漸減量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kgd)，口服，療程在6個(gè)月以上，并注意預(yù)防及治療繼發(fā)感染。曾報(bào)告經(jīng)心骨膜心肌活檢證實(shí)的重癥嬰兒和兒童心肌炎患者13例，均用強(qiáng)地松治療，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均顯示臨床癥狀改善，心電圖表現(xiàn)及心臟大小與收縮功能恢復(fù)正常。其中8例重復(fù)心內(nèi)膜心肌活檢，結(jié)果均有好轉(zhuǎn)，6例炎性浸潤(rùn)消退。
4.其他治療 維生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kgd)加入葡萄糖液20～50ml靜脈注射，3～4周為1療程。輔酶Q10有保護(hù)心肌作用，每日肌注5mg，連勝2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代謝，每日靜脈注射100～250mg/kg，連用2～3周。黃芪有抗病毒及保護(hù)心臟作用，可較長(zhǎng)期口服或肌注。
5.對(duì)癥治療 并發(fā)心律失常、心源性休克、心力衰竭的治療。
【病因?qū)W】
感染性疾病病程中并發(fā)的心肌炎包括病毒、細(xì)菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲(chóng)感染時(shí)并發(fā)的心肌炎，其中以并發(fā)于病毒和細(xì)菌感染的較為常見(jiàn)，其余均屬少見(jiàn)。
⑴并發(fā)于病毒感染者：1952年首先在南非發(fā)現(xiàn)新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學(xué)研究工作的進(jìn)展，病毒性心肌炎日漸多見(jiàn)，其中以柯薩奇B組病毒所致者最為多見(jiàn)，約占50%，并以心肌炎為主要臨床表現(xiàn)。病毒性心肌炎的發(fā)病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血癥時(shí)，病毒可直接侵襲心肌發(fā)生病變，也可能通過(guò)免疫反應(yīng)造成心肌損傷。動(dòng)物試驗(yàn)證明小鼠柯薩B3病毒性心肌炎是細(xì)胞免疫起主導(dǎo)作用，病毒的局部損傷次之。小鼠受親心臟性柯薩奇B3病毒感染后6天左右產(chǎn)生病理免疫反應(yīng)：①自身反應(yīng)性溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞對(duì)心肌細(xì)胞抗原有自身免疫作用，而導(dǎo)致廣泛的心肌細(xì)胞溶解、壞死;②病毒特異性溶細(xì)胞性T細(xì)胞使受感染的心肌細(xì)胞溶解，引起較輕的炎癥。
近年生化機(jī)制的研究認(rèn)為活性氧可引起細(xì)胞損傷所致一些疾病。因內(nèi)報(bào)道急性心肌炎患者紅細(xì)胞超氧化物歧化酶降低，因此可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基增多，可引起心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過(guò)氧化，造成心肌細(xì)胞膜損傷和線(xiàn)粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。
⑵并發(fā)于細(xì)菌感染者：葡萄球菌心內(nèi)膜炎、心包炎或敗血癥可并發(fā)心肌炎或心肌膿腫。如未得適當(dāng)治療，鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等菌血癥也可引起心肌炎。其他如傷寒及結(jié)核病偶可并發(fā)心肌炎，但心肌損傷較輕。雖白喉發(fā)病率已明顯下降，心肌炎仍為白喉死亡主要原因，臨床表現(xiàn)有其特異性，故在本節(jié)后另作介紹。
⑶并發(fā)于其他感染者：立克次體感染特別是斑疹傷寒常引起心肌炎。因斑疹傷寒死亡的病例中約50%有明顯的心肌病變。鉤端心肌炎。恰加斯病(Chagas disease)是因克魯斯錐蟲(chóng)(trypanosoma cruze)感染引起的全身性疾病，主要發(fā)生于南非巴西尤為多見(jiàn)，好發(fā)于兒童。急性期可因心肌炎死亡。多數(shù)病例呈潛隱過(guò)程，初期癥狀不著，至慢性期形成心肌病始發(fā)現(xiàn)。心臟明顯擴(kuò)大，心力衰竭，并發(fā)房室瓣關(guān)閉不全及嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致死亡。本節(jié)重點(diǎn)敘述病毒性心肌炎。
【病理改變】
心臟顯示不同程度的擴(kuò)大。外觀(guān)上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見(jiàn)心肌纖維之間和血管周?chē)慕Y(jié)締組織中有單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點(diǎn)狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細(xì)胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見(jiàn)了纖維母細(xì)胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時(shí)可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內(nèi)膜炎。電鏡檢查可見(jiàn)心肌細(xì)胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線(xiàn)粒體退行內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用熒光免疫檢查方法在心肌、心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見(jiàn)病毒顆粒。
【臨床表現(xiàn)】
心肌炎的臨床表現(xiàn)輕重懸殊很大，輕者可無(wú)癥狀，極重者則暴發(fā)心源性休克或急性充血性心力衰竭，于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死。心肌炎癥狀可發(fā)生在病毒感染的急性期或恢復(fù)期。如發(fā)生在急性期，則心肌炎的癥狀常為全身癥狀所掩蓋。
1.典型癥狀與體征在心臟癥狀出現(xiàn)前數(shù)日或2周內(nèi)有呼吸道或腸道感染，可伴有中度發(fā)熱、咽疼、腹瀉、皮疹等癥狀，繼之出現(xiàn)心臟癥狀。主要癥狀有疲乏無(wú)力、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、面色蒼白，發(fā)熱，年長(zhǎng)兒可訴心前區(qū)不適、心悸、頭暈、腹痛、肌痛。檢查多有心尖部第1心音鈍，可有奔馬律，心率過(guò)速或過(guò)緩，或有心律失常，因合并心包炎可聽(tīng)到心包磨擦音，心界正常或擴(kuò)大，血壓下降，脈壓低。根據(jù)病情可分為輕、中及重三型。輕型可無(wú)癥狀或僅有一過(guò)性心電圖ST-T的改變，或表現(xiàn)為精神不好、無(wú)力、食欲不振，第1心音減弱，或有奔馬律，心動(dòng)過(guò)速，心界大都正常，病情較輕，經(jīng)治療于數(shù)日或數(shù)周內(nèi)痊愈，或呈亞臨床經(jīng)過(guò)。中型除以上癥狀外，多有充血性心力衰竭，起病多較急，患兒拒食、面色蒼白、嘔吐、呼吸困難、干咳。兒童可訴心前區(qū)疼、頭暈、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色發(fā)紺、心界擴(kuò)大、心音鈍，有左馬律或心律紊亂。雙肺出現(xiàn)羅音，肝大有壓疼，而浮腫往往不著。可并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟損傷。如及時(shí)治療，多數(shù)病例經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后可獲痊愈，部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭，或遷延未愈，遺留心肌損害。重型可暴發(fā)心源性休克，患兒煩躁不安、呼吸困難，面色蒼白、末梢青紫、皮膚冷濕、多汗、脈搏細(xì)弱、血壓下降或不能測(cè)出、心動(dòng)過(guò)速、有奔馬律;部分患兒以嚴(yán)重腹痛或肌痛發(fā)病，病情進(jìn)展急遽，如搶救不及時(shí)，可于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，癥狀如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽發(fā)展未能控制而死亡，少數(shù)病例從急性轉(zhuǎn)為慢性，因感染或過(guò)勞，心力衰竭反復(fù)發(fā)生，遷延數(shù)年，心臟明顯增大，呼吸困難，肝大，浮腫明顯，心力衰竭于控制而死亡。慢性經(jīng)過(guò)者常并發(fā)栓塞現(xiàn)象，或心律失常。腦栓塞者有偏癱、失語(yǔ);腎栓塞有血尿等癥狀。少數(shù)病例發(fā)生心肌梗塞;并發(fā)嚴(yán)重心律失常者如完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫等則可致猝死。
新生兒時(shí)期柯薩奇B組病毒感染引起的心肌炎，病毒嚴(yán)重，常同時(shí)出現(xiàn)其他器官的炎癥如腦膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生后10天內(nèi)發(fā)病，起病突然，出現(xiàn)拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，有明顯的呼吸困難和心動(dòng)過(guò)速，迅速發(fā)生急性心力衰竭。
2.X線(xiàn)檢查 可風(fēng)心影呈輕度至重度普遍擴(kuò)大，左心室較著，心搏動(dòng)減弱，肺淤血、肺水腫，少數(shù)有胸腔少量積液。
3.心電較長(zhǎng)檢查 常呈QRS波低電壓，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成單詞曲線(xiàn)，酷似急性心肌梗塞。QT時(shí)間延長(zhǎng)，也可見(jiàn)各種心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、過(guò)早搏動(dòng)、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)及心室顫動(dòng)等。慢性病例可見(jiàn)左心室肥厚。
4.超聲心動(dòng)圖檢查 大約1/3病例可見(jiàn)左室擴(kuò)大，室間隔及左室后壁運(yùn)動(dòng)幅度降低，但無(wú)特異性。
5.同位核顯像檢查 67Ga心肌顯像陽(yáng)性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測(cè)心肌壞心，有助于心肌炎診斷。
6.其他實(shí)驗(yàn)室檢查 白細(xì)胞輕度增高，中性粒細(xì)胞增多，血沉略增快。血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CpK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CpK-MB)及乳酸脫氫酶(LDH)在急性期均可升高，但CpK及CpK-MB的升高對(duì)心肌損傷的診斷有意義。CpK-MB是心肌特異性胸漿同功酶，正常血清含微量，故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。LDH在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同功酶血清酶譜分析價(jià)值較大，正常為L(zhǎng)DH1LDH1LDH3LDH4LDH5，如LDH1LDH2或LDH140%則對(duì)心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行綜合分析。
病毒學(xué)檢查早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測(cè)病毒的RNA。在恢復(fù)期血清中間型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽(yáng)性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒或特異性熒光抗體檢查陽(yáng)性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。
有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽(yáng)性。
【鑒別診斷】
病毒性心肌炎的診斷在無(wú)病毒學(xué)診斷依據(jù)時(shí)，主要依靠綜合臨床資料，缺乏特異診斷方法。故必須認(rèn)真觀(guān)察排除其他心臟疾病。在嬰兒期尚須與毛細(xì)支氣管炎或支氣管肺炎區(qū)別。此類(lèi)患兒呼吸困難，心動(dòng)過(guò)速明顯，但心力衰竭的體征不著，心界不大，肝臟增大不明顯，而且邊緣不鈍。在兒童期應(yīng)與急性腎炎合并心力衰竭鑒別，后者常有高血壓、蛋白質(zhì)及血尿，較易診斷。若以頻發(fā)早搏為主要表現(xiàn)，則尖與功能性早搏鑒別。表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速及非特異性ST-T改變者，應(yīng)除受體功能亢進(jìn)。此外，心肌炎所致的心源性休克應(yīng)與感染性休克或外科性休克進(jìn)行鑒別。
【預(yù)防】
平日應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體制，對(duì)各種病毒感染進(jìn)行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過(guò)程中要預(yù)防反復(fù)感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染。
【預(yù)后】
多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)過(guò)程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡，個(gè)別病例因心律紊亂猝死。有少數(shù)病例轉(zhuǎn)成慢性，其中有的只有心電圖改變而無(wú)臨床癥狀，有的則心力衰竭遷延不愈，最后死亡。慢性病例病程可遷延數(shù)年。本病能否由慢性炎癥過(guò)程過(guò)渡到擴(kuò)張型心肌病，尚無(wú)定論。曾報(bào)道新生兒柯薩病毒性心肌炎呈慢性經(jīng)過(guò)。有人認(rèn)為慢性心肌炎可能潛在有病毒，在一定條件因素下活動(dòng)，導(dǎo)致病情反復(fù)，損害加重;或由于免疫機(jī)理引起發(fā)作。有人從死亡的擴(kuò)張性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心內(nèi)膜心肌活檢也發(fā)現(xiàn)許多幼兒臨床表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病，而病理改變?yōu)樾募⊙?，從而認(rèn)為部分?jǐn)U張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴(yán)重程度，并與以下因素有關(guān)：①感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。②病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率最高，年長(zhǎng)兒預(yù)后較好。③病情復(fù)發(fā)者預(yù)后差。④心臟明顯增大發(fā)生心力衰竭者預(yù)后差。
現(xiàn)在很多人群平時(shí)不注意清潔衛(wèi)生，很容易感染濕疹，皮膚奇癢無(wú)比，其實(shí)這個(gè)疾病只要合理的進(jìn)行治療，還是很可能痊愈的，不過(guò)最重要的還是要抓住自己患病的源頭，這樣才可以對(duì)感染性濕疹癥下藥，下面我就給大家介紹一下怎么治療這個(gè)疾病。
患者在對(duì)疾病進(jìn)行治療的時(shí)候，需要對(duì)疾病的病因進(jìn)行了解。病人先有局部葡萄球菌感染，本病由此感染病灶向附近擴(kuò)張蔓延，不僅是自身接種過(guò)程，也是自體敏感的表現(xiàn)。感染病灶可分為中耳炎、癤、癰，眼、耳或陰道分泌物，外傷感染，以及慢性潰瘍及燒傷感染等。附近皮膚可對(duì)病灶滲出物的細(xì)菌或其他產(chǎn)物或是受損組織產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)，于是發(fā)生濕疹樣皮炎。給患者的健康造成了很大的傷害。
為了能治好疾病，患者需要對(duì)濕疹樣皮炎的表現(xiàn)進(jìn)行了解，它病發(fā)的時(shí)候像皮炎，但其頑固性和治療的方法則更像是濕疹。但它與多數(shù)過(guò)敏性疾病一樣，也是有一定共性和規(guī)律性的，還與精神心理、神經(jīng)血管反應(yīng)等都有一定關(guān)系，不過(guò)其許多規(guī)律都具有極強(qiáng)的個(gè)性化傾向，每個(gè)人都有可能會(huì)有一些差別的。患者需要采取針對(duì)性的治療。
在疾病治療的過(guò)程中，患者一方面要盡量避免可能的致敏原因，另一方面在治療上一定要堅(jiān)持規(guī)律治療，中藥當(dāng)然具體調(diào)整體質(zhì)的作用，但一定要在癥狀消失后，繼續(xù)鞏固治療一個(gè)階段，并可考慮提高和調(diào)節(jié)免疫功能的用藥，若是發(fā)病的季節(jié)性明顯的話(huà)，最好在發(fā)病前的一個(gè)月即開(kāi)始提前用藥，也是減輕發(fā)病、預(yù)防為先的重要手段之一?；颊咧挥凶龊昧讼鄳?yīng)的預(yù)防措施才能夠遠(yuǎn)離疾病的傷害。
患者如果想要盡快的將疾病治好就要及時(shí)的對(duì)疾病進(jìn)行相應(yīng)的治療，患者只有通過(guò)及時(shí)的治療，才能夠遠(yuǎn)離疾病的傷害。另外提醒患者，千萬(wàn)不要用手抓撓，其只能臨時(shí)減緩一下癥狀，但對(duì)疾病的治療和康復(fù)非常不利。為了能夠?qū)⒓膊”M快的治好，患者就要采取科學(xué)的治療方法，在疾病治療的過(guò)程中患者需要做好相關(guān)的輔助治療工作，鞏固疾病的治療效果。
上面就是我所講解治療這個(gè)疾病的一些方法，在運(yùn)用這個(gè)方法進(jìn)行治療的同時(shí)，患者也應(yīng)該要隨時(shí)注意自己的飲食，搭配健康合理清淡的飲食，如果本身就屬于過(guò)敏性體質(zhì)，那么一定要注意什么不能吃，這樣才可以從根本上治療這個(gè)疾病，希望上面的介紹可以很好的幫助你。
【概述】
嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克(septic shock)，亦稱(chēng)膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。
【診斷】
對(duì)易于并休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀(guān)察病情變化，下列征象的出現(xiàn)預(yù)示休克發(fā)生的可能;體溫過(guò)高(40.5℃)或過(guò)低(36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線(xiàn)攝片無(wú)異常表現(xiàn);心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;尿量減少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓12kpa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細(xì)胞(主要為中性粒細(xì)胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。
休克為一嚴(yán)重、動(dòng)態(tài)的病理過(guò)程。除少數(shù)病例外，最初反映往往是交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時(shí)出現(xiàn)。早期認(rèn)識(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)興奮的癥狀與體征，嚴(yán)密觀(guān)察病情變化、制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動(dòng)力學(xué)和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
(一)臨床表現(xiàn)
1.意識(shí)和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量) 經(jīng)初期的躁動(dòng)后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動(dòng)脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右時(shí)反應(yīng)即可遲鈍;而個(gè)別原體質(zhì)良好者對(duì)缺氧的耐受性較高，但為時(shí)亦極短暫。
2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全) 詳見(jiàn)休克的代謝改變、酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。
3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周?chē)鞴嘧⑶闆r) 皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點(diǎn)或瘀斑，提示有DIC可能。
4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況 靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過(guò)度提示心功能不人或輸液過(guò)多。
5.脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見(jiàn)細(xì)速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。
6.尿量(反映內(nèi)臟灌流情況) 通常血壓在10.6kpa(80mmHg)上下時(shí)，平均尿量為20～30ml/h，尿量50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。
7.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查 在低倍鏡下觀(guān)察甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)、管徑、長(zhǎng)度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時(shí)可見(jiàn)甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少、管徑細(xì)而縮短、顯現(xiàn)呈斷線(xiàn)狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血。眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣、小靜脈淤?gòu)?、?dòng)靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見(jiàn)視乳頭水腫。
(二)血流動(dòng)力學(xué)改變
1.動(dòng)脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓4kpa，并有組織低灌注表現(xiàn)者即可診斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關(guān)，但也有例外。
2.中心靜脈壓(CVp)和肺動(dòng)脈楔壓(pAe，TSS) TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)類(lèi)似征群也可由鏈球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報(bào)道于1978年。早年多見(jiàn)于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見(jiàn)于美國(guó)、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國(guó)家。隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無(wú)性別、種族和地區(qū)特點(diǎn)。國(guó)內(nèi)所見(jiàn)病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(pEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱(chēng)為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動(dòng)物，可引起擬似人類(lèi)TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無(wú)尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。
鏈球菌TSS(STSS)、亦稱(chēng)鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報(bào)道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SpEA)，SpEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國(guó)內(nèi)于1990年秋至1991年春長(zhǎng)江三角洲某些地區(qū)(海安、無(wú)錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來(lái)所罕見(jiàn)。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強(qiáng)的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個(gè)別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時(shí)抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)。
【發(fā)病機(jī)理】
感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)，為休克的發(fā)病機(jī)理奠定了基礎(chǔ)，目前的研究已深入到細(xì)胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LpS等)激活機(jī)體的各種應(yīng)答細(xì)胞(包括單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等)以及體液系統(tǒng)(如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細(xì)胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個(gè)階段:
1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)獲部分充盈(自身輸液)。參與此期微循環(huán)變化的機(jī)制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。
3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。
根據(jù)血流動(dòng)國(guó)學(xué)改變，感染性休克可分為高動(dòng)力學(xué)型(高排低阻型)和低動(dòng)力學(xué)型(低排高阻型)，前者如不及時(shí)糾正，最終發(fā)展為低動(dòng)力型。高動(dòng)力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放;動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放、構(gòu)成微循環(huán)的非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營(yíng)養(yǎng)性血流灌注則減少;內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細(xì)胞釋放組胺增加;加上內(nèi)毒素對(duì)血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運(yùn)轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動(dòng)力型休克的發(fā)生與受體興奮有關(guān)。
(二)休克的細(xì)胞機(jī)理 微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要，但細(xì)胞的損傷可發(fā)生在血流動(dòng)力學(xué)改變之前，亦即細(xì)胞的代謝障礙可為原發(fā)性，可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na -K -ATp酶運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)Na 增多、K 降低，細(xì)胞出現(xiàn)水腫。線(xiàn)粒體是休克時(shí)最先發(fā)生變化的細(xì)胞器，當(dāng)其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運(yùn)行，ATp生成減少，乳酸積聚;③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)外Na 、K 、Ca 、Mg 等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K 和Ca 從線(xiàn)粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na 和水進(jìn)入線(xiàn)粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細(xì)胞內(nèi)主要消化系統(tǒng)，休克時(shí)溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細(xì)胞自溶死亡。
內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物：
①內(nèi)皮細(xì)胞：造成細(xì)胞毒反應(yīng)(NO)等。②中性粒細(xì)胞：使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④單核巨噬細(xì)胞：釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。⑤嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞：釋放組胺、pAF、LT等。⑥腦垂體和下丘腦：分別釋放ACTH、-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、IFN-、pAF等細(xì)胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF-1)則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，使胞膜上粘附蛋白的表達(dá)增加，白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附力增強(qiáng)。內(nèi)白細(xì)胞胞膜上粘附蛋白表達(dá)亦加強(qiáng)，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增高、促進(jìn)血凝等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動(dòng)物迅速死亡。
(三)休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進(jìn)。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;隨休克進(jìn)展糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多。休克初期，由于細(xì)菌毒素對(duì)呼吸中樞的直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、換氣過(guò)度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒;繼而因臟器氧合血液灌注不足、生物氧化過(guò)程發(fā)生障礙、三羧酸循環(huán)璦 抑制、ATp生成減少、乳酸形成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中毒，可出現(xiàn)呼吸節(jié)律或幅度的改變。ATp生成不足每使胞膜上鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)外離子分布失常：Na 內(nèi)流帶入水、造成細(xì)胞水腫，線(xiàn)粒體明顯腫脹、基質(zhì)改變;K 則流向細(xì)胞外;細(xì)胞內(nèi)外Ca 的濃度有千倍之并，此濃度差有賴(lài)于胞質(zhì)膜對(duì)Ca 的通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時(shí)發(fā)生鈣 內(nèi)流，胞漿內(nèi)Ca 超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產(chǎn)生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列環(huán)素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細(xì)胞，引起一系列病理生理變化，在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
(四)休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變
1.腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時(shí)腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開(kāi)放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對(duì)得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時(shí)，腎小球毛細(xì)血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。
2.肺 休克時(shí)肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開(kāi)放，肺毛細(xì)血管灌注不足，肺動(dòng)脈血未經(jīng)肺泡氣體交換即進(jìn)入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障礙。pO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱(chēng)為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是ARDS發(fā)病的重要因素。補(bǔ)體激活產(chǎn)物C5a吸引中性粒細(xì)胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮表面，釋放多種損傷性介質(zhì)，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，損傷肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等，使肺泡毛細(xì)血管通透性增加、血漿外滲而致間質(zhì)水腫。TNF、IL-1細(xì)胞因子的釋放也導(dǎo)致中性粒細(xì)胞趨化和肺內(nèi)郁滯、并增加其與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺順應(yīng)性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調(diào)。休克時(shí)血漿纖維連結(jié)素(fibronectin,Fn)常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)缺陷，以及細(xì)菌、毒素、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除，亦有利于ARDS的產(chǎn)生。
3.心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對(duì)心肌功能影響甚大。動(dòng)脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kpa(40mm)以下時(shí)，冠狀動(dòng)脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來(lái)自腦垂體的-內(nèi)啡太等對(duì)心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時(shí)心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分?jǐn)?shù)降低，心室擴(kuò)張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時(shí)，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。
4.肝臟 肝臟受雙重血液供應(yīng)。門(mén)脈系統(tǒng)的平滑肌對(duì)兒茶酚胺非常敏感，此外門(mén)脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對(duì)緩慢，故休克時(shí)肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機(jī)體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。
5.腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當(dāng)血壓下降至7.9kpa(60mmHg)以下時(shí)，腦灌流量即不足。腦缺氧時(shí)，星形細(xì)胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細(xì)胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATp貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。
6.其他 腸道交感神經(jīng)分布豐富，在休克時(shí)其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細(xì)菌入侵，內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟和門(mén)脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴(yán)重缺血缺氧時(shí)胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴(yán)重后果。
【臨床表現(xiàn)】
除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒摹I吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。
隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無(wú)尿。
休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。
⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血)。
⑵多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無(wú)尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過(guò)多、肺循環(huán)阻力增高;肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。③急性肺功能衰竭(ARDS)表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無(wú)節(jié)律不整。肺底可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線(xiàn)胸片攝片示散在小片狀浸潤(rùn)陰暗，逐漸擴(kuò)展、融合。血?dú)夥治鍪緋O9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④腦功能障礙引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、消化道出血等。
【輔助檢查】
(一)血象 白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15109～30109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時(shí)血小板進(jìn)行性減少。
(二)病原學(xué)檢查 在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。鱟溶解物試驗(yàn)(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。
(三)尿常規(guī)和腎功能檢查 發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;腎衰指數(shù)1;Na排泄分?jǐn)?shù)(%)1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
(四)酸堿平衡的血液生化檢查 二氧化碳結(jié)合力(CO2Cp)為臨床常測(cè)參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血?dú)夥治觯瑴y(cè)定血pH、動(dòng)脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后意義。
(五)血清電解質(zhì)測(cè)定 休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。
(六)血清酶的測(cè)定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。
(七)血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查 休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等;后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDp)、血漿魚(yú)精蛋白副凝(3p)和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。
(八)其他 心電圖、X線(xiàn)檢查等可按需進(jìn)行。
【鑒別診斷】
感染性休克應(yīng)與低血容量性休克、心原性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血(內(nèi)出血或外出血)，失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等)、失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、嚴(yán)重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過(guò)敏性休克常因機(jī)體對(duì)某些藥物(如青霉素等)或生物制品發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)所致。神經(jīng)原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神經(jīng)作用使外周?chē)軘U(kuò)張、有效血管量相對(duì)減少所致。
【預(yù)防】
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對(duì)失血或失液過(guò)多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
【預(yù)后】
取決于下列因素：①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好;②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好;③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn);夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預(yù)后亦差。
皮膚是人體最大的器官了，它覆蓋在身體上的各個(gè)地方，雖然柔軟但保護(hù)著我們的身體，所以皮膚也是最容易受到細(xì)菌感染的器官了，而一旦被感染的話(huà)，皮膚上會(huì)出現(xiàn)炎癥、癤腫、膿皰等， 而感染后很多的人會(huì)習(xí)慣性的去擠壓感染部位，這樣只會(huì)讓感染進(jìn)一步的擴(kuò)大，所以要在醫(yī)生的指導(dǎo)下口服或注射抗生素才行。下面就來(lái)說(shuō)說(shuō)細(xì)菌感染性皮膚有有幾種。
細(xì)菌性皮膚病可以發(fā)生于全身皮膚，以頭、面、頸、手等暴露部位最多見(jiàn)，如果在這些部位出現(xiàn)紅、腫、痛、膿，就可能發(fā)生了皮膚細(xì)菌感染。得到了皮膚細(xì)菌感染不可掉以輕心，因?yàn)樗鼤?huì)給人們的健康帶來(lái)嚴(yán)重危害，細(xì)菌性皮膚病可按以下幾種方法分類(lèi)：
(1)
按菌種分類(lèi)可分為球菌性和桿菌性皮膚病。球菌感染性皮膚病系由化膿性球菌所引起，簡(jiǎn)稱(chēng)膿皮病，常見(jiàn)有膿皰瘡、癤、毛囊炎、腦膜炎球菌疹、猩紅熱、敗血癥、中毒性休克綜合征等。桿菌引起的皮膚病主要有皮膚結(jié)核、麻風(fēng)，其他如傷寒、副傷寒、炭疽、類(lèi)丹毒、鼠疫等。
(2)
按病程分類(lèi)可分為急性和慢性?xún)煞N。大多數(shù)細(xì)菌性，尤其是球菌性皮膚病都屬急性發(fā)作，病程短。只有少數(shù)如皮膚結(jié)核、麻風(fēng)等屬于慢性過(guò)程。(3)
按病機(jī)分類(lèi)可分為直接致病、間接致病或二者兼有。直接致病如毛囊炎、癤、膿皰瘡及部分結(jié)核疹等，系由細(xì)菌在侵入部位直接引起的病變;間接致病如猩紅熱、中毒性休克綜合征以及大多數(shù)結(jié)核疹病等，其發(fā)病機(jī)制主要是變態(tài)反應(yīng)(對(duì)細(xì)菌產(chǎn)物過(guò)敏)或中毒反應(yīng)(細(xì)菌毒素導(dǎo)致?lián)p害)。但是在臨床上情況復(fù)雜，病情多變，直接或間接致病不是絕對(duì)的，應(yīng)具體情況作具體分析。高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)
1、高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)
膽固醇血癥:血清總膽固醇含量增高,超過(guò)572毫摩爾/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯1.70毫摩爾/升。
高甘油三酯血癥:血清甘油三酯含量增高,超過(guò)1.70毫摩爾/升,而總膽固醇含量正常,即總膽固醇5.72毫摩爾/升。
混合型高脂血癥:血清總膽固醇和甘油三酯含量均增高,即總膽固醇超過(guò)572毫摩爾/升,甘油三酯超過(guò)1.70毫摩爾/升。
低高密度脂蛋白血癥:血清高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-膽固醇)含量降低,9.0毫摩爾/升。
2、高脂血癥的病因
高脂血癥可分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)深?lèi)。原發(fā)性與先天性和遺傳有關(guān),是由于單基因缺陷或多基因缺陷,使參與脂蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝的受體、酶或載脂蛋白異常所致,或由于環(huán)境因素(飲食、營(yíng)養(yǎng)、藥物)和通過(guò)未知的機(jī)制而致。繼發(fā)性多發(fā)生于代謝性紊亂疾病(糖尿病、高血壓、黏液性水腫、甲狀腺功能低下、肥胖、肝腎疾病、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)),或與其他因素年齡、性別、季節(jié)、飲酒、吸煙、飲食、體力活動(dòng)、精神緊張、情緒活動(dòng)等有關(guān)。
3、高脂血癥的臨床表現(xiàn)
高脂血癥的臨床表現(xiàn)主要是脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤和脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積所引起的動(dòng)脈硬化。盡管高脂血癥可引起黃色瘤,但其發(fā)生率并不很高;而動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展又是一種緩慢漸進(jìn)的過(guò)程。因此在通常情況下,多數(shù)患者并無(wú)明顯癥狀和異常體征。不少人是由于其他原因進(jìn)行血液生化檢驗(yàn)時(shí)才發(fā)現(xiàn)有血漿脂蛋白水平升高。
高脂血癥如何預(yù)防
1、肥胖者要控制飲食,控制攝入量,增加消耗,使體重逐漸恢復(fù)到標(biāo)準(zhǔn)體重。
2、飲食要以低脂、低膽固醇、適量蛋白質(zhì)的食物為宜,少食動(dòng)物內(nèi)臟及一些含膽固醇高的食物。減少食入肥肉、黃油、雞蛋,增加家常食物、瘦肉、魚(yú)。能使人的血清膽固醇平均含量明顯降低。
3、多吃新鮮綠色蔬菜和水果及含碘豐富的食物(如海帶、紫菜等),可防止動(dòng)脈硬化的發(fā)生、發(fā)展。
4、多吃含纖維素高的蔬菜(或芹菜、韭菜等),少吃鹽和糖。
5、每餐飲食要適當(dāng),不宜暴飲暴食。忌煙、酒。
6、積極治療原發(fā)病,如糖尿病、膽結(jié)石等
7、體育鍛煉對(duì)防治高脂血癥有相當(dāng)大的作用。
8、頑固而嚴(yán)重的高脂血癥,可適當(dāng)給予藥物治療,但要聽(tīng)從醫(yī)囑。
高脂血癥的危害
1、高脂血癥會(huì)導(dǎo)致肝功能受到不同程度損傷,專(zhuān)家指出,如果長(zhǎng)期患有高血脂,非常容易導(dǎo)致脂肪肝,患者不及時(shí)治療可引起肝動(dòng)脈粥樣硬化,受到損傷的肝小葉結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,就可能引起肝硬化等嚴(yán)重的并發(fā)癥,而肝硬化不只是損害肝功能那么簡(jiǎn)單,嚴(yán)重后可危及生命。
2、高脂血癥會(huì)導(dǎo)致冠心病發(fā)生,一個(gè)人長(zhǎng)期存在高脂血癥的情況,非常容易形成動(dòng)脈粥樣硬化,還會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流量變小、血管腔內(nèi)脂肪淤積變窄,再加上心肌注血量減少,非常容易發(fā)生心肌缺血,時(shí)間長(zhǎng)了可引起心絞痛、冠心病。
3、高脂血癥會(huì)危害患者的冠狀動(dòng)脈,臨床當(dāng)中有很多患者因?yàn)楦咧Y引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,主要是因?yàn)檠簝?nèi)大量脂類(lèi)物質(zhì)蛋白,不僅降低血液流速,還會(huì)通過(guò)過(guò)氧化作用酸敗、沉積、粘附在患者的動(dòng)脈血管內(nèi)皮組織表層,當(dāng)動(dòng)脈血管內(nèi)皮受到了損害,最終就會(huì)形成血管硬化。
白塞病診斷標(biāo)準(zhǔn)
1、白塞病診斷標(biāo)準(zhǔn)
本病無(wú)特異性血清學(xué)及病理學(xué)特點(diǎn),診斷主要根據(jù)臨床癥狀,故應(yīng)注意詳盡的病史采集及典型的臨床表現(xiàn)。目前較多采用國(guó)際白塞病研究組于1989年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.1、反復(fù)口腔潰瘍:1年內(nèi)反復(fù)發(fā)作3次。由醫(yī)生觀(guān)察到或患者訴說(shuō)有阿弗他潰瘍。
1.2、反復(fù)外陰潰瘍:由醫(yī)生觀(guān)察到或患者訴說(shuō)外陰部有阿弗他潰瘍或疤痕。
1.3、眼病變:前和(或)后色素膜炎、裂隙燈檢查時(shí)玻璃體內(nèi)有細(xì)胞出現(xiàn)或由眼科醫(yī)生觀(guān)察到視網(wǎng)膜血管炎。
1.4、皮膚病變:由醫(yī)生觀(guān)察到或患者訴說(shuō)的結(jié)節(jié)性紅斑、假性毛囊炎或丘疹性膿皰;或未服用糖皮質(zhì)激素的非青春期患者出現(xiàn)痤瘡樣結(jié)節(jié)。
1.5、針刺試驗(yàn)陽(yáng)性:試驗(yàn)后24-48小時(shí)由醫(yī)生看結(jié)果。
有反復(fù)口腔潰瘍并有其他4項(xiàng)中2項(xiàng)以上者,在除外其他疾病后,可診斷為本病。
2、白塞病的病因
目前該病的發(fā)病原因不完全清楚,可能與遺傳、感染、生活環(huán)境有關(guān)。目前認(rèn)為,該病的發(fā)病機(jī)制是患者在各種發(fā)病原因的作用下出現(xiàn)免疫系統(tǒng)功能紊亂,包括細(xì)胞免疫和體液免疫失常,嗜中性粒細(xì)胞功能亢進(jìn)、內(nèi)皮細(xì)胞損傷與血栓形成、免疫系統(tǒng)針對(duì)自身器官組織產(chǎn)生反應(yīng),導(dǎo)致器官組織出現(xiàn)炎癥,產(chǎn)生破壞。
3、白塞病的臨床表現(xiàn)
3.1、好發(fā)人群:該病可見(jiàn)于我國(guó)各類(lèi)人群,從青少年到老人都可患病,中青年更多見(jiàn),男女均可發(fā)病。
3.2、口腔潰瘍:患者主要表現(xiàn)為反復(fù)口腔潰瘍、疼痛,潰瘍面較深、底部多為白色或黃色,可以同時(shí)在多個(gè)部位出現(xiàn)多個(gè)潰瘍。
3.3、生殖器潰瘍:除口腔潰瘍外,患者還可出現(xiàn)外陰部潰瘍,如男性及女性生殖器潰瘍,這些部位的潰瘍可較大,可以是單發(fā)的。
3.4、眼部病變:部分患者還可表現(xiàn)為眼睛病變,出現(xiàn)眼睛紅腫、疼痛、畏光或視力下降、視物不清,可以一只或兩只眼睛受累。
白塞病治療偏方
1、黃芩9克、黃連3克、蒲公英30克、甘草9克,水煎服,每日1次。適用于白塞病急性發(fā)作期。
2、金銀花、野菊花各9克,泡水代茶,每日多次沖飲。適用于白塞病口腔潰瘍者。
3、白塞湯:白花蛇舌草、草河車(chē)、蒲公英各30克,天名精、茯苓皮、白芍、黨參各15克,全當(dāng)歸、丹參、玄參、山梔各10克,炙甘草5克。水煎服。每日1劑,日服3次。20天為1療程。
4、苦參湯:主要由苦參、蛇床子、白芷、金銀花、野菊花、黃柏、地膚子等藥材組成,用水煎熬服用即可。治療白塞氏病的潰瘍、瘙癢等有明顯的效果。
5、何首烏粥:何首烏對(duì)肝臟損害有明顯的治療作用,對(duì)肝腎陰虛引起的白塞氏病有很好的療效。其做法為將何首烏放入砂鍋煎熬取汁,去渣后與粳米、大棗、冰糖一起放入鍋中,用溫火慢慢熬成粥。對(duì)脾腎陰虛型白塞氏病的患者,此湯有補(bǔ)精血等功效。
白塞病人飲食注意事項(xiàng)
1、多吃些水果,新鮮蔬菜,西瓜、冬瓜和綠豆?？谇坏臐儑?yán)重時(shí)應(yīng)該以流食為宜,以免損害創(chuàng)傷面。
2、飲食上盡量注意多使用清淡的食物,不要吃過(guò)分油膩的食物。也可以注意多吃維生素、蛋白質(zhì)豐富的食物。因?yàn)榛颊咭话銜?huì)有口腔潰瘍的癥狀,所以最好是以流食為主,少吃多餐。
3、在飲食上選擇清淡利濕化濕的食物。如西瓜、冬瓜、苡米等多吃新鮮蔬菜,水果等,少吃油炸,辛辣等刺激性食品,盡量不要喝酒。
4、白塞病患者因?yàn)榧膊〉脑?平時(shí)最好在飲食中多攝入下列食物。例如,新鮮的蔬菜和水果、雞蛋、牛奶。
5、白塞病患者的飲食原則以清淡為宜,少量多餐,花樣多變,高熱量、高蛋白、高維生素易消化無(wú)渣流質(zhì)飲食,少食辛辣刺激性的食物。在口腔潰瘍期給予流質(zhì)飲食,如牛奶、肉湯等,避免過(guò)硬、過(guò)熱及刺激性食物,以免損傷或加重口腔潰瘍而引起疼痛,應(yīng)鼓勵(lì)患者少量慢食,增加營(yíng)養(yǎng),增強(qiáng)體質(zhì),促進(jìn)恢復(fù)。
硬皮病的臨床癥狀表現(xiàn)比較復(fù)雜，不但會(huì)導(dǎo)致皮膚病變，對(duì)于患者的內(nèi)在器官也有一定的影響，長(zhǎng)時(shí)間下去會(huì)影響患者的生命。而硬皮病根據(jù)癥狀的表現(xiàn)分為了不同的種類(lèi)，在這其中要數(shù)系統(tǒng)性硬皮病在治療和診斷上比較困難。為此本文將針對(duì)系統(tǒng)性硬皮病的診斷標(biāo)準(zhǔn)做出詳細(xì)分析。
診斷根據(jù)1980年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)關(guān)于本病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，凡是具備下列一項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或兩項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)者，即可診斷為硬皮病，即系統(tǒng)性硬化癥。
1.主要標(biāo)準(zhǔn)
有近端硬皮病，即手指和掌指關(guān)節(jié)或跖趾關(guān)節(jié)以上的任何部位皮膚有對(duì)稱(chēng)性增厚、繃緊和硬化。這類(lèi)變化可累及整個(gè)肢體、面部、頸和軀干（胸和腹部）。
2.次要標(biāo)準(zhǔn)
（1）雙側(cè)肺基底部纖維化標(biāo)準(zhǔn)胸片上顯示雙側(cè)網(wǎng)狀的線(xiàn)形或線(xiàn)形結(jié)節(jié)狀陰影，以肺基底部最明顯，可呈彌散性磨玻璃影或“蜂窩肺”外觀(guān)。這些改變不能歸因于原發(fā)性肺部病變。
（2）手指硬皮病上述皮膚改變僅限于手指。
（3）手指的凹陷性瘢痕或指墊組織消失缺血所致的指尖凹陷或指墊（指肚）組織消失。
3.CREST綜合征標(biāo)準(zhǔn)
具備鈣化、雷諾氏現(xiàn)象、食管運(yùn)動(dòng)障礙、硬指和毛細(xì)血管擴(kuò)張5項(xiàng)中的3項(xiàng)及抗著絲點(diǎn)抗體可確診。
6鑒別診斷本病應(yīng)與嗜酸性筋膜炎、硬腫病、腎源系統(tǒng)性纖維化等相鑒別。
7治療本病尚無(wú)特效藥物。皮膚受累范圍和病變程度為診斷和評(píng)估預(yù)后的重要依據(jù)，而重要臟器累及的廣泛性和嚴(yán)重程度決定其預(yù)后。早期治療目的在于阻止新的皮膚和臟器受累，而晚期的目的在于改善已有的癥狀。
對(duì)于系統(tǒng)性硬皮病的診斷標(biāo)準(zhǔn)您現(xiàn)在應(yīng)該清楚了吧，硬皮病的治療目前雖然沒(méi)有特別有效的方法，但是只要是患者能夠在治療的時(shí)候和醫(yī)生做好配合，從生活習(xí)慣和飲食上開(kāi)始著手調(diào)理自己的身體，硬皮病的危害還是可以得到很好的控制的。
