喙突胸小肌綜合征
腰肌勞損的養(yǎng)生運動。
“善養(yǎng)生者慎起居，節(jié)飲食，導引關節(jié)，吐故納新?！鄙钪?，人們越來越關注養(yǎng)生方面的話題，生活質量高的人，一般都是懂得養(yǎng)生的人。怎么才能作好中醫(yī)養(yǎng)生呢？急您所急，小編為朋友們了收集和編輯了“喙突胸小肌綜合征”，希望能對您有所幫助，請收藏。
【概述】
喙突與胸小肌的后方通過到上肢的神經(jīng)血管束。Wright在1945年就發(fā)現(xiàn)正常人當上肢過度外展時出現(xiàn)神經(jīng)血管束的壓迫，這是因為神經(jīng)血管束被拉緊血管束的壓迫，這是因為神經(jīng)血管束被拉緊同時又受胸小肌的壓迫所致。受壓的部位在鎖骨下動脈過渡到腋動脈的部分。在解剖標本與在手術臺上都可以證明這種壓迫的機理。
【治療措施】
調換工作可能有所緩解。按摩有一定療效。如保守治療失敗可采用手術治療。主要需將胸小肌自抵止點處切斷，以松解壓迫減輕或消除癥狀。
【病因學】
在正常情況下，上肢過度外展雖然血管神經(jīng)束受壓，但并不表現(xiàn)癥狀。而當喙突骨折畸形愈合或胸小肌增厚時就會出現(xiàn)癥狀。
【臨床表現(xiàn)】
好發(fā)于肌肉發(fā)達、矮胖、頸粗的青年人，多于工作時發(fā)病。手與手指脹滿感，前臂與手指有麻木及麻刺感。
最明顯的體征是在喙突下胸小肌壓痛，在此處加壓后可使前臂、手、手指麻木、麻刺等癥狀重復出現(xiàn)?；贾^度外展可阻斷橈動脈的搏動。
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我們在日常生活中，經(jīng)常會出現(xiàn)一些坐骨神經(jīng)痛，其實這和梨狀肌有很大的關系，如果梨狀肌出現(xiàn)了損傷，就很有可能導致坐骨神經(jīng)痛，這也正是梨狀肌損傷綜合征，那么什么是梨狀肌損傷綜合征?如何治療梨狀肌損傷綜合征呢?通過下文來了解一下吧。
梨狀肌損傷綜合征
梨狀肌損傷是引起急、慢性坐骨神經(jīng)痛的常見病因。一般認為，腓總神經(jīng)高位分支。自梨狀肌肌束間穿出，或坐骨神經(jīng)自梨狀肌肌腹中穿出。當梨狀肌損傷，發(fā)生充血、水腫、痙攣、粘連和攣縮時，該肌間隙或該肌上、下孔變狹窄，擠壓其間穿出的神經(jīng)(主要是坐骨神經(jīng))、血管，而出現(xiàn)一系列臨床癥狀、體征，故稱之為梨狀肌損傷綜合征。
梨狀肌位于臀部深層，分布于小骨盆的內面，起自2到4骶椎前面兩側，出坐骨大孔入臀部，形成腱繞過髖關節(jié)囊后面，止于股骨大轉子尖。該肌與骶髂關節(jié)前韌帶及骶1到3神經(jīng)接觸緊密，并受骶1到2神經(jīng)發(fā)出的肌支支配，收縮時將大腿外展外旋。
梨狀肌經(jīng)坐骨大孔時，其上、下留有一定空隙，分別稱為梨狀肌上孔和梨狀肌下孔。梨狀肌上孔(其上緣為坐骨大切跡，下緣為梨狀肌上緣)，有臀上動、靜脈(分布于臀部肌肉)及臀上神經(jīng)(支配臀中肌、臀小肌和闊筋膜張肌)通過。梨狀肌下孔(上界為梨狀肌下緣，下界為坐骨棘和骶棘韌帶)，有陰部神經(jīng)、股后皮神經(jīng)、坐骨神經(jīng)、臀下神經(jīng)(支配臀大肌)和臀下動脈、靜脈通過。
坐骨神經(jīng)與梨狀肌的關系：根據(jù)我國解剖學家潘名紫對722例成人尸體的研究結果證明，坐骨神經(jīng)總干從梨狀肌下孔出盆腔者占百分之六十一點六，為正常型;坐骨神經(jīng)穿梨狀肌、脛神經(jīng)出梨狀肌下緣，腓總神經(jīng)穿梨狀肌等變異情況占百分之三十八點四。
梨狀肌表面投影：髂后上棘與尾骨尖連線的中點向股骨大轉子尖端劃一連線，為梨狀肌下緣;髂后上棘與股骨大轉子尖端劃一連線，為梨狀肌上緣;三者連線之內即為梨狀肌表現(xiàn)投影。
梨狀肌損傷綜合征的病因病理
1.損傷。多由大腿內旋、下蹲位突然站立，或腰部前屈伸直時，骨盆發(fā)生旋轉，使梨狀肌受到過度牽拉而致傷。亦可在髖部扭閃時，髖關節(jié)急劇外旋，梨狀肌猛烈收縮而致傷。其病理反應為滲出、出血、肌緊張或筋膜破裂、肌束隆起，或損傷愈合過程中的結締組織增生、粘連等，使梨狀肌上、下孔變狹窄，其上、下孔所通過的神經(jīng)、血管受到機械性刺激而發(fā)生炎癥改變，局部瘀腫、缺氧及功能障礙。久之，則引起臀部及下肢筋肉萎縮和發(fā)涼等繼發(fā)性改變。
2.勞損或受涼。部分病例可僅有因過勞或夜間受涼，而產(chǎn)生臀部疼痛，小腿外側麻木，或腓總神經(jīng)麻痹的癥狀和體征，此種情況可能與坐骨神經(jīng)和梨狀肌變異有關。若鄰近組織器官炎癥，使骶1、2神經(jīng)根或骶叢神經(jīng)受到刺激，亦可繼發(fā)梨狀肌痙攣，而出現(xiàn)坐骨神經(jīng)痛。
3.梨狀肌變異。由于神經(jīng)穿過肌腹，當肌束幅度改變，肌肉兩束之間隙減小，壓迫穿過其間的坐骨神經(jīng)或腓總神經(jīng)，而出現(xiàn)下肢疼痛。
梨狀肌損傷綜合征的臨床表現(xiàn)與診斷
1.病史：本病多有臀部急、慢性損傷史或受涼史。少數(shù)病例與鄰近組織器官的損傷或炎癥有關。
2.癥狀：典型癥狀是臀部疼痛伴同側坐骨神經(jīng)痛。輕者臀部有深在性的疼痛、不適或酸脹感。重者出現(xiàn)刀割樣樣劇痛，不能入睡，生活不能自理。坐骨神經(jīng)痛伴沿坐骨神經(jīng)分布區(qū)(大腿后側、國窩、小腿外側或前側、踝、足背至足趾)擴散性疼痛;或有小腿外側或前外側的皮膚麻木區(qū)?？人?、噴嚏或大便用力時疼痛加重。個別病例疼痛可擴散至腰部，或向小腹部及大腿外側擴散，亦可出現(xiàn)會陰部不適，陰囊、睪丸抽痛，陰莖不能勃起(與壓迫陰部神經(jīng)、血管有關)。有的病例遇氣候變化時加重。極少數(shù)嚴重病例，病人呈強迫體位，走路時身體半屈曲，鴨步移行或跛行。
3.檢查：腰部無壓痛與畸形，活動不受限。在梨狀肌體表投影區(qū)，可觸及該肌腹呈條索樣隆起，壓痛明顯，并沿坐骨神經(jīng)放散痛。亦可有梨狀肌呈彌漫性腫脹、肌束變硬、彈性差。病久者，傷側臀部肌肉萎縮、松軟、肌張力低。梨狀肌緊張試驗陽性(病人俯臥位。術者立于傷側，一手固定股部下段，另手握拿踝部，將膝關節(jié)屈曲九十度，使小腿外展。此時，股骨大轉子外旋，拉緊梨狀肌，若臀部與下肢出現(xiàn)疼痛，再將小腿內收，使梨狀肌放松，癥狀減輕或消失);直腿抬高試驗在六十度以前痛著，超過六十度以后則疼痛減輕(即說明為非根性體征)。下肢腱反射正常，屈頸試驗和頸靜脈壓迫試驗均為陰性，此點可與腰椎間盤突出癥相鑒別。
單純的梨狀肌損傷，根據(jù)病史、癥狀、體征，即可做出診斷。其與腰椎間盤突出癥的主要區(qū)別點，在于無椎間盤突出癥的腰部體征。若與腰椎間盤突出癥同時伴法，或繼發(fā)于椎間盤突出，則可兼有兩者的癥狀、體征，而以明顯的腰部體征和坐骨神經(jīng)根受壓為主要特征。與坐骨神經(jīng)炎的主要區(qū)別點，是后者由感染引起，而且沿坐骨神經(jīng)徑路均有壓痛，用消炎及維生素B類藥物治療，配合理療、按摩等，有助于疼痛的緩解和炎癥的消除。
梨狀肌損傷綜合征的治療
1.原則：舒筋通絡，活血化瘀，消炎止痛。
2.施術部位：傷側臀部及下肢。
3.取穴：傷側上繆、居繆、環(huán)跳、風池、委中、足三里、承山、懸鐘、昆侖、陽陵泉、對側扭傷穴。
4.主要手法：撫摩、推揉、撥、壓、動。
5.治療時間與刺激量：急性損傷，十負重左右1次，手法刺激宜輕;慢性者，十五負重1次，手法刺激宜重。
6.手法操作：
(1)急性梨狀肌損傷
彈撥理筋鎮(zhèn)定法 病人取俯臥位，兩下肢伸直，足尖內收，使臀部肌肉放松。術者立于傷側(首先觸清損傷部位與傷情)，用手掌撫摩、按揉臀骶部數(shù)分鐘。而后，一手拇指順該肌纖維方向上牽，另手拇指彈撥該肌2到3次，或將離位之纖維束順滑按壓于原位，恢復其解剖位置;繼之，雙手拇指順該肌纖維方向抵止端施理筋手法數(shù)次，以舒順筋肉;再以拇指壓于病變部位鎮(zhèn)定1分鐘。揉壓委中、承山穴1分鐘(或對側扭傷穴)，達到舒筋通絡，解痙鎮(zhèn)痛之目的。
(2)慢性梨狀肌損傷
按揉撥理滾壓法：病人取俯臥位。術者立于傷側，用手掌或前臂先輕后重，按揉臀部數(shù)分鐘;拇指或肘尖撥梨狀肌及周圍痛點(以病人耐受為度)，雙手拇指重疊順梨狀肌纖維方向向抵止端推理、按壓5到7遍。拇指揉、撥、壓或掌指關節(jié)滾下肢坐骨神經(jīng)路線5到7分鐘。指壓環(huán)跳、委中、承山、昆侖等穴各零點五到一分鐘。
回旋屈拉下肢法：病人取仰臥位，助手按壓健肢固定。術者立于傷側，一手握其踝部，另手扶膝部，將傷肢盡力屈曲、內收、內旋撥直下肢;然后，屈拉傷肢數(shù)次。拇指揉壓居繆、風市、陽陵泉、懸鐘，大魚際部壓放氣沖穴。
梨狀肌損傷綜合征的注意事項
1.急性損傷：手法后，囑病人在3到5日內勿參加體力勞動，并隔日復診1次。慢性損傷，每日治療1次，治療期間勿參加重體力勞動。
2.若傷側臀部及下肢發(fā)涼、天氣變化痛著者，應在腰、骶部加揉搓手法數(shù)分鐘，臀部及下肢加捏拿、叩打手法數(shù)分鐘，使肢體溫熱為度。
3.損傷超過1周者，在手法治療期間，配合食醋加白酒熱敷，二十分鐘一次，每日1到2次，1周為1療程。亦可配合適當?shù)捏w療，以提高療效。
4.封閉療法：用百分之一普魯卡因5毫升加醋酸強的松龍二十五毫克，作痛點封閉，5天1次注射5次為1療程。
5.手術療法：對個別陳舊性損傷的病例，保守療法無效者，可以考慮梨狀肌松解術或切斷術，解除對坐骨神經(jīng)的壓迫。
結語：關于梨狀肌損傷綜合征的
巴特綜合征即Bartter綜合征以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮增高但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大為特征。早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，多見于5歲以下小兒，已認為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征。如果能在飲食中加入一些營養(yǎng)的食物，或者使用一些簡單的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g與排骨同燉食用。具有一定的利尿性作用，可減輕腎臟以及心血管的負擔，從而減少蛋白尿以及新功能衰竭發(fā)生的風險。
偏方2
酸棗100g直接食用。含有豐富的維生素C以及檸檬酸，對組織、神經(jīng)具有很好的營養(yǎng)性作用。
偏方3
楊梅兩餐之間服用。含有豐富的果酸、維生素C、果糖?？山档脱?，降低血糖水平，增加血鉀水平，能夠改善本病所致的低鉀血癥。
巴特綜合癥部分病人(10%小兒，成人37%)無癥狀，因其他原因就診時被診斷。曾報告2例本病患者有特殊面容，頭大、前額突出、臉呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鮮蔬菜和水果，含有較多的鉀，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大蔥、馬鈴薯、毛豆、青蒜等含鉀也豐富，海藻類，含鉀元素相當豐富。綠豆、赤小豆、蠶豆、黑豆、扁豆以及黃魚、雞肉、牛奶、玉米面、蕎麥面、向日葵籽中也含有一定量的鉀。多飲茶也很有好處，因為茶葉中含鉀豐富。
臟不能出現(xiàn)疾病，一旦出現(xiàn)疾病是比較嚴重的，包括腎激素的不平衡，腎上腺素的不穩(wěn)定，都會導致腎上腺色棕合癥出現(xiàn)，腎臟疾病在發(fā)生后，患者不僅僅會伴有身體乏力，昏迷不醒，還會出現(xiàn)身體水腫和惡心嘔吐的不良反應。
簡介
CAH患者由于腎上腺合成皮質醇的酶先天性地缺乏,導致皮質醇合成障礙和血中ACTH分泌過多,性激素過高或過低,進而發(fā)生以性器官形態(tài)及功能異常為主要臨床表現(xiàn)。按所缺乏酶的不同,CAH可分為多種類型,其中以21?羥化酶缺乏最為常見。羥化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分為單純男性化型和男性化伴失鹽型。單純男性化型為21?羥化酶部分缺乏所致,占21?羥化酶缺乏癥的50%～80%,女性主要表現(xiàn)為外生殖器發(fā)育異常,男性化,青春期乳腺不發(fā)育,月經(jīng)不來潮;男性則表現(xiàn)為早熟性生殖器巨大畸形,陰莖迅速長大而睪丸呈未成熟狀,患者常有抵抗力低下和皮膚及粘膜色素沉著等臨床表現(xiàn)。男性化伴失鹽型是由于嚴重的
羥化酶缺乏引起的,除了單純男性化型的表現(xiàn)外,還可有高血鉀、低血鈉、低血壓和代謝性酸中毒,嚴重者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭等危象表現(xiàn)。11β?羥化酶缺乏約占CAH的5%左右,除男性化表現(xiàn)外,患者常因11?去氧皮質酮在血中堆積而引起高血壓和低血鉀的癥狀。
特點編輯
CAH的治療以補充糖皮質激素為主,有嚴重失鹽表現(xiàn)者,還需要補充醋酸去氧皮質酮(DOCA)或9α?氟氫化可的松等理鹽激素。腎上腺性激素分泌瘤很少見,包括男性化及女性化腎上皮質腺腫瘤。處理以手術治療為主。【概述】
梨狀肌綜合征是指由于各種外力損傷梨狀肌而壓迫坐骨神經(jīng)所引起的以單側臀部或腿部疼痛為主證，多因下蹲、跨越、扭轉等突然體位變化及負重行走，使梨狀肌過牽而造成損傷。由于損傷，肌細胞腫脹、充血、水腫，從坐骨大孔穿出的坐骨神經(jīng)一方面受到腫脹的梨狀肌壓迫，另一方面又受到損傷組織細胞釋放出來的致痛致炎物質的刺激，因而產(chǎn)生了各種相應的癥狀。臨床常見患者臀部疼痛，嚴重者可呈刀割樣痛，并向下肢放射，大小便或咳嗽時因腹內壓增加而疼痛加重，由于疼痛，患者跛行，向患側彎曲，夜不能寐。
按摩通過舒筋活血、消炎鎮(zhèn)痛、松解粘連，使坐骨神經(jīng)受卡壓狀態(tài)消失，達到治療本病的目的。
【按摩療法】
(1)取俯臥位，家人立其患側，用拇指指腹端按揉患側腎俞、膀胱俞、環(huán)跳、承扶、殷門、委中、梨狀肌上壓痛點各1分鐘；再雙手重疊用掌根按揉梨狀肌2分鐘，以有脹熱感為度。
(2)取俯臥位，家人立其患側，用拇指與其他四指捏拿患側臀部及下肢，上下來回重復5遍。
(3)取俯臥位，家人用肘部用力按壓梨狀肌(圖17-18)，并來回撥動20次；再用雙手拇指按壓痛點2分鐘，然后雙手握住其踝關節(jié)做上下抖動20下。
(4)取俯臥位，患肢交叉到健肢上，家人立其患側，雙手拇指重疊，按在梨狀肌壓痛點處，由輕而重，再由重而輕，彈撥10下。
提到了阿斯綜合征，相信很多朋友并不是十分了解。其實阿斯綜合征是屬于一種心源性的腦部缺血征。此外這種疾病不僅會導致心律出現(xiàn)失常，而且還會使腦部出現(xiàn)嚴重的缺血等等，甚至會神志喪失或者暈闕等等。因此阿斯綜合征，是需要及時就醫(yī)和治療的。那么到底阿斯綜合征的治療方法是什么呢?
其實阿斯綜合征的治療方法，最主要的目的就是使用一些藥物使我們人體的心律加快，或者在人體的體內植入人工起搏器等等，當心跳出現(xiàn)停止之后，馬上能夠通過起搏器恢復心跳。下面就給大家詳細介紹一下阿斯綜合征這個疾病。
阿斯綜合征
阿斯綜合征即心源性腦缺血綜合征，是指突然發(fā)作的嚴重的、致命性緩慢性或快速性心律失常，使心排出量在短時間內銳減，產(chǎn)生嚴重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。阿-斯綜合征是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。該綜合征與體位變化無關，常由于心率突然嚴重過速或過緩引起暈厥。
治療
對于心率緩慢者，應促使心率加快，常應用阿托品、異丙腎上腺素。如果是由完全性或高度房室傳導阻滯、雙束支阻滯、病態(tài)竇房結綜合征引起，則應植入人工起搏器。對于心率快者，可行電復律。對于室上性或QRS波群寬大畸形分不清為室性或室上性者應選用胺碘酮或普羅帕酮。而對于室速者，除扭轉型室速外，可首選利多卡因。
1.發(fā)現(xiàn)暈厥患者時:(1)應立即將患者置于頭低足高位，使腦部血供充分，并將患者的衣服紐扣解松，頭轉向一側以免舌頭后倒堵塞氣道。(2)在暈厥發(fā)作時不能喂食喂水。神志清醒后不要讓患者馬上站立，必須等患者全身無力好轉后才能在細心照料下逐漸站立和行走。
2.心動過緩性心律失常所致暈厥:使用增快心率的藥物或植入人工心臟起搏器。
3.心動過速性心律失常所致暈厥:可使用抗心律失常藥物。對于室性心律失常包括頻發(fā)或多源性室性期前收縮、室性心動過速、室撲、室顫等通常首選利多卡因，其次可選用普羅帕酮、胺碘酮等，有條件的單位，可首選電復律。
4.QT間期延長引起的多形性室性心動過速(尖端扭轉型室速)所致暈厥:除可試用利多卡因外，禁忌使用延長復極的抗心律失常藥物，包括所有Ⅰa類和Ⅲ類抗心律失常藥。通常應給予增加心率的藥物如異丙腎上腺素或阿托品;如無效則可行人工心臟起搏治療，以保證心室率100～120次/分。對于心肌缺血引起的QT間期正常的多形性室速所致暈厥，除病因治療外，可按室速的常規(guī)治療。對極短聯(lián)律間期的多形性室速，靜脈使用維拉帕米(異搏定)有效。
5.急性心臟排血受阻所致的暈厥:叮囑患者避免劇烈運動，防止暈厥發(fā)作;若有手術指征則應盡早手術治療。
6.病因治療:明確心源性暈厥的病因后，應針對病因治療，如糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂以及改善心肌缺血等。此外，應注意某些急需搶救的疾病，如腦出血、心肌梗死、心律失常和主動脈夾層。
預防
1.血管迷走性暈厥:患者應避免情緒激動、疲勞、饑餓、驚恐等誘發(fā)因素。
2.血管迷走性暈厥:患者應在排尿、排便、咳嗽、吞咽時注意體位等。
3.體位性低血壓:患者應避免從臥位突然站立，在起床前宜先活動腿部，然后慢慢地坐在床沿觀察有無頭昏、眩暈感覺，而后才可下地行走;可使用彈力襪或腹帶;麻黃堿可升高血壓;鹽可使細胞外容積增加。
關于阿斯綜合征，相信大家已經(jīng)大致有所了解了。其實這類疾病是可以通過一定的措施預防疾病的發(fā)作的，患者除了要避免情緒波動不要過大之外，還要避免疲勞和饑餓等。此外患者在排尿和排便時也要注意體位等?？傊⑺咕C合征是需要及時就醫(yī)和治療的，否則容易導致生命危險。
去皮質綜合征這種癥狀主要是指患者的大腦皮質受到了損害，有可能會導致患者出現(xiàn)昏迷以及無意識的狀態(tài)，并且會導致患者出現(xiàn)大小失禁和肢體扭曲等癥狀，對于患者的身體影響是非常大的，建議患者應該要及時的就醫(yī)。對于去皮質綜合征的發(fā)病原因以及發(fā)病癥狀，建議大家可以多去了解一下。
去皮質綜合征是出現(xiàn)于廣泛的皮質損害時。該病在恢復過程中因皮質下中樞及腦干因受損輕而先恢復，而大腦皮質仍處于抑制狀態(tài)?；颊吣軣o意識地睜眼、閉眼，眼球能活動，瞳孔對光反射、角膜反射恢復，四肢肌張力高，病理反射陽性。吸吮反射、強握反射可出現(xiàn)，喂食可有無意識的吞咽，但無自發(fā)動作。對外界刺激不能產(chǎn)生有意識的反應。大小便失禁，有覺醒和睡眠周期。身體姿勢為上肢屈曲、下肢伸性強直
概念
去大腦皮質綜合癥，又稱醒狀昏迷，無意識，瞳孔對光反射存在，有吞咽咀嚼動作，呈昏睡狀。患者表現(xiàn)無意識地睜眼、閉眼，對光反射、角膜反射存在，對外界刺激無意識反應，無自發(fā)言語及目的動作，呈上肢屈曲，下肢伸直的去皮質強直姿勢，常有病理癥，無意識地咀嚼和吞咽，見于缺氧性腦病，腦血管疾病及外傷導致的大腦皮質廣泛損害。
引申
又稱去大腦皮質綜合征。由大腦皮質廣泛性病變所引起的皮質功能喪失，而皮質下功能保存的一種特殊意識障礙狀態(tài)?？捎啥喾N原因引起，常見于大腦廣泛性缺氧、血液循環(huán)障礙及各種嚴重的腦病，如呼吸循環(huán)驟停、一氧化碳中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、腦血管病、腦外傷、腦炎和肝性腦病等。臨床表現(xiàn)為有覺醒和睡眠周期，醒時睜眼似能視物或雙眼無目的游動，貌似清醒，但實際上并無任何意識活動，不能理解言語，亦無自發(fā)言語及有目的的自主活動。皮質下的無意識活動及各種反射如瞬目、咀嚼、吞咽、瞳孔對光反射、角膜反射等卻十分活躍，且對疼痛刺激有回避動作。隨皮質功能的康復逐漸出現(xiàn)不同程度的意識活動，若恢復不全則遺有程度不同的智能障礙，呈癡呆狀態(tài)，或長期處于去皮質狀態(tài)。本癥重在預防，以病因治療為主。
【概述】
布卡綜合征是因肝靜脈及其入口附近的肝段下腔靜脈梗阻致使肝血流出道受阻，引起門靜脈高壓和下腔靜脈高壓的一組臨床表現(xiàn)。常見病因是先天性下腔靜脈膈膜形成、下腔靜脈血栓形成、原發(fā)性肝靜脈閉塞、真性紅細胞增多癥、口服避孕藥、夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿及外傷等。本病分急、慢性兩型。最終可因淤血性肝硬化發(fā)生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，預后不良。
【診斷】
1.急性型
少見。起病急，發(fā)展迅速，短期內死于肝功能衰竭或胃腸道出血。
2.慢性型
較常見。
⑴青壯年為主：發(fā)病高峰年齡為25～35歲。
⑵發(fā)病緩慢：病程一般4～5年。
⑶典型病例常同時出現(xiàn)肝后型門靜脈高壓和下腔靜脈阻塞的臨床表現(xiàn)，即同時有肝、脾腫大、食道靜脈曲張、胸腹壁靜脈曲張、雙下肢凹陷性水腫、小腿皮膚色素沉著。重者皮膚呈苔蘚樣變或形成潰瘍。部分患者以門靜脈高壓癥狀為主或以下腔靜脈阻塞征象為主。少數(shù)患者則以進行性頑固性腹水為主要表現(xiàn)。
⑷B型超聲檢查：能檢出肝段下腔靜脈及肝靜脈有無梗阻，肝靜脈與側支交通情況，了解肝內有無新生物等。
⑸腔靜脈造影：經(jīng)上、下肢淺靜脈插管進行下腔靜脈對端造影，可確定下腔靜脈有無梗阻，阻塞部位，范圍，程度，同時可進行腔靜脈測壓及肝靜脈造影。腔靜脈造影與二維超聲檢查結合，可確定下腔靜脈阻塞的性質，部位，范圍，程度，同時確定肝靜脈與下腔靜脈有無交通及交通的程度。腔靜脈造影不僅能進一步明確診斷且能為選擇手術治療方案提供依據(jù)。
⑹診斷時常需與肝硬化引起的門脈高壓癥、肝硬化腹水、縮窄性心包炎、下腔靜脈梗阻綜合征、下肢深靜脈血栓形成及其后遺癥、結核性腹膜炎等鑒別。
【治療措施】
1.急性型
及早應用抗凝劑和利尿劑治療。門靜脈減壓手術常因患者不能耐受而死亡率高，應慎重考慮。
2.慢性型
應選擇手術治療。手術應根據(jù)下腔靜脈及肝靜脈阻塞程度、范圍及側支循環(huán)代償程度選擇不同的手術方式。
⑴單純肝靜脈阻塞，下腔靜脈通暢者，可選用門-體分流術、脾肺固定術治療。
⑵下腔靜脈膜性梗阻，梗阻遠側肝靜脈開口通暢者可選用經(jīng)心臟手指或器械破膜術，經(jīng)下腔靜脈直視隔膜切除術，下腔靜脈-右心房人工血管轉流術。破膜術方法較簡單，但復發(fā)率高。下腔靜脈直視隔膜切除術較復雜，效果尚不肯定。下腔靜脈-右心房轉流術近期效果好，遠期效果與采用的人工血管材料密切相關。
⑶下腔靜脈狹窄，肝靜脈通暢者，可采用球囊導管擴張術或經(jīng)心臟下腔靜脈擴張術。如肝靜脈阻塞者則可選用腸系膜上靜脈-右心房人工血管轉流術或脾肺固定術。伴有大量腹水者不宜采用脾肺固定術，而腸房轉流術效果較好。
⑷下腔靜脈節(jié)段性閉塞，肝靜脈通暢者，選用下腔靜脈-右心房轉流術效果較好。如同時有肝靜脈閉塞者，則應采用下腔靜脈-腸系膜上靜脈-右心房人工血管轉流術。
【概述】
胸廓出口綜合征是鎖骨下動、靜脈和臂叢神經(jīng)在胸廓上口受壓迫而產(chǎn)生的一系列癥狀。
【診斷】
根據(jù)病史、局部體檢、胸部和頸椎X線攝片和尺神經(jīng)傳導速度測定，一般可以明確診斷。胸廓出口綜合征的鑒別診斷應考慮頸椎疾病，臂叢或上肢周圍神經(jīng)疾病，血管疾病，心、肺、縱隔疾病。疑有心絞痛病例需作心電圖和選擇性冠狀動脈造影術。
【治療措施】
可分為保守治療和手術治療兩種。
(一)保守治療 適用于癥狀輕和初發(fā)病人，方法有：
1.左或右鎖骨上窩壓痛區(qū)注射1%普魯卡因5ml加氫化可的松1ml注入局部肌肉內，每周1次，3～5次為一療程。局部肌肉有勞損史者效果明顯。
2.口服地塞米松、強的松和消炎痛等藥物。
3.理療：鎖骨上窩采用透熱療法或碘離子透入。
4.肩帶肌肉鍛煉的體療和頸部牽引等。
(二)手術治療 適用于經(jīng)過1～3個月非手術治療后癥狀無改善甚至加重，尺神經(jīng)傳導速度經(jīng)過胸廓出口低于60m/s者;血管造影顯示鎖骨下動脈和靜脈明顯狹窄受阻者;局部劇痛或靜脈受壓癥狀顯著者。
手術原則是解除對血管神經(jīng)束的骨性剪刀樣壓迫，必須截除第1肋骨全長和解除有關壓迫因素，使臂叢和鎖骨下動脈下移而又不產(chǎn)生畸形并發(fā)癥。
手術途徑有兩種：
(一)腋下途徑 全麻或高位硬膜外麻醉，斜臥位，患肢抬高45，抬舉上肢后在腋毛下緣第3肋骨水平作長6～7cm橫行切口。在胸大肌和背闊肌間解剖至胸廓，在筋膜下向上分離至腋窩頂部。在第1肋骨上緣見到神經(jīng)血管束。抬舉上肢使血管神經(jīng)束離開第1肋骨，切斷前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋軟骨，后端至橫突，術畢檢查骨殘端有無壓迫臂叢。此手術創(chuàng)傷較小，出血較少，但顯露差，易造成第1肋骨切除不徹底。
病人取斜側臥位，上肢上舉，切口至第三肋上面至腋毛下緣
(二)肩胛旁途徑 全麻下側臥位，患肢向上90。切口起自高位肩胛骨旁區(qū)，沿肩胛骨內方向下繞向腋部。切斷背闊肌，菱形肌和前鋸肌。將肩胛骨向上向外撐開，切斷中斜角肌纖維，顯露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加對第1肋骨顯露而對第2肋間神經(jīng)起減壓作用。對頸椎側凸或圓椎胸也起到擴大胸頂空隙作用。切斷第1斜角肌和第1肋骨全長，而對骨性異常如頸肋、椎體橫突過長及異常纖維束帶等均應切除，此手術切口較大，術畢時需仔細止血防止血腫后機化粘連。此切口能滿意截除第1肋骨和解除有關壓迫因素，適用于再次手術病人。缺點是創(chuàng)傷較大，出血較多。手術并發(fā)癥有損傷胸膜引起氣胸，術中牽拉臂叢引起手臂麻木無力或術后血腫的感染。術后約有90%以上的病例癥狀消失。
【病因學】
壓迫神經(jīng)和/或因管的原因有異常骨質，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化;肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產(chǎn)生鎖骨下血管及臂叢神經(jīng)受壓迫癥狀。此外上肢正常動作如上臂外展，肩部向后下垂，頸部伸展，面部轉向對側，以及深吸氣等也可使肋鎖間隙縮小，神經(jīng)和血管受壓迫的程度加重。
【發(fā)病機理】
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間;鎖骨下動脈及臂叢神經(jīng)則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
【病理改變】
神經(jīng)受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經(jīng)僅在晚期出現(xiàn)受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經(jīng)受壓時間過久則會通過交感神經(jīng)導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發(fā)生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現(xiàn)雷諾氏(Raynaud)現(xiàn)象。交感神經(jīng)纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫，可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升，壓迫消失后恢復正常。靜脈壁反復損傷可發(fā)展類似炎癥后纖維化樣改變，靜脈呈白色，失去半透明狀態(tài)，且口徑明顯減小，形成側支循環(huán)。早期發(fā)展趨勢為靜脈血栓，如側支循環(huán)尚未形成，則可引起指端壞死改變。
【臨床表現(xiàn)】
分為神經(jīng)受壓和血管受壓兩類，神經(jīng)受壓的癥狀較為多見，也有神經(jīng)和血管同時受壓。
(一)神經(jīng)受壓癥狀有疼痛，感覺異常與麻木，常位于手指和手的尺神經(jīng)分布區(qū)。也可在上肢、肩胛帶和同側肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感覺消失，運動無力，魚際肌和骨間肌萎縮，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。
(二)動脈受壓有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲勞、感覺異常、發(fā)涼和無力。受壓動脈遠端擴張形成血栓使遠端缺血。靜脈受壓有疼痛、腫脹、痠痛、遠端腫脹和紫
【輔助檢查】
首先確定神經(jīng)受壓多發(fā)生在尺神經(jīng)分布區(qū)。動脈受壓有橈動脈和肱動脈搏動減弱或消失，鎖骨上和腋部聽到雜音。靜脈受壓有靜脈怒張，遠端浮腫及紫紺。下列檢查方法對確診有一定幫助。
1.上肢外展試驗 上肢外展90，135和180，手外旋，頸取伸展位。使鎖骨下神經(jīng)血管緊束壓在胸小肌止點下方和鎖骨與第1肋骨間隙處，可感到頸肩部和上肢疼痛或疼痛加劇。橈動脈搏動減弱或消失，血壓下降2.0kpa(15mmHg)，鎖骨下動脈區(qū)聽到收縮期雜音。
患側上肢外展90以上，手外旋，頸伸展位，鎖骨下動、靜脈與臂叢在胸小肌止點下方和鎖骨與第一肋骨間隙處受壓
2.Adson或斜角肌試驗 在捫及橈動脈搏動下進行監(jiān)測。病人深吸氣、伸頸，并將下頜轉向受檢側，如橈動脈搏動減弱或消失則為陽性發(fā)現(xiàn)。
3.尺神經(jīng)傳導速度測定 分別測定胸廓出口，肘部，前臂處尺神經(jīng)傳導速度。正常胸廓出口為72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口綜合征病人胸廓出口尺神經(jīng)傳導速度減少至32～65m/s，平均為53m/s。
4.多普勒超聲檢查和光電流量計檢測 作為估計胸廓出口綜合征的血管受壓檢查方法，但并非特異檢查方法。但可排除血管疾病。根據(jù)術前和術后血流情況，估計手術療效。
5.選擇性血管造影 用于嚴重動靜脈受壓、合并動脈瘤、粥樣斑塊、栓塞和靜脈血栓形成，以明確病變性質和排除其它血管病變。
腎病是現(xiàn)代社會很常見的一種疾病，它的種類非常多，每一種腎病的治療方法也是不一樣的。那么你聽說過腎病綜合征嗎?患有此癥之后該如何去治療呢?通過下文一起來了解一下吧。
腎病綜合征
腎病綜合征(nephrotic syndrome，NS)表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的一組臨床癥候群?？捎啥喾N病因引起，分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性三大類，原發(fā)性腎病綜合征屬于原發(fā)性腎小球疾病，有多種病理類型構成。
腎病綜合征的病因
許多疾病可引起腎小球毛細血管濾過膜的損傷，導致腎病綜合征。成人的2/3和大部分兒童的腎病綜合征為原發(fā)性，包括原發(fā)性腎小球腎病急、慢性腎小球腎炎和急進性腎炎等。按病理診斷主要包括：微小病變性腎病，膜性腎小球腎炎(膜性腎病)，系膜毛細血管增生性腎炎(膜增生性腎炎)和局灶節(jié)段性腎小球硬化癥。它們的相對發(fā)病率和特征見表1。繼發(fā)性腎病綜合征的原因為：感染、藥物(汞、有機金、青霉胺和海洛因等)、毒素及過敏、腫瘤(肺、胃、結腸、乳腺實體瘤和淋巴瘤等)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜淀粉樣變及糖尿病等。成人腎病綜合征的1/3和兒童的10%可由繼發(fā)性因素引起。
腎病綜合征的癥狀
1.大量蛋白尿：大量蛋白尿是NS患者最主要的臨床表現(xiàn)，也是腎病綜合征的最基本的病理生理機制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情況下，腎小球濾過膜具有分子屏障及電荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，當遠超過近曲小管回吸收量時，形成大量蛋白尿。在此基礎上，凡增加腎小球內壓力及導致高灌注、高濾過的因素(如高血壓、高蛋白飲食或大量輸注血漿蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血癥：血漿白蛋白降至30g/L。NS時大量白蛋白從尿中丟失，促進白蛋白肝臟代償性合成和腎小管分解的增加。當肝臟白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時，則出現(xiàn)低白蛋白血癥。此外，NS患者因胃腸道黏膜水腫導致飲食減退、蛋白質攝入不足、吸收不良或丟失，也是加重低白蛋白血癥的原因。
除血漿白蛋白減少外，血漿的某些免疫球蛋白(如IgG)和補體成分、抗凝及纖溶因子、金屬結合蛋白及內分泌素結合蛋白也可減少，尤其是大量蛋白尿，腎小球病理損傷嚴重和非選擇性蛋白尿時更為顯著?；颊咭桩a(chǎn)生感染、高凝、微量元素缺乏、內分泌紊亂和免疫功能低下等并發(fā)癥。
3.水腫：NS時低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內進入組織間隙，是造成NS水腫的基本原因。近年的研究表明，約50%患者血容量正常或增加，血漿腎素水平正?；蛳陆担崾灸承┰l(fā)于腎內鈉、水潴留因素在NS水腫發(fā)生機制中起一定作用。
4.高脂血癥：NS合并高脂血癥的原因目前尚未完全闡明。高膽固醇和(或)高甘油三酯血癥，血清中LDL、VLDL和脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。高膽固醇血癥主要是由于肝臟合成脂蛋白增加，但是在周圍循環(huán)中分解減少也起部分作用。高甘油三酯血癥則主要是由于分解代謝障礙所致，肝臟合成增加為次要因素。
腎病綜合征的治療
(一)一般治療
凡有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉后，可起床活動。給予正常量0.8～1.0g/(kgd)的優(yōu)質蛋白(富含必需氨基酸的動物蛋白為主)飲食。熱量要保證充分，每日每公斤體重不應少于30～35kcal。盡管患者丟失大量尿蛋白，但由于高蛋白飲食增加腎小球高濾過，可加重蛋白尿并促進腎臟病變進展，故目前一般不再主張應用。水腫時應低鹽(3g/d)飲食。為減輕高脂血癥，應少進富含飽和脂肪酸(動物油脂)的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸(如植物油、魚油)及富含可溶性纖維(如豆類)的飲食。
(二)對癥治療
1.利尿消腫
(1)噻嗪類利尿劑：主要作用于髓襻升支厚壁段和遠曲小管前段，通過抑制鈉和氯的重吸收，增加鉀的排泄而利尿。長期服用應防止低鉀、低鈉血癥。
(2)潴鉀利尿劑：主要作用于遠曲小管后段，排鈉、排氯，但潴鉀，適用于低鉀血癥的患者。單獨使用時利尿作用不顯著，可與噻嗪類利尿劑合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗劑螺內酯。長期服用需防止高鉀血癥，腎功能不全患者應慎用。
(3)襻利尿劑：主要作用于髓襻升支，對鈉、氯和鉀的重吸收具有強力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等劑量時作用較呋塞米強40倍)，分次口服或靜脈注射。在滲透性利尿藥物應用后隨即給藥，效果更好。應用襻利尿劑時需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發(fā)生。
(4)滲透性利尿劑：通過一過性提高血漿膠體滲透壓，可使組織中水分回吸收入血。此外，它們又經(jīng)過腎小球濾過，造成腎小管內液的高滲狀態(tài)，減少水、鈉的重吸收而利尿。常用不含鈉的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血漿(706代血漿)(分子量均為2.5～4.5萬)靜脈點滴。隨后加用襻利尿劑可增強利尿效果。但對少尿(尿量400ml/d)患者應慎用此類藥物，因其易與腎小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和腎小球濾過的白蛋白一起形成管型，阻塞腎小管，并由于其高滲作用導致腎小管上皮細胞變性、壞死，誘發(fā)滲透性腎病，導致急性腎衰竭。
(5)提高血漿膠體滲透壓血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注：均可提高血漿膠體滲透壓，促進組織中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中緩慢靜脈滴注，有時能獲得良好的利尿效果。但由于輸入的蛋白均將于24～48小時內由尿中排出，可引起腎小球高濾過及腎小管高代謝，造成腎小球臟層及腎小管上皮細胞損傷、促進腎間質纖維化，輕者影響糖皮質激素療效，延遲疾病緩解，重者可損害腎功能。故應嚴格掌握適應證，對嚴重低蛋白血癥、高度水腫而又少尿(尿量400ml/d)的NS患者，在必須利尿的情況下方可考慮使用，但也要避免過頻過多。心力衰竭患者應慎用。
對NS患者利尿治療的原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。
2.減少尿蛋白
持續(xù)性大量蛋白尿本身可導致腎小球高濾過、加重腎小管-間質損傷、促進腎小球硬化，是影響腎小球病預后的重要因素。已證實減少尿蛋白可以有效延緩腎功能的惡化。
血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)，除可有效控制高血壓外，均可通過降低腎小球內壓和直接影響腎小球基底膜對大分子的通透性，有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白時，所用劑量一般應比常規(guī)降壓劑量大，才能獲得良好療效。
(三)主要治療(抑制免疫與炎癥反應)
1.糖皮質激素治療
糖皮質激素(下面簡稱激素)用于腎臟疾病，主要是其抗炎作用。它能減輕急性炎癥時的滲出，穩(wěn)定溶酶體膜，減少纖維蛋白的沉著，降低毛細血管通透性而減少尿蛋白漏出;此外，尚可抑制慢性炎癥中的增生反應，降低成纖維細胞活性，減輕組織修復所致的纖維化。糖皮質激素對疾病的療效反應在很大程度上取決于其病理類型，微小病變的療效最為迅速和肯定。使用原則和方案一般是：①起始足量：常用藥物為潑尼松，口服8周，必要時可延長至12周;②緩慢減藥;足量治療后每2～3周減原用量的10%，當減至20mg/d左右時癥狀易反復，應更加緩慢減量;③長期維持：最后以最小有效劑量再維持數(shù)月至半年。激素可采取全日量頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的副作用。水腫嚴重、有肝功能損害或潑尼松療效不佳時，可更換為潑尼松龍口服或靜脈滴注。
根據(jù)患者對糖皮質激素的治療反應，可將其分為激素敏感型(用藥8～12周內NS緩解)、激素依賴型(激素減藥到一定程度即復發(fā))和激素抵抗型(激素治療無效)三類，其各自的進一步治療有所區(qū)別。
長期應用激素的患者可出現(xiàn)感染、藥物性糖尿病、骨質疏松等副作用，少數(shù)病例還可能發(fā)生股骨頭無菌性缺血性壞死，需加強監(jiān)測，及時處理。
2.細胞毒性藥物
激素治療無效，或激素依賴型或反復發(fā)作型，可以細胞毒藥物協(xié)助治療。由于此類藥物多有性腺毒性、肝臟損傷及大劑量可誘發(fā)腫瘤的危險，因此，在用藥指征及療程上應慎重掌握。目前此類藥物中，環(huán)磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)臨床應用較多。
3.免疫抑制劑
目前臨床上常用的免疫抑制劑有環(huán)孢霉素A、他克莫司(FK506)、麥考酚嗎乙酯和來氟米特等。
既往免疫抑制劑常與糖皮質激素聯(lián)合應用治療多種不同病理類型的腎病綜合征，近年來也推薦部分患者因對糖皮質激素相對禁忌或不能耐受(如未控制糖尿病、精神因素、嚴重的骨質疏松)，及部分患者不愿接受糖皮質激素治療方案或存在禁忌證的患者，可單獨應用免疫抑制劑治療(包括作為初始方案)某些病理類型的腎病綜合征，如局灶節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病、微小病變型腎病等。
應用糖皮質激素及免疫抑制劑(包括細胞毒藥物)治療NS可有多種方案，原則上應以增強療效的同時最大限度地減少副作用為宜。對于是否應用激素治療、療程長短，以及應否使用和選擇何種免疫抑制劑(細胞毒藥物)等應結合患者腎小球病的病理類型、年齡、腎功能和有否相對禁忌證等情況不同而區(qū)別對待,依據(jù)免疫抑制劑的作用靶目標，制定個體化治療方案。近年來根據(jù)循證醫(yī)學的研究結果，針對不同的病理類型，提出相應治療方案。
腎病綜合征的預后
NS預后的個體差異很大。決定預后的主要因素包括：
1.病理類型：一般說來，微小病變型腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎的預后好。微小病變型腎病部分患者可自發(fā)緩解，治療緩解率高，但緩解后易復發(fā)。早期膜性腎病仍有較高的治療緩解率，晚期雖難以達到治療緩解，但病情多數(shù)進展緩慢，發(fā)生腎衰竭較晚。系膜毛細血管性腎小球腎炎及重度系膜增生性腎小球腎炎療效不佳，預后差，較快進入慢性腎衰竭。影響局灶節(jié)段性腎小球硬化預后的最主要因素是尿蛋白程度和對治療的反應，自然病程中非NS患者10年腎存活率為90%，NS患者為50%;而NS對激素治療緩解者10年腎存活率達90%以上，無效者僅為40%。
2.臨床因素。大量蛋白尿、高血壓和高血脂均可促進腎小球硬化，上述因素如長期得不到控制，則成為預后不良的重要因素。
3.存在反復感染、血栓栓塞并發(fā)癥者常影響預后。
結語：通過小編上文對腎病綜合征的介紹，大家對于這種疾病應該都有所了解了。其中提到了它的病因和治療方法，患有此癥的朋友可以參照文中的內容和自己的癥狀，去醫(yī)院進行專業(yè)的治療。
【概述】
在生理情況下，盲腸各面均有腹膜覆蓋，但有5%的人盲腸上段后面可無腹膜覆蓋，且具有不發(fā)達的系膜，故有一定程度的活動性，但其活動范圍不應超過6cm，然而，如果在胚胎時期右側結腸系膜與側面腹膜未能融合，則可導致盲腸和升結腸的活動性大大增強，即使仍然處于正常的右下解剖位置，卻可因異常性活動而發(fā)生扭轉、移位，有時甚至超過中線至左側，導致部分性腸梗阻的一系列癥狀，稱之為活動盲腸綜合征(hyperkinetic cecum syndrome)。
【診斷】
患者的癥狀可在排便或排氣后獲得明顯緩解，此是本病的重要特征之一，故為極有價值的診斷線索。本征的確診主要依據(jù)鋇灌腸造影，個別患者甚至只能在手術時才能發(fā)現(xiàn)盲腸的活動性。
【治療措施】
1948年，Dixon和Meyer首次使用側腹膜瓣施行盲腸固定術(cecopexy)。方法為在腹腔側壁游離盲腸外切口，作成一帶蒂的游離片，然后用布球進一步游離盲腸和升結腸相當于系膜處，再將帶蒂的腹膜片覆蓋并固定于盲腸和升結腸前壁，將盲腸和升結腸的部分置于腹膜后。
【病因學】
為先天性原因所致。胚胎發(fā)育期間，右側結腸系膜與側腹膜未能融合，導致盲腸和升結腸具有異常的增強性活動。
【臨床表現(xiàn)】
患者多有右下腹痙攣性疼痛，可間歇性發(fā)作。有的可向右腰部放射，甚至上腹部也出現(xiàn)疼痛，并有腹瀉或便秘，或交替出現(xiàn)。嚴重者可出現(xiàn)假性不完全性腸梗阻的臨床表現(xiàn)，少數(shù)患者在服用緩瀉劑后可使腹瀉加重。
【輔助檢查】
㈠鋇灌腸造影：可顯示盲甩活動異常增強甚至移位。
㈡纖維結腸鏡檢查：有助于發(fā)現(xiàn)盲腸扭轉或腸梗阻等表現(xiàn)，以助診斷。
【概述】
吸收不良綜合征(malabsorption syndrome)顯著不是一個單一性的疾病，它是一群疾病的組合，凡是可導致脂肪、蛋白質、碳水化合物、維生素、電解質、礦物質和水吸收障礙的任何一種紊亂，均可列入這一綜合征的范疇。歷其主要臨床表現(xiàn)為腹瀉、腹痛等。吸收不良不僅是腹腔的口炎性腹瀉、熱帶口炎性腹瀉和其他小腸疾病，而且也可以是胰腺酶缺乏、膽鹽缺乏、二糖酶缺乏、消化道手術后異常、內分泌紊亂和藥源性疾病。
【診斷】
對于長期腹瀉、體重減輕的患者，特別是脂肪痢患者，應考慮到有吸收不良的可能性。此外，凡接受過食道部分切除術、食道胃切除術、胃全切除術、部分胃切除術、迷走神經(jīng)切斷術、小腸切除術等手術的患者，有胰腺功能減退、肝膽疾病、盲襻綜合征和其他需要作手術的小腸病變的患者的，均可能有吸收不良綜合征的存在。
診斷的要點在于通過病史的采集、上述各種檢查途徑明確以下三點：①造成吸收不良的疾病部位和個體病種;②是一種營養(yǎng)素還是多種營養(yǎng)素的吸收不良?③如果是一種營養(yǎng)素吸收不良，則究竟是哪一種?如果是多種，則以那幾種為主?
【治療措施】
吸收不良綜合征的治療，應該困難而異。首先應該治療原發(fā)性疾病，如肝、膽、胰、小腸疾患。然而，這些患者的治療也有一些共同遵循的原則和方法：
㈠飲食控制：最好采用高熱量、高蛋白質、高維生素、易消化、無刺激性的低脂肪飲食。特別是脂肪痢患者，更應嚴格限制脂肪，每日的脂肪量不宜超過40g。
㈡補充控制：原則是缺什么補什么。早期宜靜脈內或肌肉內注射，且應加大劑量，待病情緩解后可改為口服維持量治療。如缺鐵性貧血，應補充鐵劑;有出血傾向者，應補充維生素K和C;有骨質疏松、骨軟化征象可補充維生素D和鈣。國外有些學者提倡使用多種維生素制劑，國內的這類產(chǎn)口有高效施爾康膠囊和21-金維他片。
㈢對癥處理：對于某些癥狀特別明顯的患者，可在治療原發(fā)性疾病、控制飲食和給予充治療的基礎上，作酌情的對癥處理，以緩解癥狀。
㈣抗感染：對伴有繼發(fā)性感染的患者可酌情使用抗生素，如口服氟哌酸膠囊，一次0.2g，一日4次，飯前服用。
㈤手術治療：對盲襻綜合征、小腸腫瘤、胰朱腫瘤等患者，可手術治療。
㈥慎用激素：腎上腺皮質激素對某些嚴重患者可有一定的療效，因為它可增加消化道對氮、脂肪和其他營養(yǎng)素的吸收，在增強患的食欲方面有一種非特異懷的作用，且可誘發(fā)輕度的欣快舒適感?？伸o脈內注射氫化考的松，劑量為100～300mg/24小時。然而，因有停藥后的復發(fā)傾向，加之長期應用可導致水鈉潴留，加重低鉀，并有引起骨質疏松的危險，故一般應謹慎使用。只有極頑固病例，方可考慮在醫(yī)師指導下酌情應用。
【病因學】
曾有人提出，幼兒乳糜瀉和非熱帶性口炎性腹瀉患者對含麥膠(俗稱面筋)的食物異常敏感。小麥、大麥、燕麥等麥膠所含的麥膠蛋白(gliadin)可能對腸粘膜發(fā)生毒性損害。這種損害究竟是毒性反應、變態(tài)反應還是酶缺乏所致尚未明確。而熱帶性口炎性腹瀉則與麥膠無關，但推測腸道中的某種異常病菌可能是疾病的激發(fā)因素。
據(jù)John等人報道，吸收不良綜合征的原因為：
㈠胰腺酶缺乏：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除、囊性纖維化。
㈡膽鹽缺乏：膽道梗塞、肝合成減少(如慢性肝炎、肝硬化)、克隆病、回腸切除、由于郁滯所致的的空腸細胞過度生長(如手術產(chǎn)生的盲襻、糖尿病性自主性胃性病)。
㈢二糖酶缺乏：乳糖和其他二糖酶的缺乏。
㈣小腸疾?。簭V泛的手術切除(如肥胖者作空腸旁路手術、外傷后)、放射性腸炎、腸道局部缺血、腹腔口炎性腹瀉、pston等人發(fā)現(xiàn)：僅僅切除一個短節(jié)段的小腸，出現(xiàn)的慢性維生素D和鈣吸收不良就可導致骨軟化。切除小腸越多，吸收不良越嚴重。當小腸切除超過50%以上時，吸收不良將成為一個明顯的臨床問題。
【臨床表現(xiàn)】
吸收不良綜合征的臨床表現(xiàn)，除了導致吸收不良的原發(fā)性疾病的特有癥狀和體征外，主要是各種各樣營養(yǎng)素吸收障礙所引起的一系列病理生理改變。常見的癥狀和體征如下：
㈠腹瀉和腹痛：大多數(shù)患者的腹瀉可為經(jīng)常性或間歇發(fā)作，由于脂肪吸收障礙，可導致脂肪痢，其典型者的糞便為淡色、量多，油脂狀或泡沫狀，常飄浮于水面，且多有惡臭。脂肪酸和膽鹽吸收障礙患者的腹瀉可呈現(xiàn)稀便狀。但臨床上有5%～20%的病例可無腹瀉，甚至表現(xiàn)出便秘的癥狀。腹痛多為脹痛，少有絞痛，常在排便前出現(xiàn)，可伴有輕度壓痛及胃脹氣。
㈡消瘦、乏力、易疲勞：這是由于脂肪、蛋白質和碳水化合物吸收障礙致使熱量吸收減少所致，但脫水、低鉀、食欲不振也是重要因素。嚴重患者可呈現(xiàn)惡病質，體重減輕10～20kg以上。
㈢維生素和礦物質吸收障礙的表現(xiàn)：鐵吸收障礙可致缺鐵性貧血。維生素B12和葉酸吸收障礙可致巨細胞性貧血。鈣、鎂、鉀、維生素D吸收障礙可致感覺異常、手足搐搦，維生素K吸收障礙可使患者有出血傾向，出現(xiàn)瘀斑、黑便和血尿。維生素B族缺乏可致舌炎、口炎、口角炎、腳氣病等。
㈣水腫、腹水、夜尿、發(fā)熱：主要表現(xiàn)為低蛋白血癥，可出現(xiàn)周圍水腫和腹水，水吸收障礙性夜尿癥，由于吸收不良，免疫功能下降，故易于感染，可有發(fā)熱表現(xiàn)。
㈤牛乳不耐癥：由于乳糖吸收障礙所致，表現(xiàn)為絞痛、胃脹氣和腹瀉。此種患者粘膜服糖酶水平可下降，F(xiàn)lat乳糖耐量試驗陽性。
【輔助檢查】
㈠血液學檢查：大多數(shù)為巨成紅細胞性貧血，亦有正常細胞型或混合型(大細胞低血紅蛋白)。熱帶性口炎性腹瀉多為巨細紅細胞型貧血。血清鐵、鉀、鈣、鈉、鎂的濃度均可降低。血清胡蘿卜素含量可下降。血漿白蛋白、脂類和凝血酶原均可降低。凝血酶原時間可延長。
㈡糞脂測定：
1.定性試驗：可先肉眼觀察，檢查有無懸浮脂肪滴，然后在顯微鏡下檢查?？墒褂锰K丹Ⅲ染色。中度和重度脂肪痢患者可呈陽性，而每日糞脂量在6g以下者則為陰性。
2.定量試驗：正常人進變通膳食每日糞脂排泄量不超過6g，或為所攝入脂肪的5%。
國際上采用攝入一排出平衡試驗。方法是;吃含脂量為50～80g的標準試餐4～5天，然后留取3天的糞便全樣，每日用化學方法測定糞脂量，如平均每日糞脂量超過7g，則可診斷為吸收不良的脂肪痢。這是一種非?？煽康膫鹘y(tǒng)標準方法。
近年來，有人提出，用放射性碘化三漬酸酯來檢查中性脂肪的腸道吸收，但此方法有一定的局限性，因為131I商用制劑的穩(wěn)定性較差。最近，又有認為，使用一種穩(wěn)定的非放射活性因素13C-trioctanoin，可以作脂肪吸收不良的定性和定量測定，效果比31I為佳。
㈢小腸吸收功能試驗：
1.-木糖法：口服25g -木糖后，收集5小時尿，作定量分析，正常排泄量應該為5g或5g以上。這一方法可作為對彌散性小腸疾病的一種普查試驗。
2.放射性同位素標記測試技術：如用131I白蛋白、131IpVp(聚乙烯吡咯烷酮)、51鉻白蛋白和67銅血漿銅藍蛋白等定量測定蛋白質吸收障礙。此外，57鈷標記測定維生素B12吸收，好Schilling試驗。還可用放射性同位素測定鐵、鈣、氨基酸、葉酸、吡哆醇、維生素D的吸收不良。
㈣X線檢查：包括胃腸道檢查和骨胳攝片。據(jù)報道，吸收不良綜合片的X線檢查陽性率一般可達80%～90%。
胃腸鋇餐造影可見小腸大多有功能改變，以空腸段為最明顯。主要X線病變有腸腔擴張、積液與鋇劑沉淀。腸曲分節(jié)呈雪片狀分布現(xiàn)象，粘膜皺襞增粗或腸壁平滑呈蠟管征。鋇餐通過時間延緩。骨痛部位攝片可見有骨質疏松、骨軟化征象或病理性骨折。
㈤小腸粘膜活組織檢查：經(jīng)口途徑的小腸粘膜活檢，可在選擇性患者在用于檢查吸收不良。這一技術大大加深了對吸收不良的組織病理學基礎的認識。
㈥導致吸收不良的各種原發(fā)性疾病的特殊檢查：如肝炎、肝硬化患者的肝功能檢查、胰腺疾病患者檢查淀粉酶以及糖尿病患者檢查血糖等等。
