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    二尖瓣輕度關(guān)閉不全

    二月初二飲食養(yǎng)生。

    “人逢古稀喜相聚,滿座白發(fā)盡笑語。身處盛世盼歲長,往事茫茫如煙雨。勤于紙上尋歡樂,珍惜今天保身體。多在人間看春光,又是桃紅滿地綠?!惫沤竦娜藗儗︷B(yǎng)生有很多相關(guān)的勸諭和詩句,身體是革命的本錢,我們需要掌握相關(guān)養(yǎng)生知識。如何進行中醫(yī)養(yǎng)生呢?經(jīng)過搜索和整理,小編為大家呈現(xiàn)“二尖瓣輕度關(guān)閉不全”,歡迎您參考,希望對您有所助益!

    二尖瓣是屬于左心室瓣,心室這個地方是特別重要的一個部位,它影響著我們的生命體征,并且有效的保護了我們的心臟,但是這個地方經(jīng)常性會出現(xiàn)很多的問題,其中就包括了二尖瓣輕度關(guān)閉不全的這種情況,這種情況是可以有一定的理由來解釋的,那么二尖瓣輕度關(guān)閉不全是怎么回事?

    外科治療的死亡率取決于病人的血流動力學(xué)和臨床情況,特別是左室功能以及肝、腎和肺功能的好壞和外科隊伍的熟練程度。在大多數(shù)醫(yī)療研究中心,單純以二尖瓣關(guān)閉不全為主的病人,二尖瓣置換術(shù)的死亡率在2%~7%之間,修補術(shù)死亡率更低,在1%~2%。

    大多數(shù)患者術(shù)后臨床癥狀和生活質(zhì)量可得到改善,肺動脈高壓減輕,心臟大小和左心室重量減少,較內(nèi)科治療存活率明顯改善,但對于術(shù)前病史長、心臟功能較差的患者,術(shù)后心功能改善不如二尖瓣狹窄和主動脈瓣換瓣術(shù)后滿意??傊蚨獍攴戳鹘邮苁中g(shù)的病人比那些因二尖瓣狹窄接受手術(shù)的病人的生存率低。然而,觀察研究發(fā)現(xiàn),任何時候接受外科治療都會改善長期生存率。

    值得注意的是,術(shù)時心功能Ⅰ級和Ⅱ級的病人生存率不但高于術(shù)前有嚴重癥狀的病人,而且與總?cè)丝谥袑?yīng)的年齡和性別期望的生存率沒有差別。二尖瓣反流外科矯正術(shù)后最常見的死亡原因是由于長期不可逆的心肌損害造成的左室功能異常。隨著時間的推移,術(shù)后充血性心力衰竭的發(fā)生率增加(在術(shù)后的存活者中第10年的發(fā)生率為38%),大多數(shù)(2/3)常為術(shù)后殘存的左室功能異常。瓣膜性或手術(shù)性的功能異??山忉尳?/3病人的心力衰竭。術(shù)后充血性心力衰竭具有不良的預(yù)后,應(yīng)盡可能加以預(yù)防,包括早期糾正二尖瓣反流。

    在成功地進行了瓣膜置換術(shù)后的病人中,大多數(shù)病人的EF下降,可能是由于幾種因素的綜合作用:術(shù)前由于容量負荷過重產(chǎn)生的心肌損害;在術(shù)中有時產(chǎn)生的持續(xù)性心肌損害;術(shù)后負荷狀態(tài)的改變,二尖瓣關(guān)閉不全時,左室射血的后負荷降低,手術(shù)后較原來增加,而術(shù)后前負荷又較術(shù)前明顯降低,致使左室射血分數(shù)反而降低;加之瓣膜置換術(shù)時瓣下裝置切除后乳頭肌瓣環(huán)連接的變化也影響了左室功能的改善,應(yīng)用血管擴張劑對改善心功能,提高EF多有效。國外對手術(shù)前、后左室功能之間的關(guān)系以及術(shù)前左室功能與術(shù)后存活之間的關(guān)系研究表明在瓣膜置換術(shù)后早期EF可能會降低近10%。

    然而,存在顯著的個體差異,在那些左室收縮末徑、容量或室壁應(yīng)力顯著增加的病人,或那些癥狀嚴重、二尖瓣反流持續(xù)時間長或伴有冠心病的病人,也可見到術(shù)后EF有更多的降低。手術(shù)效果最好的是那些沒有癥狀或癥狀輕微和EF不低于60%的病人,術(shù)前的EF明顯降低(<50%)會伴有術(shù)后晚期較高的死亡率,即使處于臨界狀態(tài)的EF(50%~60%)也伴隨后期死亡率的增加。因此,術(shù)前EF是術(shù)后和生存有用的獨立性的預(yù)測指標。盡管如此,仍主張對這些病人行手術(shù)治療,因為外科治療仍會比藥物治療提供更好的預(yù)后。

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    風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全


    【概述】

    風(fēng)濕熱侵犯二尖瓣最多見的病變是瓣膜纖維化增厚,交界融合,瓣口狹小,形成單純性二尖瓣狹窄。約1/3病例二尖瓣狹窄伴有關(guān)閉不全。單純性二尖瓣關(guān)閉不全則較為少見,在風(fēng)濕性二尖瓣病變中僅占5%左右。成年人二尖瓣關(guān)閉不全的病因,除風(fēng)濕性瓣膜病外,尚有冠狀動脈粥樣硬化引致乳頭肌梗塞斷裂;主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全引致左心室擴大的基礎(chǔ)上發(fā)生二尖瓣關(guān)閉不全;二尖瓣瓣葉粘液樣變性增厚、瓣葉伸長呈現(xiàn)脫垂,產(chǎn)生關(guān)閉不全,在二尖瓣病變的基礎(chǔ)上并發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎引致二尖瓣關(guān)閉不全;胸部創(chuàng)傷引致二尖瓣關(guān)閉不全非常少見。二尖瓣交界分離術(shù)特別是閉式手術(shù)時造成瓣葉撕裂或腱索裂斷,亦可產(chǎn)生創(chuàng)傷性或醫(yī)源性二尖瓣關(guān)閉不全

    【治療措施】

    1951年起B(yǎng)ailey,Nichols,Davila,Glover等曾先后施行閉式心臟手術(shù),用縫成管狀的心包片、靜脈或筋膜穿越左心室松弛地放置于二尖瓣瓣口下方,左心室收縮時起部份堵塞瓣口的作用,或穿越前后瓣葉,部分縮縫瓣口或在心臟外束緊房室環(huán),但手術(shù)死亡率高,長期療效差而被淘汰。Lillehei等Merendino于1957年在體外循環(huán)下施行二尖瓣瓣環(huán)縫縮術(shù)治療二尖瓣關(guān)閉不全。1961年Starr首先報道應(yīng)用籠球開明人工機械瓣膜替換二尖瓣獲得成功。1968年Carpentier創(chuàng)制彈性人工房室環(huán)縫縮擴大的二尖瓣瓣環(huán)治療二尖瓣關(guān)閉不全,此后又改善二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù),提高治療效果。

    手術(shù)適應(yīng)證:風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全病例需作瓣膜替換術(shù)或瓣膜整形修復(fù)術(shù)者約各占半數(shù)?,F(xiàn)有診斷方法術(shù)前尚難準確判定可以采用何種治療方法。當前不論人工機械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高,遠期療效尚欠滿意,因此臨床癥狀較輕,心功能屬Ⅰ~Ⅱ級,體格檢查,胸部X線片及超聲心動圖檢查均未顯示左心室明顯增大者,宜暫緩施行手術(shù)治療,定期隨診復(fù)查,觀察病情發(fā)展情況。另一方面,左心室功能衰減的發(fā)展速度難于預(yù)測,功能Ⅲ級以上的部分病例,左心室心肌又常呈現(xiàn)永久性的間質(zhì)性纖維疤痕病變,既增加手術(shù)的危險性,又影響遠期治療效果。左心房高度擴大也對手術(shù)治療的效果起不良影響,因此在左心室開始呈現(xiàn)不可逆復(fù)病變時,即使臨床癥狀尚不嚴重,是施行手術(shù)治療的最好時期。近年來超聲心動圖檢查的發(fā)展已有可能通過系列定期測定左心室腔收縮期容和,噴血分數(shù),左心室區(qū)域性收縮異常等改變,早期發(fā)展左心室功能減退,為手術(shù)時機的選擇提供參考。心功能減退到Ⅲ或Ⅳ級的病例,雖噴血分數(shù)降到0.40,手術(shù)治療仍可改善血流動力學(xué),增多左心室排送入主動脈的血流量,減輕臨床癥狀和防止或延緩左心室功能持續(xù)衰退。

    醫(yī)源性或感染性心內(nèi)膜炎和腱索斷裂引起的急性二尖瓣關(guān)閉不全,經(jīng)內(nèi)科治療肺靜脈高壓癥狀和心內(nèi)膜炎得到控制者,可延緩施行手術(shù)治療,定期隨診觀察。內(nèi)科治療未能收效者則需立即施行二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)。重度肺血管阻塞性病變、慢性右心衰竭、內(nèi)科治療未能收效者,不適宜施行手術(shù)治療。

    手術(shù)操作:二尖瓣關(guān)閉不全的手術(shù)治療,視瓣膜病變情況可選用:①二尖瓣瓣環(huán)縫縮或是重建術(shù)。②二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)。③二尖瓣瓣膜替換術(shù)。

    (一)二尖瓣瓣環(huán)縫縮或重建術(shù) 治療目的是縮小二尖瓣瓣環(huán),改善前后瓣葉對合情況。適用于瓣膜和瓣下組織病變較輕,瓣葉活動度較好,主要因瓣環(huán)擴大引起的單純性二尖瓣關(guān)閉不全病例。

    前胸正中切口,縱向鋸開胸骨,心包前壁作I字形切口顯露心臟,經(jīng)房間溝左心房小切口指探二尖瓣瓣膜病變情況和關(guān)閉不全的部位和輕度程度,然后于右心房內(nèi)插入單根粗的引血導(dǎo)管或分別于上、下腔靜脈內(nèi)插入引血導(dǎo)管,升主動脈根部插入給血導(dǎo)管。建立體外循環(huán)后即降低體溫到25℃左右,并于心包腔內(nèi)注入冷生理鹽水降低心肌局部溫度,阻斷升主動脈,于其根部注入冷心臟停搏液,經(jīng)房間溝左心房長切口顯露二尖瓣,多數(shù)病例關(guān)閉不全局限于后內(nèi)交界處,可于后內(nèi)交界區(qū)房室環(huán)處放置2-0縫線作8字形縫合或帶墊片褥式縫合??s短后內(nèi)交界區(qū)后瓣葉基部瓣環(huán)長度,使心室收縮時前后瓣葉得以對合。關(guān)閉不全部位局限于前外交界者則縫縮前外交界區(qū)后瓣葉基部瓣環(huán)的長度。瓣環(huán)高度擴大,瓣口全長關(guān)閉不全者則需在前外交界及后內(nèi)交界區(qū)各放置帶墊片縫線作褥式縫合或8字形縫合,縮短瓣環(huán)長度,但在前瓣葉其部應(yīng)保留瓣環(huán)長度約4cm,后瓣葉基部保留瓣環(huán)長度2~2.5cm,剩留的瓣口長度至少為3cm,可容納兩指,以免產(chǎn)生瓣口狹窄(圖2)。在前外交界區(qū)放置縫線時進針不可太深,以免損傷冠狀動脈迴旋支,結(jié)扎縫線后經(jīng)左心室心尖區(qū)減壓排氣管或經(jīng)升主動脈置入多側(cè)孔導(dǎo)管,于左心室腔內(nèi)加壓注入生理鹽水,可判定關(guān)閉不全糾治情況。

    二尖瓣瓣環(huán)折疊縫縮術(shù):Shore等于1980年報道施行折疊縫縮術(shù),縮短瓣環(huán)周長治療二尖瓣關(guān)閉不全。從大瓣葉基部纖維三角邊緣處起,用帶墊片雙根縫線沿二尖瓣瓣環(huán)作半環(huán)形縫合,到達后瓣葉基部瓣環(huán)中部處,每針距離2~3mm。然后將縫針穿過小墊片,收緊縫線,結(jié)扎固定于墊片上,即可縮短瓣環(huán)周長。必要時另一側(cè)瓣環(huán)亦可作折疊縫縮術(shù)。243例病人5.7%術(shù)后早期死亡。晚期療效失敗,需作瓣膜替換術(shù)者占16%,術(shù)后3年生存率為72%。

    人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù):Carpentier于1971年創(chuàng)用按正常二尖瓣瓣環(huán)形態(tài)設(shè)計制造的人工瓣環(huán)治療二尖瓣關(guān)閉不全,取得良好療效。人工瓣環(huán)早期用粗不銹鋼絲,后改用鈦絲,外包合成纖維絨織品,具有一定彈性,與瓣環(huán)作全周縫合固定后不僅可以縮短瓣環(huán)周長,并可恢復(fù)二尖瓣瓣環(huán)的正常形態(tài),不產(chǎn)生瓣口狹窄和瓣葉皺摺。切開左心房,顯露二尖瓣瓣膜,用直角鉗牽引前瓣葉的腱索,使前瓣葉展開,按測定的前瓣葉面積選用尺寸合適的人工瓣環(huán),在前外和后內(nèi)交界區(qū)各放置1針2-0褥式縫線穿過瓣環(huán)和相應(yīng)部位的人工瓣環(huán),然后從前瓣葉基部瓣環(huán)近中點處開始間斷褥式縫合前瓣葉瓣環(huán)與人工瓣環(huán)。瓣環(huán)與人工瓣環(huán)的針距大致相等,縫合后瓣葉瓣環(huán)時則根據(jù)瓣環(huán)擴大程度,后瓣葉瓣環(huán)針距應(yīng)比人工瓣環(huán)寬,以縮短后瓣葉瓣環(huán)周長(圖4)。放置全部縫線后,將人工瓣環(huán)推向房室環(huán)部位,于左心室內(nèi)加壓注入生理鹽水,測試二尖瓣閉合情況,認為滿意后再逐一結(jié)扎縫線。放置人工瓣環(huán)后瓣葉對合良好者,前后瓣葉閉合線與后瓣葉基部人工瓣環(huán)相平行。

    (二)二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù) 近20年來二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)取得較大進展,目前約半數(shù)的二尖瓣關(guān)閉不全病例可通過自體瓣膜的整形修復(fù)改善瓣膜啟閉功能,從而避免施行術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高的瓣膜替換術(shù)。二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)的操作方法需按瓣膜病變的具體情況而定,部位病例尚需同期施行人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)。切面超聲心動圖的進展對術(shù)前病例選擇很有幫助,瓣膜和瓣下組織無顯著鈣化,瓣葉活動度較好的二尖瓣關(guān)閉不全病例均可考慮施行整形修復(fù)術(shù)。瓣環(huán)擴大,瓣葉活動度過度增大致左心室收縮時,瓣葉游離緣位置高于瓣口閉合線,以及瓣葉活動度受限制影響其啟閉功能,均可造成二尖瓣關(guān)閉不全。上述情況亦可同時存在同一病例。切開左心房顯露二尖瓣瓣膜后,先仔細測定瓣環(huán)是否擴大,腱索和/或乳頭肌是否斷裂或過長造成瓣葉活動度過度,瓣葉活動度是否受交界融合、瓣葉增厚和腱索融合所限制,然后按不同病變情況作矯治術(shù)。矯治瓣環(huán)擴大主要是施行瓣環(huán)縫縮術(shù)或用人工瓣環(huán)作環(huán)縮術(shù),有時需與其他矯治術(shù)同期進行。后瓣葉活動度過度增大致瓣葉脫垂入左心房,常由于腱索斷裂或腱索過長所引致,可切除長方形的病變部位的瓣葉及瓣環(huán)組織,然后縫合瓣環(huán)和瓣葉切緣,再用人工瓣環(huán)作環(huán)縮術(shù)(圖5)。前瓣葉活動度過大引致瓣葉脫垂者,如由腱索斷裂所引起,可將脫垂部份的前瓣葉游離緣用2~3針縫線縫合固定于鄰近較粗的1~2根二級腱索,或選用與前瓣葉脫垂部份相對應(yīng)的后瓣葉較粗的腱索,糾治前瓣葉脫垂,切除選用腱索所在部位的三角形后瓣葉,縫合后瓣葉切緣,將分離的后瓣葉腱索與前瓣葉脫垂部份用褥式縫線縫合固定。由于腱索過長引致的前瓣葉脫垂,則可將長度多余的腱索埋植縫合入乳頭肌頂部短切口內(nèi)。因瓣葉活動度受限制引致的二尖瓣關(guān)閉不全,則可采用切開融合的瓣葉交界,切除牽拉瓣葉的增厚的二級腱索或?qū)唤邕吘壴龃值闹饕焖髯鏖_窗術(shù),從增粗的腱索切除三角形纖維組織既可游離瓣葉,又能解除瓣下狹窄。并有瓣環(huán)擴大者需同期作人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)。

    (三)二尖瓣瓣膜替換術(shù) 二尖瓣瓣膜替換術(shù)是治療二尖瓣關(guān)閉不全常用的一種手術(shù)方法,但目前瓣膜替換術(shù)后可能發(fā)生的并發(fā)癥仍較多,因此在瓣膜病變許可的條件下應(yīng)爭取施行整形修復(fù)術(shù),不宜首選瓣膜替換術(shù)。但如瓣膜損壞嚴重,瓣葉纖維硬化,增厚攣縮,活動度喪失或瓣下組織鈣化,病人自身瓣膜無法修復(fù)者,則需作瓣膜替換術(shù)。

    人工瓣膜進入臨床應(yīng)用是近代胸心外科學(xué)的一個重大發(fā)展。近30年來,通過醫(yī)學(xué)和工程技術(shù)人員不斷努力鉆研,推陳出新,先后已有數(shù)十種人工瓣膜問世。理想的人工瓣膜應(yīng)具有:⑴血流動力學(xué)性能良好;⑵不產(chǎn)生血栓;⑶對人體組織相容性好;⑷對血液成份破壞極少;⑸植入操作方便;⑹經(jīng)久耐用,不變形,不損破,不斷裂;⑺不騷擾病人。現(xiàn)有的人工心臟瓣膜尚未全部滿足上述要求,有待于進一步改進提高。人工心臟瓣膜可分為用合成材料制成的人工機械瓣膜和用生理組織制成的人工生物瓣膜兩大類。臨床應(yīng)用較多的人工機械瓣膜先后有各種形式的籠球瓣、籠碟瓣、傾斜碟瓣和雙葉碟瓣等?;\球瓣和籠碟瓣由于閥體位于血流場的中央部位,血液必需從球或碟的周圍通過,因此血流動力學(xué)性能較差,跨瓣壓差較大,血栓發(fā)生率和紅細胞損壞率均較高。傾斜碟瓣和雙葉碟瓣對血流阻力小,接近于半中心血流或中心血流型,血流動力學(xué)性能較好,血栓形成率和血液成份破壞均降低。近年來改用各向同性碳制成的人工機械瓣膜,耐磨損性能和物理學(xué)強度均進一步得到提高。但現(xiàn)有的人工機械心臟瓣膜均尚未能消除術(shù)后并發(fā)血栓栓塞的可能性,因此術(shù)后需長期或終生抗凝治療。

    人工生物瓣膜在發(fā)展過程中曾應(yīng)用過多種自體、同種異體和異種組織和滅菌及貯藏方法。臨床引應(yīng)用較多的有豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣。人工生物瓣膜為中心血流型,接近于正常人工瓣膜功能,血流動力學(xué)性能良好,對血液成份破壞極少,血栓栓塞發(fā)生率低,術(shù)后無需終身抗凝,從而避免因抗凝藥物逾量引起的出血并發(fā)癥,適用于有出血傾向、育齡婦女和邊遠農(nóng)村地區(qū)不便于進行抗凝治療的病例。人工生物瓣膜的最大缺點是生物組織退行性改變引致瓣膜鈣化、僵硬、破裂、衰敗、喪失功能,需再次施行替換術(shù)。應(yīng)用人工生物瓣膜施行二尖瓣替換術(shù)后,在使用的病例中瓣膜衰敗的一年發(fā)生率平均為2%,瓣膜替換后5年衰敗率有加速增長的趨勢,15歲以下的病例生物瓣膜衰敗的發(fā)生率更高,有的病例在術(shù)后1年半即呈現(xiàn)瓣膜衰敗。近年來已開始研制用液氮冷凍保藏并保存細胞活力的同種新鮮主動脈瓣制成的人工生物瓣膜。術(shù)后10年隨診,這種生物瓣膜衰敗的發(fā)生率明顯降低,耐用性能得到顯著改善。

    二尖瓣替換術(shù)的操作技術(shù):前胸中線切口,縱向鋸開胸骨。切開心包,顯露心臟。全身肝素化后經(jīng)右心耳、右心房切口插入上、下腔靜脈引血導(dǎo)管或單根右心房引血導(dǎo)管,升主動脈插入給血導(dǎo)管,建立體外循環(huán)降低全身體溫到25℃左右,心包腔內(nèi)注入冷生理鹽水進一步降低心肌局部溫度到15℃左右。阻斷升主動脈,于升主動脈根部加壓注入冷心臟停搏液。在房間溝處作左心房長切口顯露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剝除。檢查二尖瓣病變情況,如瓣膜損壞嚴重不宜作整形修復(fù)術(shù),則需行瓣膜替換術(shù)。于前瓣葉游離緣中部用蚊式鉗或牽引縫線將前瓣葉拉緊,先在前瓣葉基部距瓣環(huán)約2~3mm處作切口,一般瓣葉組織在此處仍較柔順且便于操作,然后用刀或剪沿瓣環(huán)并與瓣環(huán)保持2~3mm的距離處切開并切除前后瓣葉,在交界部位尚需切除腱索和乳頭肌頂部。切除二尖瓣后,用瓣環(huán)測定器測量瓣環(huán)大小,根據(jù)病人年齡、性別、社會及經(jīng)濟情況和瓣環(huán)大小,選用適當種類和尺寸和人工瓣膜。用兩端各帶無創(chuàng)傷縫針的0號滌綸縫線加滌綸小墊片12~16針,分別從心房面進針穿越瓣環(huán)于心室面出針。放置上述褥式縫線時應(yīng)注意縫線間距均勻分布于環(huán)周全長,放置每對褥式縫線后均需分別用蚊式鉗依序夾住,避免縫線互相搞錯。放置好全部瓣環(huán)上縫線后,再逐一將每對褥式縫線精確地依序穿過人工瓣膜縫圈上的相應(yīng)部位,然后將人工瓣膜推送入瓣環(huán)部位,同時收緊每一根褥式縫線,檢查縫圈已與瓣環(huán)貼緊后逐一結(jié)扎縫線。每根褥式縫線應(yīng)打結(jié)5~6個。剪除縫線時殘留的線結(jié)不宜過長,以免嵌入瓣口。另一種縫法是先用1針帶墊片縫線將瓣環(huán)與人工瓣膜縫圈縫合固定后,將人工瓣膜送入瓣環(huán)部位,然后分別用縫線兩端連續(xù)縫合瓣環(huán)與縫圈(圖6)。為了使人工瓣膜放入左心室腔后不影響血流通暢,應(yīng)按不同類型人工瓣膜的結(jié)構(gòu)選定人工瓣膜置放的最佳方位。選用傾斜碟瓣者宜將瓣膜開啟的大口對向左心室后壁;選用豬主動脈瓣者則將右冠瓣靠近心室間隔;選用牛心包瓣者則將架腳避開左心室流出道。人工瓣膜縫合完畢后,通過過人工瓣膜口放入細導(dǎo)管或經(jīng)左心室心尖部小切口放入導(dǎo)管排除左心腔內(nèi)殘留氣體??p合左心房切口,放松主動脈阻斷鉗,并于升主動脈根部插入排氣針,心臟恢復(fù)有力搏動,體溫升高到35℃左右,停止體外循環(huán),攏除引血和給血導(dǎo)管,縫合心包切緣,在其下方保留小口供術(shù)后引流之用。心包腔內(nèi)和前縱隔各放引流管一根,用金屬線縛扎固定胸骨。手術(shù)切口分層縫合。

    [治療效果二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)手術(shù)死亡率約為4~5%,最常見的死亡原因為左心室衰竭和心律失常。10%的病人因殘留二尖瓣關(guān)閉不全需再次手術(shù)。晚期死亡率為7%,主要死亡原因為關(guān)閉不全復(fù)發(fā)而再次手術(shù)。術(shù)后心功能恢復(fù)到Ⅰ級者占76%,Ⅱ級者11%,兩者合計占87%,血栓栓塞的年發(fā)生率為0.6%。

    二尖瓣瓣膜替換術(shù)的手術(shù)死亡率約為8~10%。75%的病例心功能從術(shù)前的Ⅲ~Ⅳ級改善到Ⅰ~Ⅱ級。臨床癥狀顯著減輕,運動能力增大,心影逐漸縮小并可恢復(fù)到正常大小。術(shù)后5年、10年、15年生存率分別降至80%、60%和45%。影響療效的不利因素有病程長,術(shù)前心功能Ⅲ~Ⅳ級,左心室功能減退,心臟顯著擴大,肺動脈高壓,心房纖維顫動,高齡,兼有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和第二次手術(shù)等。瓣膜替換術(shù)后并發(fā)癥與選用的人工二尖瓣的種類有關(guān),有慢性溶血性貧血,瓣周漏血,血栓栓塞,人工瓣膜感染心內(nèi)膜炎,瓣膜損壞或衰敗和抗凝藥物逾量引致顱腦等處出血等。

    【病理改變】

    風(fēng)濕性二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全的病例,由于風(fēng)濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反復(fù)炎變,二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬,交界融合,造成瓣口狹窄,同時瓣葉因纖維化攣縮變形,瓣口游離緣因纖維化增厚或鈣質(zhì)沉積,捲曲不平整,致使前后瓣葉不能在心室收縮時對攏閉合,腱索乳頭肌也因纖維化、短縮,將瓣葉向心室腔牽拉,以致瓣葉活動度受到限制,阻礙瓣膜的啟閉功能,使二尖瓣既有瓣口狹窄,又有關(guān)閉不全。

    單純二尖瓣關(guān)閉不全病例,瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚,但瓣葉交界無融合,血流通過二尖瓣瓣口并無障礙,主要病變是二尖瓣瓣環(huán)擴大,造成瓣環(huán)擴大的原因是急性風(fēng)濕性心肌炎引致左心室擴大,二尖瓣瓣環(huán)隨左心室擴大而增厚,后瓣葉基部瓣環(huán)增大更為明顯,致使瓣葉面積相對不足,收縮期瓣口不能閉合。如風(fēng)濕熱急性期時治療得當,心肌炎愈好,左心室及瓣環(huán)縮小,并恢復(fù)正常,則關(guān)閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經(jīng)內(nèi)科治療或治療無效,則左心室和瓣環(huán)持續(xù)增大。歷時數(shù)年后,由于二尖瓣關(guān)閉不全引起左心室和瓣環(huán)進一步擴大,關(guān)閉不全的程度也加重。心臟收縮時二尖瓣瓣葉不能對攏,腱索承受的張力增大,可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創(chuàng)傷可呈現(xiàn)纖維粘液樣退行性病變。

    二尖瓣關(guān)閉不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣環(huán)均明顯擴大,由于左心室收縮時返流的血液長期撐大左心房致使左心房壁逐漸變薄,左心房腔容積極度增大,左心室舒張時左心房血液仍可通暢地進入左心室,左心房壓力迅速下降,因而肺循環(huán)壓力不明顯升高,并發(fā)肺高壓或肺水腫者比較少見,或緩慢呈現(xiàn)。心肌栓塞引致腱索或乳頭肌斷裂或胸部外傷引起的創(chuàng)傷性二尖瓣關(guān)閉不全,由于起病急驟,左心房未能適應(yīng)突然增多的返流充盈量,左房壓力迅速升高,于是肺血管床壓力也升高,出現(xiàn)肺水腫、肺高壓,有時肺動脈壓力可接近體循環(huán)壓力,但于矯治二尖瓣關(guān)閉不全后仍可恢復(fù)正常。

    二尖瓣關(guān)閉不全病例,左心室舒張時既要接受肺靜脈回流入左心房的血液,又要接受上一次心搏時返流入左心房的血液,左心室舒張期延長,充盈容量增多,逐漸發(fā)生擴大和肥厚,病程進入晚期出現(xiàn)肺部郁血和肺循環(huán)壓力增高后可引致右心衰竭,心臟收縮時左心室血液一部分返流入左心房,因而進入體循環(huán)的血流量相應(yīng)減少。

    【臨床表現(xiàn)】

    二尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)輕重不一,隨起病的緩急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能狀況而異。

    輕度二尖瓣關(guān)閉不全,大多無自覺臨床癥狀,僅體格檢查時聽到心臟雜音。

    病程歷時較久、返流量較多的病例,由于左心室搏出量雖然增大但排送入體循環(huán)的血流量減少,可呈現(xiàn)乏力、易倦、活動耐量減低、勞累后氣急等癥狀。但靜息時呼吸困難、端坐呼吸等則很少見。晚期二尖瓣關(guān)閉不全病例可呈現(xiàn)左心衰竭和右心衰竭癥狀。但急性肺水腫、咯血或體循環(huán)栓塞較之二尖瓣狹窄病例遠為少見。心房顫動亦較二尖瓣狹窄亦少見。

    冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,胸部創(chuàng)傷和二尖瓣閉式分離式引致的急性二尖瓣關(guān)閉不全,由于左心房不能適應(yīng)急驟的血流動力學(xué)改變,左心房、肺靜脈壓力均升高并傳導(dǎo)到肺微血管、肺小動脈和肺動脈,于是右心排血阻力增大,肺循環(huán)血容量增多,肺充血,可導(dǎo)致肺水腫。臨床上迅速呈現(xiàn)嚴重呼吸困難、端坐呼吸和右心衰竭癥狀。

    體格檢查:輕度二尖瓣關(guān)閉不全病例,除心尖區(qū)聽到收縮期雜音之外,可無其它異常體征。中等度以上二尖瓣返流者,則心前區(qū)可捫到較強的彌散性搏動,心尖搏動移向左下方,心尖區(qū)可聽到粗糙、響亮、3級以上、時限較長的全收縮期雜音。深吸氣時雜音響度減弱,呼氣時響度可稍增強,常傳導(dǎo)到腋中線。雜音傳導(dǎo)方向與病變部位有關(guān)系。關(guān)閉不全病變主要位于后瓣葉者,雜音常傳導(dǎo)到胸骨或主動脈瓣區(qū);關(guān)閉不全病變主要位于前瓣葉者,則返流的血液沖向左心房后壁,收縮期雜音常傳導(dǎo)到脊柱或頭頂部。有的病例伴有收縮期震顫。有時心尖區(qū)尚可聽到因大量血流通過二尖瓣瓣口產(chǎn)生的短促的舒張期隆隆樣雜音。第1心音減弱或消失并常被雜音所掩蓋。肺動脈瓣區(qū)第2心音響度正?;蚵钥哼M,并因主動脈瓣提前關(guān)閉呈現(xiàn)分裂。心尖區(qū)可能聽到第3心音。脈搏正?;虺仕疀_脈。病程進入晚期可呈現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭癥狀。兼有二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全的病例則心尖區(qū)既可聽到時限較長的舒張期隆隆樣雜音,又可聽到全收縮期雜音,第1心音較為響亮。

    二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變及預(yù)后與起病年齡及病因有關(guān),左心室功能狀態(tài)是影響預(yù)后的重要因素。

    風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全病例一般病程發(fā)展較為緩慢,左心室代償功能良好的病例發(fā)現(xiàn)心臟雜音后,仍可多年不呈現(xiàn)明顯癥狀,一旦出現(xiàn)臨床癥狀,則提示左心室代償功能開始衰減,左心室逐漸擴大,病情即可迅速惡化。

    二尖瓣瓣葉脫垂引起二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變與風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全相挖。

    心肌梗塞、胸部創(chuàng)傷、感染性心內(nèi)膜炎以及二尖瓣狹窄手術(shù)時產(chǎn)生的醫(yī)源性二尖瓣關(guān)閉不全,一般起病急驟,病情迅速惡化,可在短期內(nèi)死于急性左心室衰竭和肺水腫。

    【輔助檢查】

    胸部X線檢查:胸部X線檢查顯示左心房、左心房擴大,心臟右緣形成雙重密度增高陰影,肺動脈段突出,主動脈弓小。胸部X線透視可見到收縮期時左心房呈現(xiàn)擴張性搏動,左心室搏動強烈,食管鋇餐檢查顯示食管被擴大的左心房壓迫移向后方,肺野血管無明顯改變或輕度擴張,X線檢查尚可判明瓣環(huán)有無鈣化病變。

    心電圖檢查:輕度二尖瓣關(guān)閉不全可不呈現(xiàn)異常心電圖征象。中等度以上關(guān)閉不全和病程較長者則顯示左心室肥大,并可伴有勞損電軸左偏。出現(xiàn)肺循環(huán)高壓的病例則可顯示左、右心室肥大征象。病程長的病例常呈現(xiàn)心房顫動。

    心導(dǎo)管及選擇性左心室造影檢查:左心房壓力升高,收縮期平均壓可達2~2.7kpa(15~20mmHg),壓力曲線示V波高而尖,下降急驟,V波大于Q波,單純二尖瓣關(guān)閉不全病例左心房和左心室舒張期壓差不明顯。肺微嵌壓及肺循環(huán)阻力可有不同程度的增高,心排血量減少,選擇性左心室造影顯示心臟收縮時造影劑返流入左心房,根據(jù)左心房內(nèi)造影劑返流量的大小及顯影密謀,可以估計二尖瓣關(guān)閉不全的輕重程度,返流量較多者造影劑可充盈整個左心房且濃度高,進入主動脈的造影劑則相對減少。40歲以上病例考慮手術(shù)治療者,尚宜作選擇性冠狀血管造影檢查。

    切面超聲心動圖檢查:輕度二尖瓣關(guān)閉不全,超聲心動圖檢查可無異常征象,關(guān)閉不全程度發(fā)展后則左心室容量負荷逐漸加重,左心室及左心房均擴大。切面超聲心動圖見心室間隔和左心室后壁收縮力增強,左心房可顯示收縮期擴張性搏動。瓣葉、腱索和乳頭肌增厚增粗者,回聲反光增強,心室收縮時二尖瓣前后瓣葉對合不全。二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全者,則顯示瓣口小且對合不全。由于腱索斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全,切面超聲心動圖可顯示腱索斷裂的瓣葉在心室收縮時翻轉(zhuǎn)入左心房,心室舒張時又迅速從左心房返回左心室。二尖瓣瓣環(huán)鈣化者可顯示鈣化斑塊或結(jié)節(jié)的濃度反光增強回聲,重度鈣化則顯示大塊或整個瓣環(huán)新月形回聲增強。

    心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全


    【概述】

    心肌梗塞病變累及乳頭肌可產(chǎn)生程度不等的二尖瓣關(guān)閉不全。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人經(jīng)心導(dǎo)管檢查約3%有二尖瓣關(guān)閉不全。冠心病引致的二尖瓣關(guān)閉不全可由急性或慢性乳頭肌缺血所引起。心肌梗塞時,乳頭肌可因急性缺血性壞死而在數(shù)小時內(nèi)完全斷裂。雖然腱索和瓣葉無異常病變,但相應(yīng)部位的二尖瓣瓣葉喪失啟閉功能,在發(fā)生梗塞后早期即呈現(xiàn)嚴重的二尖瓣關(guān)閉不全。在急性心肌梗塞病例中,因乳頭肌斷裂而死于突然發(fā)生的重度二尖瓣關(guān)閉不全者約占0.4~5%。一部分病人心肌梗塞雖引起乳頭肌缺血壞死,但未立即完全斷裂,或因長期缺血,壞死的心肌組織逐漸被纖維組織所替代,乳頭肌變薄、伸長,收縮功能減弱或喪失,在心肌栓塞后2個月以上才呈現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。

    【治療措施】

    乳頭肌完全斷裂病例未及時施行外科治療者約75%于起病后24小時內(nèi)死于休克和心力衰竭;部分斷裂者預(yù)后較好,起病后1個月約50%的病例仍能生存,并逐漸演變?yōu)槁匀毖远獍觋P(guān)閉不全。冠心病人并有二尖瓣關(guān)閉不全者,5年生存率不及50%。

    手術(shù)操作技術(shù):乳頭肌完全斷裂產(chǎn)生急性二尖瓣關(guān)閉不全的病例,病情嚴重,需緊急施行外科治療。經(jīng)右心Swan-Ganz導(dǎo)管檢查確定診斷后,應(yīng)立即進行主動脈內(nèi)氣囊反搏,暫時改善或維持循環(huán)功能后,在體外循環(huán)結(jié)合低溫下進行手術(shù)。前胸正中切口,縱向鋸開胸骨,切開心包,顯露心臟。與此同時,切取一段大隱靜脈供作分流移植術(shù)。然后全身肝素化,于上、下腔靜脈或右心房內(nèi)插入引血導(dǎo)管,升主動脈內(nèi)插入給血導(dǎo)管,開始體外循環(huán),用冷生理鹽水作心臟局部深降溫,于升主動脈放置阻斷鉗,經(jīng)升主動脈根部插入注射針,注入冷心臟停搏液。先作大隱靜脈-冠狀動脈分支端側(cè)吻合術(shù),然后經(jīng)房間溝左心房切口,切除二尖瓣,替換以機械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣環(huán)組織脆弱,縫線應(yīng)穿越足夠的組織,牽拉縫線時操作應(yīng)輕柔,以免組織撕裂,用襯墊小塊織片作間斷縫合,可增加持線牢度。完成二尖瓣替換術(shù)后,取除主動脈阻斷鉗,恢復(fù)冠循環(huán)血流,再部分鉗夾主動脈壁,作大隱靜脈-升主動脈吻合術(shù)。在瓣膜替換術(shù)之前先作遠側(cè)分流移植術(shù)吻合口,可避免因顯露冠狀動脈分支翻轉(zhuǎn)心臟時,已放置在心臟內(nèi)的人造瓣膜引起左心室梗塞區(qū)心肌破裂。

    慢性缺血性二尖瓣關(guān)閉不合的手術(shù)操作方法取決于病變情況。先作冠狀動脈分支大隱靜脈吻合術(shù),然后再處理二尖瓣,通常經(jīng)房間溝左心房切口顯露二尖瓣。瓣膜病變局限于后瓣葉者,可作二尖瓣成形術(shù)及/或瓣環(huán)縫縮術(shù)。病變位于前瓣葉范圍較廣泛者,則需行瓣膜替換術(shù)。合并室壁瘤及室間隔穿孔者,則經(jīng)左心室切口切除室壁瘤,縫合心室間隔破口,切除病變的乳頭肌和二尖瓣后,作瓣膜替換術(shù)。

    ⑴切開室壁瘤;⑵切除室壁瘤壁,縫合室間隔破口;⑶用織片加固心這到間隔縫合處;⑷切除二尖瓣及乳頭肌;⑸縫合人工二尖瓣;⑹二尖瓣替換術(shù)已完成;⑺縫合左心室切口

    手術(shù)療效:手術(shù)死亡率與心肌梗塞的范圍、左心室功能狀態(tài)及手術(shù)時間有密切關(guān)系。發(fā)生心肌梗塞后1周內(nèi)施行外科手術(shù)治療者,手術(shù)死亡率為40%;2~3周后施行手術(shù)者,則降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣關(guān)閉不全手術(shù)治療的早期死亡率則為10~15%。影響手術(shù)死亡率的因素有心功能等級、左心室噴血分數(shù)、手術(shù)時年齡和是否并有室壁瘤等。術(shù)后3年生存率約為50~65%,多數(shù)病例在術(shù)后1年內(nèi)死亡。

    【病理改變】

    前外與后內(nèi)乳頭肌的頂端各自發(fā)出腱索,連接于二尖瓣瓣葉邊緣,每個乳頭肌分別負責二尖瓣兩個瓣葉前半部或后半部的腱索功能。在心室收縮時拉緊二尖瓣防止瓣葉邊緣向左心房翻轉(zhuǎn),產(chǎn)生關(guān)閉不全。前外乳頭肌的血供來自左前降支的對角支和回旋支的邊緣支,而后內(nèi)乳頭肌的血供則僅來自右冠狀動脈的后降支,因此在冠心病人中后內(nèi)乳頭肌較之前外乳頭肌更易發(fā)生缺血性病變。約80%的急性乳頭肌斷裂發(fā)生在后內(nèi)乳頭肌。心肌梗塞造成的乳頭肌壞死斷裂,由于急驟產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全,心室收縮時大量血液從左心室返流入左心房,左心室排血量減少,血壓降低,嚴重者呈現(xiàn)休克,同時肺血管充血,出現(xiàn)肺水腫。

    急性心肌梗塞僅引致乳頭肌部分斷裂者,雖然乳頭肌受牽拉而伸長,心室收縮時一部分二尖瓣瓣葉脫垂入左心房,產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全,但程度較輕,返流量不多,對血流動力學(xué)的影響較小。有的病例心肌梗塞時缺血的乳頭肌未斷裂,逐漸被纖維疤痕組織所替代,收縮能力喪失,薄弱的乳頭肌被拉長,雖然腱索與乳頭肌仍保持連接,但因乳頭肌功能失調(diào),心室收縮時二尖瓣瓣葉仍可脫垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多,病程進展較慢,但可發(fā)展到呈現(xiàn)左心衰竭。這種情況在心肌梗塞后2個月以上因二尖瓣關(guān)閉不全而施行手術(shù)治療的病例中較為常見。

    乳頭肌斷裂或功能失調(diào)引致二尖瓣關(guān)閉不全的病例,常伴有心室游離壁心肌梗塞,梗塞的范圍和受累的心肌厚度頗多差異,可為透壁梗塞或梗塞病變僅限于心內(nèi)膜下區(qū),嚴重者乳頭肌斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全可與心室間隔穿破、心室游離壁穿破或室壁瘤合并存在。

    【臨床表現(xiàn)】

    乳頭肌斷裂可在急性心肌梗塞起病后數(shù)小時至2周內(nèi)突然呈現(xiàn)急性肺水腫及/或低血壓和休克癥狀。一般情況迅速惡化。心尖區(qū)可聽到新近出現(xiàn)的收縮期雜音,傳導(dǎo)到腋部。乳頭肌部分斷裂者雜音更易聽到,心尖區(qū)常可聽到第3心音,胸部X線檢查顯示肺水腫,但心臟和左心房增大不常見。右心Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管檢查,顯示左心房壓力升高,壓力曲線呈高而尖的V波,但心室水平無左至右分流,可以排除心室間隔穿破。

    切面超聲心動圖檢查可顯示二尖瓣瓣葉運動異常,心室收縮時前后兩個瓣葉邊緣未能對合;并可區(qū)別乳頭肌斷裂和乳頭肌功能失調(diào)。前者心室收縮時,病變區(qū)腱索及部分二尖瓣瓣葉翻轉(zhuǎn)入左心房,前、后瓣葉未能對合,心室舒張時又隨血流返入左心室,有時還可見到斷裂的遠段乳頭肌附著于腱索,隨同瓣葉上下翻動。乳頭肌功能失調(diào)病例則顯示乳頭肌收縮功能減低,心室收縮時二尖瓣瓣葉邊緣對合不良,心肌游離壁亦顯示運動失常。

    選擇性左心室造影可明確診斷,判定二尖瓣關(guān)閉不全的輕重程度,了解左心室壁運動功能異常的部位和程度,查明有無室壁瘤并可排除心室間隔穿破。但對病情危重的病例宜采取慎重態(tài)度,不宜常規(guī)進行此項檢查。

    選擇性冠狀動脈造影術(shù)有助于確定需要同期施行冠狀動脈分流移植術(shù)的部位。

    慢性乳頭肌缺血引致的二尖瓣關(guān)閉不全常在發(fā)生心肌梗塞后數(shù)月呈現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全的癥狀和體征。病變早期癥狀可斷續(xù)出現(xiàn),然后二尖瓣關(guān)閉不全的程度逐漸加重。心室及左心房明顯擴大,心臟功能減退并呈現(xiàn)心力衰竭。

    三尖瓣關(guān)閉不全(外科)


    【概述】

    三尖瓣關(guān)閉不全可有相對性和器質(zhì)性兩種。相對性者,瓣膜本身并無病變,而系右心室肥大,房室環(huán)相應(yīng)擴張,引起三尖瓣瓣葉對合不良,造成關(guān)閉不全。重度風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全的病人常伴有相對性三尖瓣關(guān)閉不全。器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全是風(fēng)濕熱的后遺癥,臨床上不多見,大都同時伴有二尖瓣和主動脈瓣病變。病理變化為瓣膜纖維增厚,卷縮,腱索縮短,瓣環(huán)擴大,心臟收縮時瓣膜不能完全對合。往往合并瓣膜交界的融合,因而兼有狹窄。

    【治療措施】

    相對性三尖瓣關(guān)閉不全程度輕者在原發(fā)其它瓣膜病變糾治后,經(jīng)過一段時間的恢復(fù),由于右心室壓力下降,右心縮小,其關(guān)閉不全的程度大多減輕,甚至消失。但部分重癥風(fēng)濕性心臟病患者,術(shù)后數(shù)日內(nèi)三尖瓣返流所造成的血流動力學(xué)障礙是促成低心排血量,進而導(dǎo)致手術(shù)死亡的因素之一。還有部分肺動脈高壓病人則得不到預(yù)期效果,術(shù)后長期處于右心衰竭。故近年來主張對中等度以上的三尖瓣關(guān)閉不全,在其他瓣膜手術(shù)完成后,同期施行三尖瓣瓣環(huán)成形術(shù),以期得到較滿意的效果。

    器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全,一般都需手術(shù)治療。病變輕者,可先直視切開融合的交界,再行瓣環(huán)成形術(shù);病變較重者,應(yīng)行瓣膜替換術(shù)。

    三尖瓣成形術(shù):常用方法有三種①瓣環(huán)縫縮術(shù),沿前瓣和后瓣交界處及后瓣瓣環(huán)用雙頭無創(chuàng)傷縫線作1~2針褥式縫合,兩側(cè)都襯墊片,結(jié)紥后短縮瓣環(huán)。②De Vega術(shù),用帶雙頭針的無創(chuàng)傷縫線沿前瓣和后瓣瓣環(huán)作雙層交叉連續(xù)縫合,兩端進出針處各帶一墊片,收緊縫線結(jié)紥,以縮短擴大的后瓣和前瓣基部瓣環(huán)。③Carpentier環(huán)固定術(shù),Carpentier環(huán)是仿照三尖瓣環(huán)形態(tài),用不銹鋼制成的橢圓形半圓環(huán),外用滌綸布包裹,有不同的號碼。手術(shù)時沿三尖瓣環(huán)放置褥式縫線,再縫于適合號碼的Carpentier環(huán)上。結(jié)紥固定后即可將擴大的前瓣和后瓣基部瓣環(huán)縮小,而使三尖瓣恢復(fù)對合良好。經(jīng)改良的carpentier環(huán),采用彈性材料制環(huán),能適應(yīng)心臟周期房室環(huán)的活動,減少縫合圈上的應(yīng)力,從而減少撕脫的可能性。

    (1)~(4)示手術(shù)步驟 (5)示Carpentier改良型三尖瓣環(huán)

    【病理改變】

    三尖瓣關(guān)閉不全的病理生理是三尖瓣返流的結(jié)果,即收縮期血流從右心室返流入右心房,造成右心房高度擴大,壓力升高,靜脈血液回流障礙。由于右心室負荷增加,代償而肥厚,容易發(fā)生右心衰竭。

    【臨床表現(xiàn)】

    三尖瓣關(guān)閉不全的癥狀和體征與瓣膜關(guān)閉不全的程度有關(guān)。輕度關(guān)閉不全臨床上不易覺察。較嚴重者可有疲乏、胃納不佳、肝區(qū)脹痛、腹部膨脹和下肢水腫等。

    典型體征是:頸靜脈怒張伴搏動;肝腫大并能捫及搏動;以及胸骨左緣第4肋間的全收縮期吹風(fēng)樣雜音,雜音在深吸氣末增強(Carvallo征)。典型體征在嚴重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝臟長期郁血而致硬化,反而不再有搏動;右心容量負荷達到極點后,雜音不再隨吸氣而增強,故Carvallo征可以陰性。

    X線照片示右心房和右心室肥大,心臟右緣凸出,同時半有其他瓣膜病變造成的改變。

    心電圖示心房肥大,p波高寬;并有右束支傳導(dǎo)阻滯或右心室肥大,甚至心肌勞損。常有心房顫動。

    超聲心動圖及多普勒檢查:切面超聲可探測三尖瓣環(huán)的大小,了解瓣膜的增厚情況,有助于分首辨相對性和器質(zhì)性病變。三尖瓣關(guān)閉不全時,超聲造影可見微泡往返于三尖瓣;多普勒能直接監(jiān)測到右室至右房的異常信號,并可估計返流的程度。

    心導(dǎo)管檢查表現(xiàn)為右心房壓力波形的V波突出,y降支變陡,在吸氣時更為明顯。右心房壓力波形與右心室壓力波形相似,僅振幅較小,稱為右室化的右房壓,是重度三尖瓣返流的表現(xiàn)。

    心血管造影檢查:右室造影、右前斜位電影攝影可顯示三尖瓣返流及其程度。但由于心導(dǎo)管跨過三尖瓣,有潛在性假陽性。

    三尖瓣關(guān)閉不全的診斷,應(yīng)包括對關(guān)閉不全程度的了解。典型的臨床體征對診斷重度三尖瓣關(guān)閉不全有一定價值。過去用右心室造影作為診斷可疑病例和估計返流程度的手段。近年來,超聲和多普勒檢查已逐漸替代了創(chuàng)傷性檢查。

    二尖瓣輕度脫垂


    二尖瓣是經(jīng)常會出現(xiàn)很多的問題的,并且不僅僅成年人會出現(xiàn)問題,小孩子同樣也是會出現(xiàn)問題,這種問題是會導(dǎo)致我們的心臟也會直接性的出現(xiàn)很多的問題,這種問題導(dǎo)致出來的疾病同樣也是比較廣泛的,其中就包括了二尖瓣輕度脫垂的這種情況,那么二尖瓣輕度脫垂怎么回事?

    二尖瓣脫垂是指二尖瓣葉(前葉、后葉或兩葉)在心室收縮期脫入左心房(向左房側(cè)膨出),伴或不伴有二尖瓣關(guān)閉不全。成人發(fā)病率約5%。肉眼見受損瓣膜透明、呈膠凍狀。整個二尖瓣呈松弛狀,可隆起呈蓬頂狀或圓拱狀。

    此種改變亦可見于多種結(jié)締組織疾病,如Marfan綜合征、成骨不全及冠心病。二尖瓣脫垂最常累及后瓣葉。心室收縮時,過長的瓣葉使瓣膜進一步向上進入左心房。瓣膜活動的突然停止產(chǎn)生喀喇音,瓣葉閉合不全導(dǎo)致收縮中、晚期的反流性雜音。

    起病緩慢,病人可無癥狀。往往進行心臟聽診,或因其他原因行超聲心動圖檢查時發(fā)現(xiàn)二尖瓣脫垂。病人常述心悸、乏力、呼吸困難和胸痛,但癥狀與活動、體征和二尖瓣反流程度無關(guān)。少數(shù)病人經(jīng)常有心悸。

    二尖瓣脫垂臨床診斷主要是根據(jù)典型的聽診特征收縮中期喀喇音及收縮中、晚期雜音,藥物和動作對雜音的影響,結(jié)合超聲心動圖,必要時作左心室造影,一般多可確診。在排除繼發(fā)于各種心血管病或全身性疾病所致二尖瓣脫垂后,才能考慮為原發(fā)性二尖瓣脫垂。

    治療

    1.藥物治療

    (1)

    預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。

    (2)

    β受體阻滯劑對心悸、胸痛、乏力、焦慮有效。

    2.手術(shù)治療

    (1)

    指征①有癥狀的重度二尖瓣反流和(或)左室收縮功能障礙。②LVEDD70mm,LVEDVI200ml/m,EF50%,不論有無癥狀。③藥物無法控制的惡性心律紊亂或嚴重胸痛。

    (2)

    直視成形術(shù)

    手術(shù)盡可能行直視成形術(shù),否則行二尖瓣置換術(shù)。

    三尖瓣關(guān)閉不全有什么危害


    三尖瓣關(guān)閉不全有什么危害

    1、三尖瓣關(guān)閉不全有什么危害

    后天性三尖瓣關(guān)閉不全可并發(fā)心房顫動、肺栓塞和右心衰竭等危害。

    肺栓塞是由于肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴重并發(fā)癥,最常見的栓子是來自靜脈系統(tǒng)中的血栓。肺栓塞最常見的癥狀為呼吸困難和胸痛,發(fā)生率均達80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致,突然發(fā)生者常提示肺梗塞,膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛,頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血,其它癥狀為焦慮,可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆。

    可由于左心衰竭引起,因左心衰竭時肺充血,肺動脈壓力增高,使右室收縮期負荷增加。先天性心血管畸形伴有肺動脈高壓者常發(fā)生右心衰竭。右心衰竭的癥狀主要為體循環(huán)充血所引起,臨床表現(xiàn)有:水腫、肝臟腫大、上得痛、頸靜脈怒張、食欲不振、惡心、嘔吐、尿少,并有輕度蛋白尿及少數(shù)紅細胞。

    2、什么是三尖瓣

    三尖瓣如同一個“單向活門”,保證血液循環(huán)由右心房一定向右心室方向流動和通過一定流量。

    3、三尖瓣的作用

    三尖瓣如同一個“單向活門”,保證血液循環(huán)由右心房一定向右心室方向流動和通過一定流量。心臟當右心室收縮時,擠壓室內(nèi)血液,血液沖擊瓣膜。三尖瓣關(guān)閉,血液不倒入右心房。右心室的前上方有肺動脈口,右心室的血液由此送入肺動脈。肺動脈口緣上有三塊半月形的瓣膜稱肺動脈瓣(半月瓣),當心室舒張時,肺動脈瓣關(guān)閉,血液不倒流入右心室。

    三尖瓣輕度關(guān)閉不全表現(xiàn)

    易疲乏,可有勞力性心悸、氣促,右季肋區(qū)和右上腹脹痛,皮下水腫,持續(xù)腹水。

    食欲不振、惡心、噯氣及嘔吐,部分患者可有輕度黃疸。

    有時可有頸、頭部靜脈搏動感覺。

    病變明顯時頸靜脈怒張且收縮期搏動,下肢水腫、肝腫大、腹水,肝頸靜脈回流征。

    彌漫的右心室搏動,心界向右擴大,第一心音減弱,肺動脈瓣第二音亢進,??陕劶坝倚氖业谌囊舯捡R律。

    胸骨左緣第3-5肋間全收縮期雜音,偶可在劍突區(qū)最響,當右心室明顯增大致心臟轉(zhuǎn)位時此雜音可位于心尖區(qū)。

    嚴重關(guān)閉不全時在胸骨左緣的第三心音之后偶可聞及一短促的舒張期隆隆樣雜音。

    三尖瓣閉合不全的病因是什么

    三尖瓣關(guān)閉不全多由肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。其病因根據(jù)三尖瓣結(jié)構(gòu)是否正常分為兩大類:

    功能性和器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收縮壓和/或舒張壓的升高、右心室的擴大和三尖瓣環(huán)擴張而導(dǎo)致三尖瓣關(guān)閉不全。多繼發(fā)于各種心臟和肺血管疾病,如常見于顯著二尖瓣病變及慢性肺心病,累及右心室的下壁心肌梗塞,風(fēng)濕性或先天性心臟病肺動脈高壓引起的心力衰竭晚期,缺血性心臟病,心肌病。

    器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全較少見,如風(fēng)濕性三尖瓣炎后瓣膜縮短變形,常合并三尖瓣狹窄;先天性畸形;感染性心內(nèi)膜炎所致的瓣膜毀損;三尖瓣脫垂,此類病人多伴有二尖瓣脫垂,常見于馬方綜合征;亦可見于右心房黏液瘤,右心室心肌梗塞及胸部外傷后。后天性單純的三尖瓣關(guān)閉不全可發(fā)生于類癌綜合征,因類癌斑塊常沉著于三尖瓣的心室面,并使瓣尖與右心室壁粘連,從而引起三尖瓣關(guān)閉不全,此類病人多同時有肺動脈瓣病變。三尖瓣關(guān)閉不全時常有右心明顯擴大。

    二尖瓣狹窄


    風(fēng)濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風(fēng)濕熱引起心臟炎后所遺留的以瓣膜病為主的心臟病,為慢性風(fēng)濕性心臟病,其中累及二尖瓣的占95%~98%,其中單純二尖瓣病變占70%~80%,二尖瓣合并主動脈瓣病變占20%~30%;多與二尖瓣或主動脈瓣病變合并存在。

    1心脈瘀阻:癥見,頭暈乏力,心悸怔忡,咳嗽咯血,或見心痛,丙顴紫紅,唇甲舌質(zhì)青紫,脈細數(shù)或結(jié)代。

    方藥:血府逐瘀湯加減。

    治法:活血化瘀,通經(jīng)活絡(luò)。

    我們?yōu)槟闾峁┲兴幹委煻獍戟M窄武威二尖瓣狹窄中醫(yī)治療的資訊信息,方藥:真武湯以及天王補心丹加減。

    2氣血兩虧:癥見,心悸氣促,煩躁乏力,面色蒼白或萎黃,舌胖嫩,脈細數(shù)。

    心臟病專家組根據(jù)當前各種心臟病,風(fēng)濕性心臟病、擴張型心肌病、冠心病、肺

    心病等多發(fā)性、頑固性成立攻關(guān)小組,由多名專家共同研究,三十年如一日反復(fù)推敲,以古理論為體系取長補短結(jié)合現(xiàn)代分子學(xué)及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)臨床應(yīng)用,研制出治

    療心臟病特效的一系列方藥,在較短時間內(nèi)可使擴大的心臟回縮,軟化瓣膜、恢復(fù)心 臟功能、改善心肌供血供氧,為治療頑疾樹立一面新的旗幟

    治法:溫陽利水。

    二重療效

    治法:益氣養(yǎng)血,寧心安神。

    在左房代償期患者可無臨床變現(xiàn),失代償期及右心受累時可出現(xiàn)以呼吸困難、咯血、咳嗽、壓迫癥狀以及右心衰竭為主要表現(xiàn)的臨床癥狀。

    一重科學(xué)

    我院風(fēng)心病治療中心,潛心研究多年,采用純中藥治療風(fēng)心病取得突破性進展,采用因人、因時、因地療法標本同治,辨證施治,取得較好療效,我院風(fēng)心病治療中心摒棄傳統(tǒng)的養(yǎng)心安神治療方法,采用標本同治運用具有驅(qū)風(fēng)通脈,益氣補血,活血化瘀,振奮心陽的中藥,用藥后可迅速提高人體免疫功能,防止風(fēng)濕再次發(fā)作,阻斷侵犯瓣膜的通道,同時使藥物直達病變瓣膜,使瓣膜變得柔軟并富有彈性,能通過細胞補充能量改善細胞分子的活力,減慢神經(jīng)細胞的老化,促進病變部們吸收持久,使受損瓣膜得到修復(fù),經(jīng)大量臨床病例證實,我院中藥不僅可使病情緩解,營養(yǎng)心肌,還可使腫大的心臟縮小,使心衰、房顫、心律失常得到糾正,對病程長,體質(zhì)虛弱者,生命垂危者不但能使癥狀減輕,精神好轉(zhuǎn),還能增強免疫力,改善體質(zhì),提高生活自理能力,延年益壽。

    左房代償期:二尖瓣狹窄的時候,舒張期左房內(nèi)血液進入左室障礙,左房內(nèi)血液增多,左房發(fā)生代償性擴張以及肥厚以增強收縮,使血液加速而增加通過瓣口的流量,從而延緩左房壓升高。

    方藥:歸脾湯加減以及補中益氣湯加減。。

    左房失代償期:左房壓升高,致使肺靜脈及肺毛細血管壓力相繼增高,管徑擴張,管腔瘀血即肺淤血,從而使肺順應(yīng)性降低。當肺毛細血管壓超過30mmHg時,可導(dǎo)致急性肺水腫。

    3心腎陽虛:癥見,心悸,浮腫,咳嗽喘急,面色晦暗,手足不溫,舌淡、苔薄,脈結(jié)代或沉細而數(shù)。

    輕度二尖瓣狹窄或不需外科處理冠狀動脈病變的患者,一般采用藥物治療。當二尖瓣狹窄因缺血而惡化時,應(yīng)該加用心臟回元康、β受體阻滯劑等。對伴有心衰的患者應(yīng)使用心康類藥物、β受體阻滯劑、利水藥、通脈顆粒。心康類藥物和受體阻滯劑可減輕IMK的嚴重程度,兩者合用可起到協(xié)同作用[9-11]。對心衰癥狀嚴重的病人。風(fēng)心病二尖瓣狹窄的治療:治療范圍,輕-中度風(fēng)心病二尖瓣狹窄患者,一般情況下服藥30-60天病情穩(wěn)定,4-8個月可康復(fù),患者在采用中醫(yī)風(fēng)心病二尖瓣狹窄的治療期間,必須堅持服藥,主動脈瓣心臟的治療才能取得好的療效,風(fēng)心病二尖瓣狹窄的治療方法很多,但是只有中醫(yī)治療才是從根本上治療。

    治療二尖瓣狹窄我們可以采用中醫(yī)的方藥對癥治療,早期防治可以避免做手術(shù)。

    二尖瓣狹窄以其明顯特異性的體征-----兩顴潮紅,口唇紫紺。以及舒張中晚期的隆隆樣雜音,呈遞增型等

    近年來,由于加強了對風(fēng)濕熱的防治,風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)病率明顯下降。

    心臟關(guān)閉不全遺傳


    洗澡關(guān)閉不全又叫心臟瓣膜關(guān)閉不全,這種主要來自有幾個原因,比如有風(fēng)濕性的心臟病,心臟中的溶血性不均勻,以及溶血性鏈球菌感染,其中也包括缺血型的心肌病,以及急性的心梗等,是否具有遺傳性,要經(jīng)過診斷才能知道。

    心臟瓣膜關(guān)閉不全的原因非常的多見,主要是鑒于以下原因:

    第一、

    風(fēng)濕性心臟瓣膜病主要是因為溶血性鏈球菌感染以后引發(fā)風(fēng)濕熱,心臟瓣膜導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全,主要就是二尖瓣,以及主動脈瓣

    第二、

    就是見于其他的疾病,比如:缺血性心肌病,有可能心肌缺血,尤其是急性心肌梗死導(dǎo)致心臟瓣膜的關(guān)閉不全

    第三、

    就是感染性心內(nèi)膜炎,主要是因為細菌以及霉菌的感染,直接侵犯的心臟瓣膜,引起心臟瓣膜的關(guān)閉不全

    第四、

    就是有可能是外傷導(dǎo)致的心臟瓣膜疾病

    第五、

    有可能是免疫系統(tǒng)疾病,大動脈炎以及其他的免疫反應(yīng),系統(tǒng)性紅斑狼瘡有可能會導(dǎo)致心臟瓣膜疾病

    再就是比較罕見的一些疾病比如說腫瘤、腫瘤轉(zhuǎn)移,也有可能會引發(fā)心臟瓣膜出現(xiàn)問題。

    二尖瓣輕度關(guān)閉不全的延伸閱讀
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