血壓降的太迅速警惕缺血性中風(fēng)
中風(fēng)的飲食調(diào)護(hù)與養(yǎng)生。
運動可以代替保健品，但所有的藥物和保健品都不能代替運動。古今的人們對養(yǎng)生有很多相關(guān)的勸諭和詩句，那些不注重養(yǎng)生的人，必然會遭到生活的報復(fù)。進(jìn)行中醫(yī)養(yǎng)生需要注意哪些方面呢？下面是由養(yǎng)生路上(ys630.com)小編為大家整理的“血壓降的太迅速警惕缺血性中風(fēng)”，但愿對您的養(yǎng)生帶來幫助。
導(dǎo)讀：降血壓別著急，你知道為什么嗎？血壓高了容易中風(fēng)，可是血壓降的快了，就更容易中風(fēng)了，這是怎么回事呢？今天小編給大家講講降壓太快中風(fēng)的原因吧！
過度降壓也會中風(fēng)
年近七旬的王師傅患高血壓20多年了，并伴有高脂血癥和動脈硬化癥等．長期服用降壓藥，血壓控制尚可。入冬后他經(jīng)常感到頭暈乏力，行走、站立時癥狀加重，臥床休息時消失。去診所一量血壓：165/103mmHg！ 他趕緊找出兩片硝笨地平（心痛定）舌下含化，再加服復(fù)方降壓片、北京0號，想快速降血壓一半小日寸后，他的血壓降至 20/ 70mrnHg，他心滿意足。但隨后頭暈加重，心慌、乏力、出汗．且右側(cè)肢體無力、半身不遂，口齒不清家人急叫120到醫(yī)院一查、被診斷為缺血性中風(fēng)，王師傅不解：我只是把血壓降到了正常，怎么會中風(fēng)呢？
人們大都知道，高血壓是中風(fēng)的主要危險因素。但很少有人知道，對有些老年患者，血壓降至正常，也會導(dǎo)致中風(fēng)。
為此專家告誡：因為老年人常伴有頸動脈高度狹窄或動脈硬化，平時大腦就供血不足。過度降壓．可致缺血性中風(fēng)（腦梗死）。導(dǎo)致王師傅這次發(fā)病的直接原因就是過度降壓。
中風(fēng)分為兩大類：一類由高血壓等引起的腦血管破裂出血 出血性中風(fēng)，如腦出血；另一類腦動脈粥樣硬化、高脂血癥和低血壓等引起的血栓性中風(fēng) 缺血性中風(fēng)，如腦血栓、腦梗死等，高血壓老人，一方面血管彈性下降，脆性增加，易致腦出血；另一方面血管內(nèi)壁沉積著類脂質(zhì)和膽固醇，長此以往導(dǎo)致血管內(nèi)壁粥樣硬化和斑塊。此時如服用降壓藥劑量過大，導(dǎo)致血壓驟降、血液只能供應(yīng)到腦動脈的主干和分支，兩支動脈之間的腦組織邊沿區(qū)域就會出現(xiàn)缺血灶；加上低血壓時腦部血液過緩，血黏度增加，易形成血栓．從而導(dǎo)致缺血性中風(fēng)。
專家告誡：
1、高血壓者，特別是有并發(fā)癥的老年人，降血壓必須平緩，不宜過度、過快降壓．以免矯枉過正，導(dǎo)致缺血性中風(fēng)。特別是老年人的血壓波動性大，更要常測血壓，密切注意觀察：
2、由于高血壓、高血脂、高血糖（三高）均可引起頸動脈狹窄或動脈硬化、導(dǎo)致腦部供血不足。故長期患有三高者應(yīng)到醫(yī)院檢查如頸部彩色多普勒和腦血管造影等，以確診是否有上述疾病。如有一就不能將血壓降到正常值，而應(yīng)當(dāng)比正常值略高，建議不妨控制在140-150 /90-100 mmHg。
3、當(dāng)高血壓者出現(xiàn)站立、行走時眩暈、心慌、肢體無力等輕度腦缺血癥狀時，不要急于服用降壓藥，尤其禁止舌下含服硝苯地平；否則會雪上加霜，易導(dǎo)致缺血性中風(fēng)，此時病人應(yīng)及時到醫(yī)院診治。因為含服硝苯地平片后．舌下吸收快，降壓作用強(qiáng)，常常號致血壓驟降，特別是對老年性動脈硬化或頸動脈狹窄病人是很危險的，極易誘發(fā)缺血性中風(fēng)。
最后告誡患有高血壓、腎臟病的中老年人，如?？诜蛩帲杂胁簧饕矔?dǎo)致缺血性中風(fēng)。呋塞米、氫氯噻臻等利尿藥主要用于治療各種水腫，直接作用于腎臟，促進(jìn)電解質(zhì)和水的排出。若使用劑量過大，尿液排出增多，易使體內(nèi)水分大量喪失，血液呈濃縮狀態(tài)，引起黏稠度增加、血流變慢，易形成血栓，導(dǎo)致腦血管栓塞，即缺血性中風(fēng)。故中老年人應(yīng)慎用此類藥物，原有腦動脈硬化的中老年人應(yīng)禁用。
中風(fēng)的中醫(yī)食療方
1、預(yù)防中風(fēng)食療方
（1）黑木耳6克，用水泡發(fā)，加入菜肴或蒸食?？山笛⒖寡ê涂寡“寰奂?。
（2）芹菜根5個，紅棗10個，水煎服，食棗飲湯，可起到降低血膽固醇的作用。
（3）吃鮮山楂或用山楂泡開水，加適量蜂蜜，冷卻后當(dāng)茶飲。它能擴(kuò)張血管，具有降壓和促 進(jìn)膽固醇排泄的作用。若中風(fēng)并發(fā)糖尿病，不宜加蜂蜜。
（4）生食大蒜或洋蔥10～15克，可降血脂，并有增強(qiáng)纖維蛋白活性和抗血管硬化的作用。
（5）中風(fēng)病人飯后飲食醋5～10毫升，有軟化血管的作用。
（6）香蕉花飲：香蕉花5克，水煎代茶飲?？深A(yù)防中風(fēng)及腦血管意外。
（7）芹菜汁：芹菜適量。將芹菜洗凈去根，搗爛取汁。每日服3次，每次3湯匙，7天為一療程 。清理內(nèi)熱，降壓安眠。主治中風(fēng)、高血壓，對血管硬化亦有較好療效。
（8）小米麻子粥：冬麻子、薄荷葉、荊芥穗各50克，小米150克。將冬麻子炒熟去皮研細(xì)；砂 鍋內(nèi)放水先煮薄荷葉、荊芥穗，而后去渣取汁，再將麻子仁、小米同放汁內(nèi)，加水煮成粥即 可。每日1次，空腹食。滋養(yǎng)腎氣，潤腸，清虛熱?？奢o治中風(fēng)以及大腸滯澀。
腦血管意外的治療誤區(qū)
腦中風(fēng)通常被稱作腦血管意外，這一概念并不十分科學(xué)，反映了人們認(rèn)為腦中風(fēng)是突然發(fā)生而難以預(yù)防的觀念。另一個常見觀念是認(rèn)為，腦中風(fēng)是年紀(jì)變老的自然結(jié)果，無法防治。
誤區(qū)一
腦中風(fēng)發(fā)病突然，沒有先兆腦中風(fēng)多為突然起病，但并不意味著沒有預(yù)兆。發(fā)生前會有短暫腦缺血發(fā)作（TIA），發(fā)生于完全性腦中風(fēng)之前的數(shù)小時、數(shù)天、數(shù)周和數(shù)月，有如下表現(xiàn)：突然發(fā)生的單眼或雙眼視物模糊或視力下降，面部或單側(cè)或雙側(cè)肢體的麻木、無力或癱瘓，表達(dá)言語或理解言語困難，眩暈，失去平衡或不能解釋的摔倒，吞咽困難，頭痛（通常突然發(fā)生且非常劇烈）或某種不能解釋的頭痛，上述癥狀發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘。不幸的是，正是由于發(fā)作時間短暫，癥狀很快消失，易被患者所忽略。TIA被稱為小中風(fēng)，常預(yù)示著可能繼發(fā)而來的嚴(yán)重中風(fēng)，是腦中風(fēng)的警告，應(yīng)被當(dāng)作急癥及時處理。神經(jīng)科醫(yī)生更應(yīng)重視對TIA的認(rèn)識，防止發(fā)展為完全性腦中風(fēng)。
Ys630.com相關(guān)知識
疾病對人體健康損害很大，在發(fā)現(xiàn)自身有疾病后，一定要及時的治療，否則會使得疾病變得更加嚴(yán)重，很多人對治療疾病的時候，都不知道該選擇什么樣的方法，這就需要對疾病進(jìn)行很好的了解，使得知道該選擇什么方法最佳，那缺氧缺血性腦病是什么病，對此也是很多人不太清楚的。
很多人對缺氧缺血性腦病并不是很了解，而且這樣疾病產(chǎn)生后，也不知道它具體情況，不過在檢查出現(xiàn)患有這樣疾病后，一定要積極配合治療，使得疾病可以得到改善。
缺氧缺血性腦?。?/p>
缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期因素引起的腦缺氧或缺血而形成的常見的腦損傷，主要表現(xiàn)為意識狀態(tài)及肌張力變化。根據(jù)病情變化可分為輕、中、重度。輕、中度表現(xiàn)為興奮或遲鈍，肌張力正?；驕p低。重度可有昏迷、肌張力松軟、驚厥頻繁等。多伴有嚴(yán)重的后遺癥如腦癱、癲癇、學(xué)習(xí)困難等。
圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
(一)母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴(yán)重貧血或休克等。
(二)胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。
(三)胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸形等。
(四)臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。
(五)分娩過程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術(shù) 或應(yīng)用麻醉藥等。
通過以上介紹，對缺氧缺血性腦病也是有著很好的了解，這類疾病對人體腦部的損害很大，而且這類疾病嚴(yán)重的好娿，在治療上，也是變得很復(fù)雜，所以在對這樣疾病治療的時候，一定要選擇好的治療方式，使得疾病得到改善。
【概述】
缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動脈梗阻或狹窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關(guān)閉不全，是中老年常見多發(fā)的后天性心臟病。本節(jié)重點討論冠狀動脈粥樣硬化性梗阻或狹窄。冠狀動脈管壁粥樣硬化病變引致血管腔狹窄，冠循環(huán)血流受阻，心肌血供不足，梗阻程度嚴(yán)重者可引致心肌梗塞。近40年來，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率在我國逐漸增高。據(jù)上海醫(yī)科大學(xué)統(tǒng)計，在1948～1958年住院心臟病病人中，冠心病僅占6%;1959～1971年占18%;1972～1979年增高至29%，目前在各類心臟病中居首位。
【治療措施】
冠心病的防治方法，可概括為內(nèi)科和外科兩大類。內(nèi)科治療已有多年歷史，治療措施有調(diào)整飲食和生活習(xí)慣，注意精神衛(wèi)生，應(yīng)用藥物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心絞痛等。冠心病的外科治療，在概念和方法上經(jīng)過不斷演變至今也已有70多年的歷史。1916年Jonnesco切除頸、胸交感神經(jīng)治療心絞痛。1926年Boas施行甲狀腺全部切除術(shù)企圖通過降低新陳代謝減輕缺血心肌的負(fù)荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌與心肌固定縫合術(shù)，希望形成的粘連能給心肌供血。此后，心包膜、大網(wǎng)膜、肺、空腸、胃、脾等組織和器官均用于與心肌作固定縫合術(shù)。有的外科醫(yī)師還應(yīng)用心包腔內(nèi)敷撒滑石粉、石棉粉等促進(jìn)心包粘連的形成。Zola， cesa-Bianchi于1939年結(jié)扎雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈，認(rèn)為結(jié)扎處近端的心包膈動脈能運送給心肌更多的血流。1946年Vineberg于心肌內(nèi)植入胸廓內(nèi)動脈。1955年Beck又倡用冠靜脈竇部分結(jié)扎術(shù)和體循環(huán)動脈分支冠靜脈分流加冠竇部分結(jié)扎術(shù)，從逆向灌注冠循環(huán)。上述多種外科治療方法，效果均欠滿意，先后被棄用。1955年起開始研究直接對冠狀動脈施行手術(shù)以改善心肌血供。1958年Longmire等對病變段冠狀動脈施行內(nèi)膜剝除術(shù)，解除管腔狹窄。1961年Senning在體外循環(huán)下用移植片縫補(bǔ)，擴(kuò)大冠狀動脈狹窄段。1967年Gatrett用大隱靜脈施行左前降支分流移植術(shù)，隨訪7年仍保持通暢。選擇性冠狀動脈造影術(shù)在臨床上推廣應(yīng)用后，迅速促進(jìn)冠心病外科治療的發(fā)展。1967年Favaloro和Effler推廣應(yīng)用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)，并于1969年介紹操作技術(shù)，到1971年已施行手術(shù)741次。1968年Green報道胸廓內(nèi)動脈-冠狀動脈前降支吻合術(shù)。1971年Flemma等又報道順序移植術(shù)的操作方法，即用一根大隱靜脈與冠狀動脈多個分支作多處吻合口。從此，冠心病的外科治療就進(jìn)入一個新的階段。目前，世界各國因冠心病施行血管移植分流術(shù)已達(dá)40萬名以上，是冠心病外科治療的主要方法。1979年grntzig等報道，經(jīng)皮穿刺冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)，這種手術(shù)操作比較簡便，不需開胸，醫(yī)療費用較少，但術(shù)后6～9個月再狹窄發(fā)生率可達(dá)30～40%。近年來，又有經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈溶栓術(shù)治療早期冠狀動脈栓塞引起的心肌梗塞，和冠狀動脈腔內(nèi)冷激光消除粥樣硬化斑塊和狹窄病變的新設(shè)備、新技術(shù)。
由于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的致病因素復(fù)雜，至今尚未充分了解;病變累及冠狀動脈分支的數(shù)目、范圍、病變發(fā)展速度以及對心室功能造成的危害等均有較多變異，因此按各種類型冠心病的自然病程，深入細(xì)致地對比內(nèi)科和手術(shù)治療的效果，尚有待長時期的調(diào)查研究逐漸予以充實。根據(jù)現(xiàn)有的臨床經(jīng)驗，冠心病的外科治療雖未能改變或逆轉(zhuǎn)冠狀動脈粥樣硬化病變的進(jìn)程，但可以增多冠狀動脈血流量，改善冠循環(huán)。用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術(shù)后，大量病例的臨床隨訪觀察資料說明對心絞痛療效良好，術(shù)后1～5年60～95%的病例心絞痛消失。心電圖恢復(fù)正常，術(shù)后10年由于移植血管不通暢或冠心病病變進(jìn)展，心絞痛消失的病例減少到46%，而未經(jīng)外科治療的病例心絞痛消失率僅3%。術(shù)后3～10年體力活動耐力較之未手術(shù)病例明顯改善。術(shù)后2年60%的病人能勝任正常工作，而內(nèi)科治療的病例僅26%恢復(fù)工作。
冠狀動脈粥樣硬化性狹窄外科治療的適應(yīng)證：用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術(shù)，俗稱搭橋術(shù)是冠心病外科治療最常用的手術(shù)方法，手術(shù)適應(yīng)證有：
1.穩(wěn)定型心絞痛 影響穩(wěn)定型心絞痛的病程發(fā)展及預(yù)后的因素有：冠狀動脈分支病變的數(shù)目，特別是左冠狀動脈主干或前降支是否受累，左心室功能狀態(tài)，心肌缺血輕重程度，病人的性別和年齡以及是否并有其他疾病等。一支或兩支冠狀動脈阻塞性病變，且未累及左冠狀動脈主干者，內(nèi)科治療的遠(yuǎn)期療效與外科治療相接近，宜先進(jìn)行內(nèi)科治療，并定期復(fù)查。但如慢性穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)內(nèi)科硝酸酯類、受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等抗心絞痛藥物治療未能收效，病人的工作和生活受到嚴(yán)重影響者，應(yīng)進(jìn)行選擇性冠狀動脈造影術(shù)，發(fā)現(xiàn)血管腔面積減少到50%以上，特別是病變累及左冠狀動脈主干、左冠前降支或冠狀動脈三個分支者，均應(yīng)考慮外科手術(shù)治療。
2.不穩(wěn)定型心絞痛 絕大多數(shù)病例冠狀動脈阻塞性病變程度嚴(yán)重，一部分病例已有心內(nèi)膜下小塊或散在的心肌梗塞，并可能在較短期內(nèi)發(fā)展為急性心肌梗塞，發(fā)生嚴(yán)重心律失?；蜮?。Gazes等報道1、2年和10年死亡率分別為18%、25%和50%。此型病例經(jīng)內(nèi)科積極治療1周心絞痛仍未能得到控制者，即應(yīng)進(jìn)行選擇性冠狀動脈造影檢查，并根據(jù)檢查結(jié)果盡早施行手術(shù)治療。
3.急性心肌梗塞病例 施行冠狀動脈旁路移植術(shù)意見尚不一致，支持手術(shù)治療者認(rèn)為發(fā)生心肌栓塞后8小時內(nèi)施行手術(shù)治療可減小心肌梗塞的面積，日后形成的心肌疤痕組織較少，梗塞后引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等并發(fā)癥發(fā)生率較低，左心室功能改善比較明顯。但急性心肌梗塞病例冠狀動脈旁路移植的手術(shù)死亡率較高，術(shù)后餅發(fā)癥發(fā)生率也較高，遠(yuǎn)期療效的隨診資料尚有待充實。但對心肌梗塞后2周，活動平板負(fù)荷試驗ST段明顯壓低病例，隨訪1年死亡率較試驗陰性者高13倍，此類病例應(yīng)考慮手術(shù)治療。
近年來，對早期心肌栓塞病例開展溶栓和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈擴(kuò)張成形術(shù)等治療方法，這些療法的遠(yuǎn)期療效及其與旁路移植術(shù)的比較，目前尚缺少足夠的資料，未能得出結(jié)論。
4.嚴(yán)重室性心律失常、心肌梗塞后恢復(fù)期或晚期呈現(xiàn)嚴(yán)重室性心律失常的病例，據(jù)統(tǒng)計約1/3到1/2在隨診2～3年期中發(fā)生猝死。因此，心肌缺血性室性心律失常，應(yīng)考慮列為施行冠狀動脈旁路移植術(shù)的適應(yīng)證。
冠心病外科手術(shù)的操作技術(shù)：重建冠循環(huán)血流的外科手術(shù)，可應(yīng)用大隱靜脈或胸廓內(nèi)動脈。大隱靜脈口徑大，取材方便，應(yīng)用的病例數(shù)最多，療效比較滿意。近年來，用帶蒂胸廓內(nèi)動脈與冠狀動脈，特別是左冠前降支作端測吻合術(shù)的病例日漸增多。胸廓內(nèi)動脈極少發(fā)生粥樣硬化病變，術(shù)后因內(nèi)膜增生引致血管腔狹窄亦極少見，術(shù)后血管通暢率比大隱靜脈高，但解剖游離胸廓內(nèi)動脈操作難度較大，術(shù)后出血并發(fā)率較高，游離雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈，可能對胸骨愈合產(chǎn)生不良影響。選擇性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈分支大于1.5mm而管腔直徑減少50%以上者，均應(yīng)施行分流術(shù)，以充分重建心肌血流。冠狀動脈多支病變的病例有時需對5個或更多的分支施行分流術(shù)，為了簡化手術(shù)操作，縮短手術(shù)時間，可采用順序吻合術(shù)，亦即應(yīng)用一段大隱靜脈在端側(cè)吻合術(shù)的近端另作1～2處側(cè)側(cè)吻合術(shù)，這樣可以只用一段靜脈分流兩支或兩支以上的冠狀動脈，減少主動脈與大隱靜脈吻合口。順序吻合術(shù)后血管通暢率較高，血流速度快，但操作需細(xì)致準(zhǔn)確，注意避免大隱靜脈扭曲，有時可利用大隱靜脈較粗的分支與另一冠狀動脈分支作y形吻合術(shù)。
術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前需檢查肺、肝、腎功能，術(shù)前2日停服洋地黃和利尿劑，但勿需停服硝酸甘油類藥物、受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。
大隱靜脈分流移植術(shù)手術(shù)操作技術(shù)：氣管內(nèi)插管全身麻醉，在體外循環(huán)結(jié)合低溫下施行手術(shù)，術(shù)中監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、心電圖、體溫、尿量等。皮膚準(zhǔn)備應(yīng)包括胸、腹、腹股溝和雙側(cè)下肢。手術(shù)醫(yī)師分兩組同時進(jìn)行開胸和剝?nèi)〈箅[靜脈。游離大隱靜脈時操作必需輕柔，切忌牽拉靜脈造成損傷。游離大隱靜脈時采取下肢長切口較之多處小切口分段游離靜脈，可以更好地保護(hù)血管免受牽拉損傷。游離大隱靜脈過程中，忌用血管鉗鉗夾靜脈，使用組織鑷時亦只可夾持靜脈壁外膜，以免造成靜脈內(nèi)膜損傷斷裂。處理靜脈分支時也應(yīng)注意在距離靜脈主干較遠(yuǎn)處切斷結(jié)扎分支，以免造成靜脈壁皺縮，致血管腔縮小。近踝部處大隱靜脈下段因缺少靜脈瓣，且血管腔耐壓力性能較好，較之大隱隱靜脈上段更適合于施行移植分流術(shù)。取出一段大隱靜脈后，在其遠(yuǎn)心端插入帶光滑注射針頭的注射器并結(jié)扎固定，以識別靜脈的近、遠(yuǎn)端，并可用以注入少量冷肝素溶液(1000ml溶液含肝素1萬u)，以擴(kuò)大血管腔和檢查靜脈壁有無破口滲漏。取出的靜脈在腔內(nèi)注入溶液，保持中等度擴(kuò)張的情況下，貯藏在10℃溶液中備用。局部使用稀濃度罌粟堿(每500ml生理鹽水含60mg)可預(yù)防靜脈痙攣。在游離切取大隱靜脈的同時，另一組手術(shù)醫(yī)師作胸骨正中切口，縱向劈開胸骨，切開心包，顯露心臟，于腔靜脈和升主動脈遠(yuǎn)段分別插入引血和給血導(dǎo)管，左側(cè)心腔放減壓引流導(dǎo)管，連接于人工心肺機(jī)，建立體外循環(huán)。手術(shù)過程中應(yīng)重視保護(hù)心肌，采用血液降溫，心肌局部降溫及灌注冷心臟停搏液等措施，并盡量縮短阻斷升主動脈的時間。一般先作遠(yuǎn)側(cè)大隱靜脈與冠狀動脈分支吻合術(shù)，但也有先作升主動脈與大隱靜脈吻合術(shù)再作遠(yuǎn)側(cè)吻合術(shù)。在選定的吻合部位顯露冠狀動脈分支，用尖刀縱向切開動脈前壁中部，再用彎角細(xì)剪刀擴(kuò)大冠動脈切口到長約6～8mm。有時需切除一小塊三角形冠狀動脈分支前壁，以便于施行血管吻合術(shù)。供作吻合的大隱靜脈斷端修除外膜后，斜向切成45切口，這樣在吻合口完成后血管不產(chǎn)生扭曲。必要時可縱向剪開一小段靜脈壁以擴(kuò)大吻合端，大隱靜脈切口長度宜比冠狀動脈分支切口長10～20%，吻合口用6-0或7-0prolene縫線作連續(xù)或間斷縫合，針距一般約為1mm，大隱靜脈側(cè)稍寬一些，血管內(nèi)膜要對合妥善，吻合過程中經(jīng)大隱靜脈另一切端滴注少量肝素溶液，有助于改善術(shù)野顯露。需作順序吻合術(shù)者則在完成最遠(yuǎn)端的端側(cè)吻合術(shù)后，根據(jù)移植的大隱靜脈行走方向及其與另一支冠狀動脈分支的解剖關(guān)系，在大隱靜脈壁上作縱切口或橫切口施行吻合術(shù)。必需注意大隱靜脈數(shù)個切口之間距離合適，吻合口不產(chǎn)生扭曲，血流順暢。遠(yuǎn)側(cè)吻合口完成后，即可放松主動脈阻斷鉗并開始體外循環(huán)復(fù)溫。在大隱靜脈保持充盈的情況下，選定升主動脈吻合處，用無創(chuàng)傷血管鉗部分鉗夾主動脈壁，每一吻合處用主動脈壁穿孔器切開徑約5mm的小孔，斜向切斷供吻合的大隱靜脈切端，靜脈吻合口應(yīng)比主動脈壁切口大10～20%，用5-0prolene縫線連續(xù)縫合吻合口。
胸廓內(nèi)動脈-冠狀動脈端側(cè)吻合術(shù)：胸廓內(nèi)動脈口徑與冠狀動脈相似，應(yīng)用胸廓內(nèi)動脈施行分流術(shù)后血管通暢率較大隱靜脈為高，且無需作近端主動脈吻合術(shù)。但由于長度有限和解剖位置，一般僅適于用左側(cè)胸廓內(nèi)動脈與左冠前降支或?qū)侵┬形呛闲g(shù)。右側(cè)胸廓內(nèi)動脈口徑比右冠狀動脈小，長度又不足，因此極少應(yīng)用右側(cè)胸廓內(nèi)動脈與右冠狀動脈分支施行吻合術(shù)。
劈開并撐開胸骨后，在切開心包和注射肝素之前，即用電刀沿胸廓內(nèi)動脈兩側(cè)距血管約1cm處切開胸內(nèi)筋膜，從第6肋間起向上到胸骨上方，游離胸廓內(nèi)動脈、靜脈以及周圍脂肪組織和肌肉、胸膜。肋間動脈分支需結(jié)扎切斷。游離的胸廓內(nèi)動脈及其周圍組織則需小心保護(hù)，免受創(chuàng)傷，并包繞以浸有稀濃度罌粟堿溶液的紗布。開始體外循環(huán)前全身肝素化后，在第6肋間水平結(jié)扎切斷胸廓內(nèi)動脈，近側(cè)動脈切端出血量每分鐘可達(dá)120～240ml，如每分鐘出血量少于100ml，則血管質(zhì)量欠佳，不宜應(yīng)用。切開左前降支，選擇適當(dāng)長度處剝除胸廓內(nèi)動脈遠(yuǎn)段周圍組織，顯露長度1cm左右的動脈，管腔可用直徑1.0至1.5mm的擴(kuò)張器輕柔地擴(kuò)大后斜向切斷，用7～0prolene縫線與前降支切口作連續(xù)或間斷縫合，然后用數(shù)針間斷縫線將胸廓內(nèi)動脈周圍軟組織與心肌縫合固定，以減少吻合口張力，橫向切開左側(cè)心包，以保證胸廓內(nèi)動脈進(jìn)入心臟的途徑暢通無阻(圖2)。
施行冠狀動脈旁路移植術(shù)時，若病變情況需要，可同時作冠狀動脈內(nèi)膜剝除術(shù)。
術(shù)后處理：冠狀動脈分流移植術(shù)后，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、左心房壓力、心率、心律、體溫、胸腔引流量、尿量、血液氣體分析、血液pH值和電解質(zhì)含量，防止血容量不足、缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂?？诜荏w阻滯劑可防治心律失常。應(yīng)用大隱靜脈施行分流移植術(shù)的病例，術(shù)后服用阿司匹林和潘生丁可預(yù)防下肢深靜脈發(fā)生血栓形成。少數(shù)病人術(shù)后并發(fā)低排血量綜合征，藥物治療效果不滿意者，需采用主動脈內(nèi)氣囊反搏治療。
分流移植術(shù)療效：近年來，手術(shù)死亡率已下降至5%以下。最常見的死亡原因是急性心功能衰竭。影響手術(shù)死亡率的因素有：冠狀動脈分支病變范圍，心絞痛輕重程度，術(shù)前左心室功能狀況，病人年齡、性別，是否并發(fā)心肌梗塞，移植血管數(shù)目，主動脈阻斷時間以及手術(shù)操作技術(shù)是否妥善等。圍術(shù)期心肌梗塞是影響療效的一個常見因素，其發(fā)生率為2～10%。輕者僅表現(xiàn)為血清酶學(xué)檢查異常，重者則呈現(xiàn)心電圖改變。改進(jìn)麻醉技術(shù)和術(shù)中重視心肌保護(hù)措施，可降低心肌梗塞的發(fā)生率。
分流移植術(shù)后遠(yuǎn)期療效：分流術(shù)后，心絞痛明顯減輕或消失，左心室功能改善，心排血量增多，心功能明顯進(jìn)步。約2/3病人術(shù)后能恢復(fù)工作，近70%的病例術(shù)后可生存10年以上。單支冠狀動脈病變術(shù)后，10年生存率為78%，兩支血管病變?yōu)?9%，三支血管病變?yōu)?8%，左冠狀動脈主干病變?yōu)?7%。分流移植術(shù)后，大隱靜脈血管內(nèi)膜可能增生，引致血管腔狹窄，血流不通暢。術(shù)后5年大隱靜脈內(nèi)膜不同程度增生的發(fā)生率可達(dá)10～45%。
【病因?qū)W】
冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理比較復(fù)雜，至今尚未完全了解。根據(jù)大量流行病學(xué)及實驗研究資料，主要致病因素有：高熱量、高脂肪、高糖飲食，吸煙，高血脂，高血壓，糖尿病，肥胖，體力活動過少，緊張腦力勞動，情緒易激動，精神緊張，中老年以上男性，高密度脂蛋白過低，凝血功能異常等。少數(shù)病例可能有家族性遺傳因素。
【病理改變】
冠狀動脈解剖學(xué)：冠狀動脈是供應(yīng)心肌血、氧的血管，它的解剖形態(tài)頗多變異。在正常情況下冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于升主動脈的左、右冠狀動脈瓣竇，有時從主動脈發(fā)出另一支較小的副冠狀動脈。
左冠狀動脈主干約徑4～5mm，長度約0.5～2cm，從升主動脈發(fā)出后，在肺動脈總干后方向左下方行走，在肺動脈總干和左心耳之間沿左側(cè)房室溝向前向下分為前降支和回旋支。
前降支為左冠狀動脈主干的延續(xù)，沿前室間溝下行，再繞過心尖切跡到達(dá)心臟后壁，在后室間溝下1/3處與右冠狀動脈的后降支相吻合。前降支發(fā)出左圓錐支、斜角支、左室前支、右室前支和室間隔前支等分支，供血區(qū)域有主動脈和肺動脈總干根部，部分左心房壁，左心室前壁，部分右心室前壁，大部分心室間隔(上部和前部)，心尖區(qū)和前乳頭肌等。
回旋支從左冠狀動脈主干發(fā)出后，沿左房室溝前方緊貼左心耳底部，向左向后行走，再經(jīng)心臟左緣下行到達(dá)膈面?；匦Оl(fā)出的分支頗多變異，主要分支有數(shù)支左緣支，左室后側(cè)支和沿左房室溝的房室支。房室支有時(約占10%)較長，并從其末端發(fā)出后降支和房室結(jié)動脈。30%的人體回旋支尚發(fā)出竇房結(jié)動脈?；匦У墓┭獏^(qū)域有左心室側(cè)壁和后壁，左心房，有時還供血到心室膈面、前乳頭肌、后乳頭肌，部分心室間隔，房室結(jié)、房室束和竇房結(jié)。
右冠狀動脈自右冠狀動脈瓣竇發(fā)出后貼近右心耳底部，沿右房室溝向外向下行。到達(dá)房室溝的心室、心房及心房間隔與心室間隔后方交接處，分成兩支，右后降支在后心室間溝走向心尖區(qū)，另一支較小的房室結(jié)動脈轉(zhuǎn)向上方。右冠狀動脈的主要分支有右圓錐支、右房支、竇房結(jié)支、右室前支、右室后側(cè)支、后心室間隔支、后降支和房室結(jié)動脈等。右冠狀動脈供血區(qū)域包括右心房、竇房結(jié)、右心室流出道、肺動脈圓錐、右心室前壁、右心室后壁、心室間隔下1/3和房室結(jié)。右冠狀動脈占優(yōu)勢的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠狀動脈在心肌膈面分布區(qū)域頗多變異，供血范圍較大的冠狀動脈分支發(fā)生狹窄病變時，心肌缺血損傷的區(qū)域就較廣，病情更為嚴(yán)重(圖3)。
病理解剖：冠狀動脈粥樣硬化病變大多數(shù)發(fā)生在冠狀動脈主要分支的近段，距主動脈開口約5cm的范圍內(nèi)，常位于房室溝內(nèi)，四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支，病變部位為手術(shù)治療提供有利條件。伴有高血壓或糖尿病者，則病變范圍廣，可累及冠狀動脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內(nèi)膜，在病變早期內(nèi)膜和中層細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂質(zhì)和含脂質(zhì)的巨吞噬細(xì)胞浸潤，內(nèi)膜增厚呈現(xiàn)黃色斑點。隨著多種原因引起的內(nèi)膜細(xì)胞損傷和內(nèi)膜滲透性增高，脂質(zhì)浸潤增多，斑點也逐漸增多擴(kuò)大，形成斑塊或條紋。內(nèi)膜也出現(xiàn)局灶性致密的層狀膠原，病變累及內(nèi)膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少，運動時甚或靜息時局部心肌供血供氧量不足，嚴(yán)重者可產(chǎn)生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化病灶可并發(fā)出血、血栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時脂質(zhì)進(jìn)入血管腔，易引起遠(yuǎn)側(cè)血管栓塞和誘發(fā)血栓形成，血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內(nèi)膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側(cè)支循環(huán)分支痙攣，加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在，亦可引致遠(yuǎn)側(cè)血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死并發(fā)動脈瘤者非常罕見，大多數(shù)病例僅一處血管發(fā)生動脈瘤，直徑可達(dá)2.5cm，腔內(nèi)可含有血塊，但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹窄，如僅局限于冠狀動脈一個分支，且發(fā)展過程緩慢，則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴(kuò)張，可建立有效的側(cè)支循環(huán)，受累區(qū)域的心肌仍能得到足夠的血液供應(yīng)。病變累及多根血管，或狹窄病變進(jìn)展過程較快，側(cè)支循環(huán)未及充分建立或餅發(fā)出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況，則可引致嚴(yán)重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病變區(qū)域心肌組織萎縮，甚或壞死以至于破裂或日后形成纖維疤痕，心肌收縮功能受到嚴(yán)重?fù)p害，則可發(fā)生心律失常或心臟泵血功能衰竭。心肌缺血的范圍越大，造成的危害逾嚴(yán)重。左冠狀動脈供應(yīng)的冠循環(huán)血流量最多，因此，左冠狀動脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴(yán)重。
病理生理：每100g心肌每分鐘血流量60～80ml，較之全身組織每100g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環(huán)的另一特點是舒張期動脈血流量最多，而在心臟收縮期由于心肌血管受擠壓，冠循環(huán)血流量反而減少，而身體其它器官則在收縮期，動脈灌注壓最高時血流量最多。心肌攝氧能力強(qiáng)，能從毛細(xì)血管中攝取約65～75%的氧。在正常情況下，每100g心肌每分鐘攝氧8～10ml，而全身器官組織僅能從血液中攝取25%的氧，每分鐘每100g組織僅攝氧約0.3ml。運動時，心排血量顯著增多，心臟工作量加大，心肌需氧量增加，由于進(jìn)一步從血液中提高攝氧量的余地不多，必需通過擴(kuò)大冠狀動脈管腔，增加冠循環(huán)血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環(huán)具有靈敏的調(diào)節(jié)能力，調(diào)節(jié)冠循環(huán)血流量的因素有：動脈灌注壓，冠血管阻力，心率，心臟舒縮時限，血液co2張力，O2張力，酸堿度以及神經(jīng)體液因素等。
心肌代謝能量的基礎(chǔ)物質(zhì)有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環(huán)血供不足，心肌處于缺氧代謝的情況下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧狀況下，葡萄糖和糖原分解后所能供應(yīng)的能量僅為有氧代謝下的一小部分。心肌持續(xù)缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復(fù)的變質(zhì)，心肌細(xì)胞壞死，心肌酶的活性喪失，臨床上呈現(xiàn)心絞痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。
【臨床表現(xiàn)】
癥狀：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要癥狀是心肌氧供需失衡引起一時性缺血而產(chǎn)生的心絞痛，大多在勞動、情緒激動、飽餐或受冷時突然發(fā)作。常見的疼痛部位是胸骨后或心前區(qū)，可放射到左臂內(nèi)側(cè)、肩部、肩胛間區(qū)、頸、喉和下頜，有時位于上腹部。痛的性質(zhì)可為劇烈的絞痛、擠壓痛、壓迫痛、緊束痛，或疼痛很輕，僅感到脹悶不適。偶或劇痛發(fā)作時伴出汗和瀕死的恐懼感。疼痛一般歷時1～10分鐘，休息或含用硝酸甘油片后消失。心絞痛誘發(fā)的原因、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較穩(wěn)定者，稱為穩(wěn)定型心絞痛。一部分病例心肌缺血程度較重，可從典型的穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛，主要表現(xiàn)為心絞痛頻繁發(fā)作，疼痛持續(xù)時間延長，程度加重，甚或休息時也發(fā)作疼痛，發(fā)生急性心肌梗塞的危險性增大。急性心肌梗塞發(fā)病早期可有惡心、嘔吐、呃逆或上腹脹痛，心絞痛程度劇烈，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時，休息或含服硝酸甘油片未能緩解，常伴有休克、心律失常和心力衰竭。
體征：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病例平時常無特殊體征，心絞痛發(fā)作時血壓可略增高或降低，心率可正常、增速或減慢。疼痛程度嚴(yán)重者表情焦慮、煩躁、膚色蒼白、出汗，偶然呈現(xiàn)房性或室性奔馬律。伴有乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可聽到收縮期雜音。心肌梗塞病例，心率可增快或減慢、血壓下降，心濁音界可稍增大，心尖區(qū)第1心音減弱，有時出現(xiàn)第3、4心音或舒張期奔馬律，可有各種心律失常、休克或心力衰竭征象。
【輔助檢查】
X線檢查：胸部X線檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)。伴有高血壓病例可顯示左心室增大，主動脈增寬、擴(kuò)大、迂曲延長。并發(fā)心力衰竭者則心臟明顯增大，肺部郁血。
心電圖檢查：心電圖檢查是反映心肌缺血的重要方法之一。心絞痛發(fā)作時，常顯示ST段降低，T波低平或倒置。發(fā)作后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)，有時可伴有心律失常。平時心電圖無明顯異常改變的病人可作負(fù)荷試驗，增加心臟負(fù)荷，增大心肌耗氧量，暫時誘發(fā)心肌缺氧的電生理改變。心電圖負(fù)荷試驗可采用雙倍二級梯運動試驗、活動平板運動試驗、蹬車運動試驗和葡萄糖負(fù)荷試驗等，亦可用Holter心電監(jiān)測儀作動態(tài)心電圖持續(xù)記錄。急性心肌梗塞病例的心電圖特征為深的Q波或QS波，ST段明顯抬高，弓背向上和T波倒置。根據(jù)呈現(xiàn)上述特征性改變的導(dǎo)聯(lián)，可作出心肌梗塞的定位診斷。
血清酶學(xué)檢查：急性心肌梗塞的早期，血清谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶均升高，其動態(tài)變化有助于判斷病情演變情況。
其它診斷方法有切面超聲心動圖檢查、放射性核素心臟顯影等，對診斷冠心病及心肌梗塞，了解左心室運動功能均很有價值。
選擇性冠狀動脈造影和左心室造影檢查：選擇性冠狀動脈造影可清楚地顯現(xiàn)左、右冠狀動脈及其分支，不僅可以為確診粥樣硬化病變引起的冠狀動脈狹窄提供證據(jù)，而且可以觀察到病變的確切部位、范圍、病變血管的狹窄程度和側(cè)支循環(huán)的情況。病變的冠狀動脈分支內(nèi)徑減小1/3，血管腔面積減少50%;內(nèi)徑減小1/2，管腔面積減少75%;內(nèi)徑減小2/3，管腔面積減少90%。左心室造影檢查可觀察左心室各個部位心室壁的收縮功能是否正常，減退或消失，以及測定左心室噴血分?jǐn)?shù)。左心室造影尚可用以診斷心肌梗塞引起的室壁瘤、心室間隔缺損和二尖瓣關(guān)閉不全。對于考慮施行外科治療的冠心病例術(shù)前必需進(jìn)行選擇性冠狀動脈造影和左心室造影，以明確手術(shù)適應(yīng)證和制訂手術(shù)方案。
有些人發(fā)生會遭遇意外受傷，特別是一些雜技演員、體操運動員，平時在練習(xí)時易造成腿部骨折。有的人則腳踝發(fā)腫以致走路出現(xiàn)困難。去醫(yī)院拍片后，醫(yī)生診斷為距骨缺血性壞死。這是一種怎么樣的病呢？如果治愈不了，會造成人的殘疾甚至癱瘓嗎？讓我們通過下文一起來了解一下這種病狀吧。
一、
概念距骨是全身骨骼中唯一無肌肉起止附著的骨骼，在踝關(guān)節(jié)遭受嚴(yán)重?fù)p傷時，可使距骨的血供遭到完全破壞而發(fā)生缺血性壞死，最終導(dǎo)致距骨體塌陷變形，造成踝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。二、病因距骨骨折是距骨壞死的主要原因，距骨體缺血壞死率隨著損傷的嚴(yán)重程度而增加，顯然是由于血液供應(yīng)被破壞所致。其他原因引起距骨壞死的只占10%左右。距骨壞死與其骨折類型，即損傷的程度有關(guān)：1.
I型 距骨頸骨折而無脫位，其韌帶未受損，血液供應(yīng)尚完整，距骨體壞死率不超過10％。2.
Ⅱ型 距骨頸骨折合并距上下關(guān)節(jié)脫位，骨間韌帶遭受損傷，距骨體的血液供應(yīng)將減少，則壞死率上升至20％～40％。3.
Ⅲ型 距骨頸骨折合并距上下關(guān)節(jié)脫位，即脛距、距跟均脫位。此型少見，脫位后可能只有少數(shù)軟組織附著以維持血供，若不及時手法整復(fù)，易發(fā)生缺血性壞死，壞死率達(dá)70％以上。三、癥狀主要是疼痛和活動受限。因距骨體塌陷變形，關(guān)節(jié)軟骨面損傷，產(chǎn)生骨性關(guān)節(jié)炎，活動時產(chǎn)生疼痛。四、危害病人因疼痛和關(guān)節(jié)間隙變窄而導(dǎo)致踝關(guān)節(jié)屈伸活動均受限。其典型的x線表現(xiàn)是距骨體密度增高，達(dá)正常骨密度的2倍以上。到了晚期可出現(xiàn)距骨體塌陷變形，形態(tài)變小變扁，骨質(zhì)硬化，關(guān)節(jié)間隙變窄。五、診斷除根據(jù)外傷史及臨床癥狀外，拍攝正位、側(cè)位及斜位X線片對診斷和分型極為重要。依靠骨密度致密的X線片就可做出缺血性壞死的診斷。但要注意在側(cè)位片上，距骨的一部分被內(nèi)、外踝的陰影重疊，因距骨的陰影比較致密，故只有在無重疊的位置有密度增深，才能做出缺血性壞死的診斷。六、治療1.中藥保守療法，讓壞死骨自行修復(fù)。2.
避免長時間行走，理療后如果還是疼痛，建議手術(shù)。七、預(yù)防
平時運動時，注意動作幅度，盡量不做危險動作，避免發(fā)生骨折。
根據(jù)WTO診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)選取兩組具有可比性、且經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性意義的缺血性腦卒中者。兩組病例均對癥治療，開始即采用低分子右旋糖苷500ml靜脈滴注，每天1次，連用14天;胞二磷膽堿0.75g加入0.9%生理鹽水250ml中靜脈滴注，每天1次，連用28天;腸溶阿司匹林100mg/次，每天1次，尼莫地平20mg/次，每天3次，連用28天。觀察組加用針刺治療，針刺方案采用頭針、體針并用，專人取穴，專人針刺，手法一致。頭頸部穴位：(1)梗死病灶側(cè)(癱瘓肢體對側(cè))： 頂顳前斜線、頂中線及風(fēng)池穴、太陽穴、率谷。體針：(2)癱瘓側(cè)，上肢：合谷、曲池;下肢：足三理、委中、三陰交。(3)失語者加廉泉穴。針刺手法，先由頭針開始，頂顳前斜線由前神聰穴(百會穴前1寸)斜刺直達(dá)懸厘穴，頂中線由百會穴斜刺達(dá)前頂穴，太陽穴、率谷、風(fēng)池穴。再由曲池、合谷、委中，足三里、三陰交，均用提插捻轉(zhuǎn)法，捻轉(zhuǎn)小幅度，高頻率200次，均留針30分鐘，其間提插捻轉(zhuǎn)3~5次，每次1分鐘，以自述肢體麻痛不能耐受為度，或者以患肢出現(xiàn)3~5次不自立的抽動為度。針刺治療每日1次，每周6日，每周休息1天，共計治療4周24次。
治療結(jié)果顯示：針刺組36例中，基本痊愈11例，顯著進(jìn)步19例，進(jìn)步4例，無變化2例?？傆行?4.4%，顯效率83.33%。對照組30例中，基本痊愈6例，顯著進(jìn)步10例，進(jìn)步10例，無變化4例，總有效率86.66%，顯效率53.33%。治療組和對照組總有效率比較，差異無顯著性(p0.05)，但是顯效率有明顯的差異(p0.05)。
大腦是有著雙重動脈供應(yīng)血液的器官，有來自前方的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和來自后方的椎-基底動脈系統(tǒng)，兩個系統(tǒng)的大腦前、中、后動脈在顱底形成一個Willis環(huán)，起到側(cè)枝循環(huán)的重要代償作用。風(fēng)池穴進(jìn)針的朝向正對準(zhǔn)Willis環(huán)，百會、前神聰穴從顱頂進(jìn)行調(diào)節(jié)，太陽穴正對額、顳、蝶匯集的翼點是骨質(zhì)最薄處，顱內(nèi)針感強(qiáng)，率骨對準(zhǔn)大腦中動脈。這四面八方的針刺時捻轉(zhuǎn)提插的動能有效地轉(zhuǎn)變成了神經(jīng)組織的生物電能，再轉(zhuǎn)化成為推動顱腦氣血流通，加速側(cè)枝循環(huán)的功能，有助于恢復(fù)半暗帶的血供。針刺法中百會、神聰穴位居最高，各經(jīng)均在其下，各穴布敷其周，總領(lǐng)百脈，有平?jīng)_降逆之效。風(fēng)池穴、太陽穴有祛風(fēng)化痰逐瘀之力，整體顯示出調(diào)和陰陽、協(xié)調(diào)臟腑、通腦活絡(luò)的作用。頂顳前斜線主治對側(cè)肢體和軀干癱瘓，對側(cè)中樞性面癱。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證實，針刺可擴(kuò)張腦血管，促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)建立，增加腦血流量，改善微循環(huán)，改善腦組織電生理活動，改善血液濃、黏、聚、凝狀態(tài)，調(diào)節(jié)生化指標(biāo)異常，還可起到抗氧化等作用。
缺氧缺血性腦病的癥狀
1、缺氧缺血性腦病的癥狀
缺氧缺血性顱內(nèi)出血以早產(chǎn)兒多見,胎齡愈小發(fā)生率愈高。一般的缺血缺氧性腦病在出生前可能有提示宮內(nèi)窘迫的病史,分娩時胎心可能增快或減慢,或第二產(chǎn)程延長,羊水被胎糞污染,出生時有窒息史,復(fù)蘇后仍有意識、肌張力、呼吸節(jié)律、反向等方面改變,甚至出現(xiàn)驚厥。根據(jù)病情可分為三度:
1.1、輕度:表現(xiàn)為過度興奮,易激惹,肢體可出現(xiàn)顫動,肌張力正?；蛟龈?擁抱反應(yīng)和吸吮反射稍活躍,一般無驚厥,呼吸規(guī)則,瞳孔無改變。一天內(nèi)癥狀好轉(zhuǎn),預(yù)后佳。
1.2、中度:患兒嗜睡,反應(yīng)遲鈍,肌張力降低,擁抱反射和吸吮反射減弱,常有驚厥,呼吸可能不規(guī)則,瞳孔可能縮小,癥狀在三天內(nèi)已很明顯,約一周內(nèi)消失,存活者可能留有后遺癥。
1.3、重癥:患兒神志不清,肌張力松軟,擁抱反射和吸吮反射消失,反復(fù)發(fā)生驚厥,呼吸不規(guī)則,瞳孔不對稱,對光反應(yīng)消失,病死率高,多在一擊內(nèi)死亡,存活者癥狀可持續(xù)數(shù)周,留有后遺癥。
2、什么是缺氧缺血性腦病
缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期因素引起的腦缺氧或缺血而形成的常見的腦損傷,主要表現(xiàn)為意識狀態(tài)及肌張力變化。根據(jù)病情變化可分為輕、中、重度。輕、中度表現(xiàn)為興奮或遲鈍,肌張力正?；驕p低。重度可有昏迷、肌張力松軟、驚厥頻繁等。多伴有嚴(yán)重的后遺癥如腦癱、癲癇、學(xué)習(xí)困難等。
3、缺氧缺血性腦病的主要病因
圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
母親因素:妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴(yán)重貧血或休克等。
胎盤異常:胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。
胎兒因素:宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸形等。
臍帶血液阻斷:如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。
分娩過程因素:如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常,手術(shù)或應(yīng)用麻醉藥等。
缺氧缺血性腦病的危害
1、腦水腫
ATp減少所引起的細(xì)胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細(xì)胞外水腫。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2、選擇性神經(jīng)元壞死
大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死,導(dǎo)致腦回萎縮,膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷,足月兒多見。
3、基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性
基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生,并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào),手足徐動與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。
4、大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷
矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞,該區(qū)域相當(dāng)于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力,也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。
5、腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化
這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化和壞死,軟化面積大時可液化成囊,稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓,智力低下及腦積水。
缺氧缺血性腦病的治療
1、一般治療
新生兒缺氧缺血性腦病的首要治療措施是糾正低氧血癥和高碳酸血癥,必要時可使用人工呼吸器;其次是糾正低血壓,保證充分的腦血流灌注;此外要保證患兒得到足夠的能量,及時糾正代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)紊亂。
2、控制驚厥
缺氧缺血性腦病新生兒常常會發(fā)生驚厥,反復(fù)發(fā)作的驚厥會嚴(yán)重?fù)p害患兒的神經(jīng)系統(tǒng),需要及時控制,可以使用苯巴比妥注射,劑量與用藥次數(shù)根據(jù)患兒的具體情況決定。最好能監(jiān)測血藥濃度,驚厥停止后一周停用。如驚厥頻繁發(fā)作可加用安定或水化氯醛。
3、降低顱內(nèi)壓
缺氧缺血性腦病患兒由于大腦缺血與缺氧易并發(fā)腦水腫,嚴(yán)重的腦水腫可引發(fā)腦疝,嚴(yán)重時可導(dǎo)致患兒死亡。根據(jù)患兒情況可選用速尿利尿藥物促進(jìn)患兒體內(nèi)水分的排出,如果使用利尿劑后情況無好轉(zhuǎn),可使用脫水劑,如甘露醇,力爭在48-72小時內(nèi)使患兒顱壓明顯下降。
提到了缺氧缺血性腦病，相信很多朋友并不了解這類疾病。其實缺氧缺血性腦病是一種因為在圍生期產(chǎn)生的一種較為常見的腦損傷疾病之一，而這類疾病根據(jù)病情的程度，還分為了輕度，中度，重度三種。此外主要表現(xiàn)為腦癱，學(xué)習(xí)困難，甚至是昏迷等現(xiàn)象和癥狀。那么到底缺氧缺血性腦病該怎么預(yù)防呢?
其實引起缺氧缺血性腦病的病因是非常復(fù)雜的，除了母親的因素占據(jù)了一大部分之外，還包括了胎兒的因素，還有就是分娩時出現(xiàn)的胎位異常，甚至是生產(chǎn)時的手術(shù)原因造成的。那么到底缺氧缺血性腦病該怎么預(yù)防呢?
缺氧缺血性腦病的病因
圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
(一)母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴(yán)重貧血或休克等。
(二)胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。
(三)胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸形等。
(四)臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。
(五)分娩過程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術(shù)或應(yīng)用麻醉藥等。
病理變化
1.腦水腫：ATp減少所引起的細(xì)胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細(xì)胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2.選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。
3.基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào)，手足徐動與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。
4.大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當(dāng)于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力，也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。
5.腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。
疾病預(yù)防
預(yù)防同新生兒窒息孕婦應(yīng)定期做產(chǎn)前檢查，發(fā)現(xiàn)高危妊娠應(yīng)及時處理，避免早產(chǎn)和手術(shù)產(chǎn);提高產(chǎn)科技術(shù);對高危妊娠進(jìn)行產(chǎn)時胎心監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫并進(jìn)行處理;產(chǎn)時，當(dāng)胎頭娩出后，立即擠凈口鼻內(nèi)粘液，生后再次擠出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生兒復(fù)蘇準(zhǔn)備工作。
關(guān)于缺氧缺血性腦病，其實想要預(yù)防這類疾病的產(chǎn)生，除了需要孕婦需要在產(chǎn)前做好各類的檢查之外，如果是是高危妊娠的，還需要使用儀器監(jiān)測胎兒的心跳等，一旦發(fā)現(xiàn)了胎兒宮內(nèi)窘迫，就應(yīng)該及時處理，這樣能夠大大地減少新生兒缺氧缺血性腦病的產(chǎn)生。
