缺氧缺血性腦病怎么預(yù)防
益腦養(yǎng)生運動。
終生保健，終生康健；終生養(yǎng)生，終生康寧。社會不斷發(fā)展，養(yǎng)生已經(jīng)成為了社會性的話題，養(yǎng)生不再是停留在紙面，也更是我們生活中必須去實踐的。您對中醫(yī)養(yǎng)生是如何看待的呢？急您所急，小編為朋友們了收集和編輯了“缺氧缺血性腦病怎么預(yù)防”，大家不妨來參考。希望您能喜歡！
提到了缺氧缺血性腦病，相信很多朋友并不了解這類疾病。其實缺氧缺血性腦病是一種因為在圍生期產(chǎn)生的一種較為常見的腦損傷疾病之一，而這類疾病根據(jù)病情的程度，還分為了輕度，中度，重度三種。此外主要表現(xiàn)為腦癱，學(xué)習困難，甚至是昏迷等現(xiàn)象和癥狀。那么到底缺氧缺血性腦病該怎么預(yù)防呢?
其實引起缺氧缺血性腦病的病因是非常復(fù)雜的，除了母親的因素占據(jù)了一大部分之外，還包括了胎兒的因素，還有就是分娩時出現(xiàn)的胎位異常，甚至是生產(chǎn)時的手術(shù)原因造成的。那么到底缺氧缺血性腦病該怎么預(yù)防呢?
缺氧缺血性腦病的病因
圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
(一)母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。
(二)胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。
(三)胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸形等。
(四)臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。
(五)分娩過程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術(shù)或應(yīng)用麻醉藥等。
病理變化
1.腦水腫：ATp減少所引起的細胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2.選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。
3.基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào)，手足徐動與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。
4.大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力，也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。
5.腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。
疾病預(yù)防
預(yù)防同新生兒窒息孕婦應(yīng)定期做產(chǎn)前檢查，發(fā)現(xiàn)高危妊娠應(yīng)及時處理，避免早產(chǎn)和手術(shù)產(chǎn);提高產(chǎn)科技術(shù);對高危妊娠進行產(chǎn)時胎心監(jiān)護，及早發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫并進行處理;產(chǎn)時，當胎頭娩出后，立即擠凈口鼻內(nèi)粘液，生后再次擠出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生兒復(fù)蘇準備工作。
關(guān)于缺氧缺血性腦病，其實想要預(yù)防這類疾病的產(chǎn)生，除了需要孕婦需要在產(chǎn)前做好各類的檢查之外，如果是是高危妊娠的，還需要使用儀器監(jiān)測胎兒的心跳等，一旦發(fā)現(xiàn)了胎兒宮內(nèi)窘迫，就應(yīng)該及時處理，這樣能夠大大地減少新生兒缺氧缺血性腦病的產(chǎn)生。
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缺氧缺血性腦病的癥狀
1、缺氧缺血性腦病的癥狀
缺氧缺血性顱內(nèi)出血以早產(chǎn)兒多見,胎齡愈小發(fā)生率愈高。一般的缺血缺氧性腦病在出生前可能有提示宮內(nèi)窘迫的病史,分娩時胎心可能增快或減慢,或第二產(chǎn)程延長,羊水被胎糞污染,出生時有窒息史,復(fù)蘇后仍有意識、肌張力、呼吸節(jié)律、反向等方面改變,甚至出現(xiàn)驚厥。根據(jù)病情可分為三度:
1.1、輕度:表現(xiàn)為過度興奮,易激惹,肢體可出現(xiàn)顫動,肌張力正常或增高,擁抱反應(yīng)和吸吮反射稍活躍,一般無驚厥,呼吸規(guī)則,瞳孔無改變。一天內(nèi)癥狀好轉(zhuǎn),預(yù)后佳。
1.2、中度:患兒嗜睡,反應(yīng)遲鈍,肌張力降低,擁抱反射和吸吮反射減弱,常有驚厥,呼吸可能不規(guī)則,瞳孔可能縮小,癥狀在三天內(nèi)已很明顯,約一周內(nèi)消失,存活者可能留有后遺癥。
1.3、重癥:患兒神志不清,肌張力松軟,擁抱反射和吸吮反射消失,反復(fù)發(fā)生驚厥,呼吸不規(guī)則,瞳孔不對稱,對光反應(yīng)消失,病死率高,多在一擊內(nèi)死亡,存活者癥狀可持續(xù)數(shù)周,留有后遺癥。
2、什么是缺氧缺血性腦病
缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期因素引起的腦缺氧或缺血而形成的常見的腦損傷,主要表現(xiàn)為意識狀態(tài)及肌張力變化。根據(jù)病情變化可分為輕、中、重度。輕、中度表現(xiàn)為興奮或遲鈍,肌張力正?；驕p低。重度可有昏迷、肌張力松軟、驚厥頻繁等。多伴有嚴重的后遺癥如腦癱、癲癇、學(xué)習困難等。
3、缺氧缺血性腦病的主要病因
圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
母親因素:妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。
胎盤異常:胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。
胎兒因素:宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸形等。
臍帶血液阻斷:如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。
分娩過程因素:如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常,手術(shù)或應(yīng)用麻醉藥等。
缺氧缺血性腦病的危害
1、腦水腫
ATp減少所引起的細胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細胞外水腫。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2、選擇性神經(jīng)元壞死
大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死,導(dǎo)致腦回萎縮,膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷,足月兒多見。
3、基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性
基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生,并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào),手足徐動與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。
4、大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷
矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞,該區(qū)域相當于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力,也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。
5、腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化
這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化和壞死,軟化面積大時可液化成囊,稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓,智力低下及腦積水。
缺氧缺血性腦病的治療
1、一般治療
新生兒缺氧缺血性腦病的首要治療措施是糾正低氧血癥和高碳酸血癥,必要時可使用人工呼吸器;其次是糾正低血壓,保證充分的腦血流灌注;此外要保證患兒得到足夠的能量,及時糾正代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)紊亂。
2、控制驚厥
缺氧缺血性腦病新生兒常常會發(fā)生驚厥,反復(fù)發(fā)作的驚厥會嚴重損害患兒的神經(jīng)系統(tǒng),需要及時控制,可以使用苯巴比妥注射,劑量與用藥次數(shù)根據(jù)患兒的具體情況決定。最好能監(jiān)測血藥濃度,驚厥停止后一周停用。如驚厥頻繁發(fā)作可加用安定或水化氯醛。
3、降低顱內(nèi)壓
缺氧缺血性腦病患兒由于大腦缺血與缺氧易并發(fā)腦水腫,嚴重的腦水腫可引發(fā)腦疝,嚴重時可導(dǎo)致患兒死亡。根據(jù)患兒情況可選用速尿利尿藥物促進患兒體內(nèi)水分的排出,如果使用利尿劑后情況無好轉(zhuǎn),可使用脫水劑,如甘露醇,力爭在48-72小時內(nèi)使患兒顱壓明顯下降。
缺氧缺血性腦損傷(HII)一般多發(fā)生于新生兒，由于其腦組織發(fā)育不成熟、對缺血耐受能力差所致。成人中也可發(fā)生HII，主要原因多為心臟驟停，窒息，溺水等。那么成人缺氧缺血性腦病的特點有哪些呢？
影像學(xué)特點
在顱腦平掃CT發(fā)現(xiàn)腦實質(zhì)腫脹，腦溝變淺、消失，灰白質(zhì)分界不清，腦脊液腔呈高密度，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血信號。丘腦和小腦密度相對較高，這種“反轉(zhuǎn)”征象一般與損傷的嚴重程度和預(yù)后不良相關(guān)。MRI圖像上的征象證實了顱腦缺血缺氧性損傷，彌漫性彌散受限，大腦皮層和基底節(jié)區(qū)T2呈明顯高信號。
鑒別診斷：缺氧缺血性腦損傷;外傷性腦水腫;中毒性/代謝性病變;后部可逆性腦病;克雅氏病;急性腦梗死。
診斷：缺氧缺血性腦損傷(HII)。患者被證實曾試圖飲用過量藥物自殺，發(fā)現(xiàn)時呼吸停止，遂行心肺復(fù)蘇搶救。
病理生理學(xué)
缺氧缺血性腦損傷是由一系列導(dǎo)致腦血流量減低的病因引起，如心臟驟停，腦血管疾病，窒息，溺水等。下列因素會首先導(dǎo)致腦缺氧，最終造成腦缺血：①機體呼吸方式由有氧呼吸轉(zhuǎn)換為無氧呼吸，大量乳酸生成、堆積;②腦缺血缺氧造成鈉鉀ATp酶活性下降，興奮性氨基酸大量釋放，突觸后神經(jīng)元過渡興奮而損傷;③當能量不足時，神經(jīng)細胞最終發(fā)生凋亡。
腦實質(zhì)易受損區(qū)分為：①輕到中度：分水嶺梗死。②重度：灰質(zhì)(反映與谷氨酸受體的濃度最高的地區(qū)，谷氨酸的興奮毒性最敏感)，包括海馬，小腦，大腦皮層，丘腦，和基底節(jié)區(qū)。
年齡因素：未發(fā)育成熟的腦組織對缺血最敏感;中年腦組織對缺血最耐受。
影像學(xué)表現(xiàn)
CT表現(xiàn)：較大患兒首選?？梢姀浡阅X水腫，腦室變小，灰質(zhì)密度減低 ，灰白質(zhì)分界不清，雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。
MR表現(xiàn)：DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。第一個24小時，DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號增高，丘腦、腦干或海馬也可受累。在第一周末，DWI出現(xiàn)假陰性。常規(guī)T1/T2序列早期(24小時內(nèi))正?；蜉p度異常。亞急性(第2天～2周)，T2顯示損傷灰質(zhì)的信號增高和水腫，T1加權(quán)像上，信號異常可持續(xù)到第二周末。慢性期，T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號，T1加權(quán)顯示皮層壞死，表現(xiàn)為高信號。
治療：支持性護理;低溫療法;興奮性氨基酸受體拮抗劑;抗癲癇藥物。
臨床預(yù)后：大約75%的患者在6～12個月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù);約25%的患者伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥，如癲癇、癡呆等;極少數(shù)患者病情惡化，發(fā)展成植物人，或者死亡。
伴隨三高患者的增加，患腦病的人越來越多，并且有年輕化趨勢。若患者時常感到頭暈沉沉的，血壓也忽高忽低，記憶力出現(xiàn)減退，智力還有短暫性障礙，走路也不太穩(wěn)愛摔跤，那就有可能患上了缺血性腦白質(zhì)病變。那么，究竟什么是缺血性腦白質(zhì)病變？讓我們一起來看看吧。
一、概念
缺血性腦白質(zhì)病又稱缺血性白質(zhì)脫髓改變，或腦白質(zhì)缺血灶，也就是腦白質(zhì)缺血性改變，均是一種大腦的結(jié)構(gòu)性改變，以中樞神經(jīng)細胞的髓鞘損害為主要特征，病變累及專門發(fā)揮高級大腦功能的白質(zhì)束。
二、診斷
頭部影像學(xué)檢查提示顱內(nèi)供血不足，并且腦白質(zhì)發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變。
三、病因
這種情況屬于一種神經(jīng)系統(tǒng)的病變，屬于腦細胞缺血引起的，和高血壓，腦血管彈性功能不好等也有關(guān)系。此外,老年性抑郁者容易患缺血性腦白質(zhì)病。
四、癥狀
1.
部分患者發(fā)病早期癥狀很輕且不明顯。2.
抑郁與認知功能下降。多發(fā)生于老年患者，患者常有注意力和執(zhí)行功能低下，快感缺乏及心腦血管疾病。和腔隙性腦梗死，而這些病人卻很少有抑郁家族史,說明血管病是其潛在病因。2.
身體殘障和運動功能低下。缺血性腦白質(zhì)病與身體減退或殘障，運動功能低下有關(guān)。重度腦白質(zhì)損傷者多有步態(tài)不穩(wěn)、運動性減少和易跌倒，甚則嚴重外傷尤其是髖關(guān)節(jié)骨折等。3.其他：
感覺障礙、疼痛、尿失禁、睡眠障礙等。這些癥狀均與腦白質(zhì)連接性破壞和重塑障礙密切相關(guān)。四、危害
1.
易復(fù)發(fā)和遲發(fā)神經(jīng)再度損害，易導(dǎo)致腦卒中和或使中風的預(yù)后不良，嚴重時可危機生命還會增加中風、認知能力下降和老年癡呆癥的風險。2.
缺血性腦卒中患者腦白質(zhì)病變的嚴重程度與致殘率相關(guān)，可導(dǎo)致半身不遂、癱瘓。3.
可發(fā)生腦萎縮或癡呆，，從而對認知功能和情感產(chǎn)生損傷。五、治療
1.
早期發(fā)現(xiàn)，及時干預(yù)，可在一定程度上實現(xiàn)白質(zhì)結(jié)構(gòu)的重建和功能的康復(fù)。2.
本病變與中醫(yī)腎虛髓減、瘀血阻絡(luò)密切相關(guān)，可用中藥補腎益腦、活血通絡(luò)治療。3.
可應(yīng)用抗血小板聚集的藥物，活血化瘀營養(yǎng)神經(jīng)的藥物等，盡量改善與恢復(fù)腦部循環(huán)供血。六、預(yù)防
1.
平日加強運動鍛煉，最好是每天晨練，飯后散步。2.
老年人平時多用腦，多與人交流，心情保持愉悅，避免產(chǎn)生抑郁情緒。3.
飲食方面，以清淡和營養(yǎng)豐富的食材為主，避免三高。說起早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病，顯然大家從其名稱上就可以看出，該病對早產(chǎn)兒的危害性是很大的。那么，早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病該怎樣治療呢?
1.支持療法
維持血氣和pH在正常范圍：有青紫、呼吸困難者吸氧，有代謝性酸中毒用碳酸氫鈉，有報道增加血流量可達20%左右。維持心率、血壓、血糖等在正常范圍。
2.對癥處理
對癥治療可防止已經(jīng)形成的病理生理改變對受損神經(jīng)細胞的進一步損害，可縮短新生兒期病程，從而減少后遺癥的發(fā)生。對驚厥、腦水腫和腦干癥狀的處理應(yīng)積極和及時，一旦出現(xiàn)，力爭在最短時間內(nèi)將其控制或消除。
(1)降低顱內(nèi)壓HIE的顱壓增高，最早在生后4小時便可出現(xiàn)，一般在第2天最明顯。生后3天內(nèi)應(yīng)適當限制液體入量。由于窒息兒多有抗利尿激素分泌增多和腎功損害。尿量常偏少，生后第一天有顱壓增高可先用速尿，地塞米松，靜脈注射，4～6小時后重復(fù)應(yīng)用，連用2～3次激素不至對機體免疫功能產(chǎn)生抑制作用。第2天后顱壓仍高，可用甘露醇，靜脈注射，連用2～3次，間隔4～6小時，力爭在生后48～72小時內(nèi)使顱壓明顯下降，很少需用到72小時后，若顱壓增高遲遲不降，應(yīng)作CT或B超檢查有無腦實質(zhì)大面積缺氧缺血性損害。新生兒期對使用高滲藥物應(yīng)慎重，每次用量宜小，以免腦組織過度脫水，反而誘發(fā)顱內(nèi)出血。
(2)控制驚厥HIE患兒常在生后12小時內(nèi)產(chǎn)生驚厥，在除外低血糖、低血鈣后，首選苯巴比妥控制驚厥，該藥可降低腦代謝率，對HIE引起的驚厥更為合適。也可加用短效鎮(zhèn)靜藥如水化氯醛肛注;或安定靜脈注射，用至臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)為止。
(3)消除腦干癥狀重度HIE患兒常因昏迷，腦干癥狀遲遲不恢復(fù)，使病程延長，易產(chǎn)生后遺癥甚至危及生命。近年發(fā)現(xiàn)HIE患兒血漿中β-內(nèi)啡肽水平明顯增高。β-內(nèi)啡肽是一種內(nèi)源性阿片類物質(zhì)，任何原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷都會導(dǎo)致其釋放增加，并能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的繼發(fā)性損傷，從而引起神志障礙和植物神經(jīng)功能紊亂，甚至長期昏迷和死亡。納絡(luò)酮(Naloxone)為阿片受體能特異性拮抗劑，能有效地阻斷內(nèi)源性阿片類物質(zhì)引起的意識障礙、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中樞性呼吸衰竭得到改善，心輸出量增加，全身血液循環(huán)得到改善的同時，增加了腦部的血氧供應(yīng)。國內(nèi)學(xué)者報道，對伴有中樞性呼吸衰竭、驚厥、胃腸功能紊亂等重度HIE患兒，納絡(luò)酮能明顯提高其治愈率，降低病死率。這對于臨床搶救重度HIE患兒具有重要意義。
應(yīng)用納絡(luò)酮的指征為：①深昏迷的重度HIE患兒。②伴有明顯的中樞性呼吸衰竭如呼吸節(jié)律不齊、呼吸減慢或呼吸暫停。③有心音低鈍、心率減慢、面色蒼白、肢端發(fā)涼、皮膚毛細血管再充盈時間延長等循環(huán)功能不良癥狀。④頻繁發(fā)作驚厥。⑤有腹脹、嘔吐、嘔血等胃腸功能紊亂癥狀。其中①、②為必備條件，③④⑤有一條符合便可。
3.腦細胞代謝賦活劑等藥物治療
這類藥物有腦活素、胞二磷膽堿、1，6-二磷酸果糖，均為70～80年代試制并用于神經(jīng)科臨床的藥物。其共同特點為通過不同途徑促進神經(jīng)細胞代謝功能，防止或減輕各種病理刺激對神經(jīng)細胞造成的損傷，從而恢復(fù)神經(jīng)功能。糖皮質(zhì)激素作為抗炎、抗休克和搶救重?；颊叩乃幬?，在臨床應(yīng)用多年，對其腦保護作用曾有爭議。神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含唾液酸的鞘糖脂，廣泛存在于脊椎動物各種組織的細胞膜，在神經(jīng)細胞內(nèi)的含量最為豐富。神經(jīng)節(jié)苷脂能夠促進神經(jīng)細胞分化、神經(jīng)突生長和突觸形成，并且參與了神經(jīng)可塑性的調(diào)控和腦損傷后的功能恢復(fù)，因此被認為對中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)具有神經(jīng)營養(yǎng)和神經(jīng)保護作用。依達拉奉通過消除或減少氧自由基特別是其中的超氫氧離子的產(chǎn)生，減輕滯后于氧自由基產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，兩者共同作用減輕了神經(jīng)細胞的損傷從而減輕了腦水腫。
缺血性腦病的治療是一個重要問題，必須遵守方法以及原則，首先要積極的治療缺血性腦水腫，這樣是為了能夠更好的預(yù)防腦水腫的擴大，而且要注意降低代謝。
一、治療原則
如果已經(jīng)發(fā)生了急性腦梗塞引起的偏癱、偏身麻木或失語的話，其治療原則：??
1、及時改善缺血區(qū)的血液供應(yīng)，盡早終止腦梗塞的進展。??
2、積極治療缺血性腦水腫，預(yù)防腦水腫的擴大。??
3、應(yīng)用腦保護劑如西比靈或尼莫地平、達納康等及時保護梗塞邊緣區(qū)(半暗帶區(qū))，以避免病情進一步加重。??
4、降低代謝，如帶冰帽，低溫治療等。加強氧氣的供應(yīng)和利用輸氧等。預(yù)防治療合并癥，如肺部感染，腎功能衰竭等。??
二、高血脂和缺血性腦病有什么關(guān)系?
高脂血癥不像高血壓和高血糖有相應(yīng)的臨床癥狀，高脂血癥的病人沒有什么明顯表現(xiàn)，所以從這個角度上來說高脂血癥對身體危害更大、隱蔽性更強，積極治療心臟病，控制糖尿病和短暫性腦缺血發(fā)作。
三、預(yù)防缺血性腦病
第一患者年齡都在40歲以上，都有長期高血壓病史，第二患者突然發(fā)病或者單側(cè)肢體無力，站立不穩(wěn)或者緩解以后又反復(fù)發(fā)作，第三反復(fù)發(fā)作的同時有可能伴有惡心、嘔吐或者伴有頭痛、視野縮小或者復(fù)視，第四原因不明的流口水，口眼歪斜，口齒不清或者舌頭伸出來偏向一側(cè)，第五血液流變學(xué)的檢查多項指標是異常的，如果有以上五種情況，我們就視為中風的先兆表現(xiàn)。人到老年以后血管多是硬化的，血液多半是粘稠狀態(tài)，情緒也不如中年時穩(wěn)定，為了預(yù)防中風可以服用一些藥物。
新生兒容易出現(xiàn)缺血性腦病，這對于孩子的影響是比較大的，如果是輕微的缺血性腦病，這時候要及時的進行治療，如果孩子的反應(yīng)比較好，吃奶比較好，一般問題并不是特別的大，當然要及時的進行治療，但是對于比較嚴重的缺血性腦病，一般恢復(fù)起來是比較難的，對于孩子的智力影響也比較大。
新生兒缺氧缺血性腦病能治好嗎
新生兒缺氧缺血性腦病是指因圍生期窒息而導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害，腦組織以水腫、軟化、壞死和出血為主要病變，是新生兒窒息重要的并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。重者常有后遺癥，如腦性癱瘓、智力低下、癲癇、耳聾、視力障礙等。本癥不僅嚴重威脅著新生兒的生命，并且是新生兒期后病殘兒中最常見的病因之一。那么，新生兒缺氧缺血性腦病能治好嗎?只要發(fā)現(xiàn)得早，這個疾病是可以治好的。下面來給大家介紹新生兒缺氧缺血性腦病常見的治療方法。
一、一般治療
1、保持安靜、吸氧、保暖、保持呼吸道通暢。
2、糾正酸中毒。有凝血功能障礙者，可給予維生素K15mg/d，或輸鮮血或血漿。及時糾正低血糖、低血鈣等。
3、維持良好的通換氣功能，保持paO2在50-70mmHg(6.65-9.31kpa)，paCO2正常。
4、維持良好循環(huán)功能，使心率、血壓維持在正常范圍，以保證各臟器的血流灌注。必要時可多用多巴胺2-5g/(kg·min)。
5、維持血糖水平在正常值，以保證腦內(nèi)代謝所需能源。
二、重癥監(jiān)護
進行心肺、血壓、顱內(nèi)壓及腦電監(jiān)護，嚴密觀察體溫、呼吸、神志、眼沖、瞳孔大小、前囟情況及有無早期驚厥的情況。維持血氣和pH在正常范圍。當出現(xiàn)心功能不全和休克時要及時處理。
三、新生兒期后的治療和早期干預(yù)
對于HIE的新生兒，待病情穩(wěn)定后，根據(jù)患兒的具體情況，及早進行智能與體能的康復(fù)訓(xùn)練，有利于促進腦功能的恢復(fù)和減少后遺癥的發(fā)生。
新生兒缺氧的表現(xiàn)癥狀
新生兒腦缺氧的癥狀按程度分為3類：
1、輕度：過度覺醒狀態(tài)、易激惹、興奮和高度激動性(抖動、震顫)，肌張力正常，擁抱反射活躍，吸吮反射正常，呼吸平穩(wěn)，無驚厥。癥狀多在3天內(nèi)逐漸消失，預(yù)后良好。
2、中度：抑制狀態(tài)、嗜睡或淺昏迷、肌張力低下，50%病例有驚厥發(fā)作、呼吸暫停和擁抱、吸吮反射減弱。足月寶寶上肢肌張力降低比下肢嚴重，提示病變累及矢狀竇旁區(qū)。早產(chǎn)寶寶如果表現(xiàn)為下肢肌張力降低比上肢重，則提示病變?yōu)槟X室周圍白質(zhì)軟化。如癥狀持續(xù)7—10天以上，可能有后遺癥。
3、重度：患兒處于昏迷狀態(tài)，肌張力極度低下，松軟，擁抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，對光反應(yīng)差，前囟隆起，驚厥頻繁，呼吸不規(guī)則或暫停，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭。重度患兒病死率高，存活者常留后遺癥。
【概述】
缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動脈梗阻或狹窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關(guān)閉不全，是中老年常見多發(fā)的后天性心臟病。本節(jié)重點討論冠狀動脈粥樣硬化性梗阻或狹窄。冠狀動脈管壁粥樣硬化病變引致血管腔狹窄，冠循環(huán)血流受阻，心肌血供不足，梗阻程度嚴重者可引致心肌梗塞。近40年來，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率在我國逐漸增高。據(jù)上海醫(yī)科大學(xué)統(tǒng)計，在1948～1958年住院心臟病病人中，冠心病僅占6%;1959～1971年占18%;1972～1979年增高至29%，目前在各類心臟病中居首位。
【治療措施】
冠心病的防治方法，可概括為內(nèi)科和外科兩大類。內(nèi)科治療已有多年歷史，治療措施有調(diào)整飲食和生活習慣，注意精神衛(wèi)生，應(yīng)用藥物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心絞痛等。冠心病的外科治療，在概念和方法上經(jīng)過不斷演變至今也已有70多年的歷史。1916年Jonnesco切除頸、胸交感神經(jīng)治療心絞痛。1926年Boas施行甲狀腺全部切除術(shù)企圖通過降低新陳代謝減輕缺血心肌的負荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌與心肌固定縫合術(shù)，希望形成的粘連能給心肌供血。此后，心包膜、大網(wǎng)膜、肺、空腸、胃、脾等組織和器官均用于與心肌作固定縫合術(shù)。有的外科醫(yī)師還應(yīng)用心包腔內(nèi)敷撒滑石粉、石棉粉等促進心包粘連的形成。Zola， cesa-Bianchi于1939年結(jié)扎雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈，認為結(jié)扎處近端的心包膈動脈能運送給心肌更多的血流。1946年Vineberg于心肌內(nèi)植入胸廓內(nèi)動脈。1955年Beck又倡用冠靜脈竇部分結(jié)扎術(shù)和體循環(huán)動脈分支冠靜脈分流加冠竇部分結(jié)扎術(shù)，從逆向灌注冠循環(huán)。上述多種外科治療方法，效果均欠滿意，先后被棄用。1955年起開始研究直接對冠狀動脈施行手術(shù)以改善心肌血供。1958年Longmire等對病變段冠狀動脈施行內(nèi)膜剝除術(shù)，解除管腔狹窄。1961年Senning在體外循環(huán)下用移植片縫補，擴大冠狀動脈狹窄段。1967年Gatrett用大隱靜脈施行左前降支分流移植術(shù)，隨訪7年仍保持通暢。選擇性冠狀動脈造影術(shù)在臨床上推廣應(yīng)用后，迅速促進冠心病外科治療的發(fā)展。1967年Favaloro和Effler推廣應(yīng)用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)，并于1969年介紹操作技術(shù)，到1971年已施行手術(shù)741次。1968年Green報道胸廓內(nèi)動脈-冠狀動脈前降支吻合術(shù)。1971年Flemma等又報道順序移植術(shù)的操作方法，即用一根大隱靜脈與冠狀動脈多個分支作多處吻合口。從此，冠心病的外科治療就進入一個新的階段。目前，世界各國因冠心病施行血管移植分流術(shù)已達40萬名以上，是冠心病外科治療的主要方法。1979年grntzig等報道，經(jīng)皮穿刺冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)，這種手術(shù)操作比較簡便，不需開胸，醫(yī)療費用較少，但術(shù)后6～9個月再狹窄發(fā)生率可達30～40%。近年來，又有經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈溶栓術(shù)治療早期冠狀動脈栓塞引起的心肌梗塞，和冠狀動脈腔內(nèi)冷激光消除粥樣硬化斑塊和狹窄病變的新設(shè)備、新技術(shù)。
由于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的致病因素復(fù)雜，至今尚未充分了解;病變累及冠狀動脈分支的數(shù)目、范圍、病變發(fā)展速度以及對心室功能造成的危害等均有較多變異，因此按各種類型冠心病的自然病程，深入細致地對比內(nèi)科和手術(shù)治療的效果，尚有待長時期的調(diào)查研究逐漸予以充實。根據(jù)現(xiàn)有的臨床經(jīng)驗，冠心病的外科治療雖未能改變或逆轉(zhuǎn)冠狀動脈粥樣硬化病變的進程，但可以增多冠狀動脈血流量，改善冠循環(huán)。用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術(shù)后，大量病例的臨床隨訪觀察資料說明對心絞痛療效良好，術(shù)后1～5年60～95%的病例心絞痛消失。心電圖恢復(fù)正常，術(shù)后10年由于移植血管不通暢或冠心病病變進展，心絞痛消失的病例減少到46%，而未經(jīng)外科治療的病例心絞痛消失率僅3%。術(shù)后3～10年體力活動耐力較之未手術(shù)病例明顯改善。術(shù)后2年60%的病人能勝任正常工作，而內(nèi)科治療的病例僅26%恢復(fù)工作。
冠狀動脈粥樣硬化性狹窄外科治療的適應(yīng)證：用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術(shù)，俗稱搭橋術(shù)是冠心病外科治療最常用的手術(shù)方法，手術(shù)適應(yīng)證有：
1.穩(wěn)定型心絞痛 影響穩(wěn)定型心絞痛的病程發(fā)展及預(yù)后的因素有：冠狀動脈分支病變的數(shù)目，特別是左冠狀動脈主干或前降支是否受累，左心室功能狀態(tài)，心肌缺血輕重程度，病人的性別和年齡以及是否并有其他疾病等。一支或兩支冠狀動脈阻塞性病變，且未累及左冠狀動脈主干者，內(nèi)科治療的遠期療效與外科治療相接近，宜先進行內(nèi)科治療，并定期復(fù)查。但如慢性穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)內(nèi)科硝酸酯類、受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等抗心絞痛藥物治療未能收效，病人的工作和生活受到嚴重影響者，應(yīng)進行選擇性冠狀動脈造影術(shù)，發(fā)現(xiàn)血管腔面積減少到50%以上，特別是病變累及左冠狀動脈主干、左冠前降支或冠狀動脈三個分支者，均應(yīng)考慮外科手術(shù)治療。
2.不穩(wěn)定型心絞痛 絕大多數(shù)病例冠狀動脈阻塞性病變程度嚴重，一部分病例已有心內(nèi)膜下小塊或散在的心肌梗塞，并可能在較短期內(nèi)發(fā)展為急性心肌梗塞，發(fā)生嚴重心律失常或猝死。Gazes等報道1、2年和10年死亡率分別為18%、25%和50%。此型病例經(jīng)內(nèi)科積極治療1周心絞痛仍未能得到控制者，即應(yīng)進行選擇性冠狀動脈造影檢查，并根據(jù)檢查結(jié)果盡早施行手術(shù)治療。
3.急性心肌梗塞病例 施行冠狀動脈旁路移植術(shù)意見尚不一致，支持手術(shù)治療者認為發(fā)生心肌栓塞后8小時內(nèi)施行手術(shù)治療可減小心肌梗塞的面積，日后形成的心肌疤痕組織較少，梗塞后引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等并發(fā)癥發(fā)生率較低，左心室功能改善比較明顯。但急性心肌梗塞病例冠狀動脈旁路移植的手術(shù)死亡率較高，術(shù)后餅發(fā)癥發(fā)生率也較高，遠期療效的隨診資料尚有待充實。但對心肌梗塞后2周，活動平板負荷試驗ST段明顯壓低病例，隨訪1年死亡率較試驗陰性者高13倍，此類病例應(yīng)考慮手術(shù)治療。
近年來，對早期心肌栓塞病例開展溶栓和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈擴張成形術(shù)等治療方法，這些療法的遠期療效及其與旁路移植術(shù)的比較，目前尚缺少足夠的資料，未能得出結(jié)論。
4.嚴重室性心律失常、心肌梗塞后恢復(fù)期或晚期呈現(xiàn)嚴重室性心律失常的病例，據(jù)統(tǒng)計約1/3到1/2在隨診2～3年期中發(fā)生猝死。因此，心肌缺血性室性心律失常，應(yīng)考慮列為施行冠狀動脈旁路移植術(shù)的適應(yīng)證。
冠心病外科手術(shù)的操作技術(shù)：重建冠循環(huán)血流的外科手術(shù)，可應(yīng)用大隱靜脈或胸廓內(nèi)動脈。大隱靜脈口徑大，取材方便，應(yīng)用的病例數(shù)最多，療效比較滿意。近年來，用帶蒂胸廓內(nèi)動脈與冠狀動脈，特別是左冠前降支作端測吻合術(shù)的病例日漸增多。胸廓內(nèi)動脈極少發(fā)生粥樣硬化病變，術(shù)后因內(nèi)膜增生引致血管腔狹窄亦極少見，術(shù)后血管通暢率比大隱靜脈高，但解剖游離胸廓內(nèi)動脈操作難度較大，術(shù)后出血并發(fā)率較高，游離雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈，可能對胸骨愈合產(chǎn)生不良影響。選擇性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈分支大于1.5mm而管腔直徑減少50%以上者，均應(yīng)施行分流術(shù)，以充分重建心肌血流。冠狀動脈多支病變的病例有時需對5個或更多的分支施行分流術(shù)，為了簡化手術(shù)操作，縮短手術(shù)時間，可采用順序吻合術(shù)，亦即應(yīng)用一段大隱靜脈在端側(cè)吻合術(shù)的近端另作1～2處側(cè)側(cè)吻合術(shù)，這樣可以只用一段靜脈分流兩支或兩支以上的冠狀動脈，減少主動脈與大隱靜脈吻合口。順序吻合術(shù)后血管通暢率較高，血流速度快，但操作需細致準確，注意避免大隱靜脈扭曲，有時可利用大隱靜脈較粗的分支與另一冠狀動脈分支作y形吻合術(shù)。
術(shù)前準備：術(shù)前需檢查肺、肝、腎功能，術(shù)前2日停服洋地黃和利尿劑，但勿需停服硝酸甘油類藥物、受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。
大隱靜脈分流移植術(shù)手術(shù)操作技術(shù)：氣管內(nèi)插管全身麻醉，在體外循環(huán)結(jié)合低溫下施行手術(shù)，術(shù)中監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、心電圖、體溫、尿量等。皮膚準備應(yīng)包括胸、腹、腹股溝和雙側(cè)下肢。手術(shù)醫(yī)師分兩組同時進行開胸和剝?nèi)〈箅[靜脈。游離大隱靜脈時操作必需輕柔，切忌牽拉靜脈造成損傷。游離大隱靜脈時采取下肢長切口較之多處小切口分段游離靜脈，可以更好地保護血管免受牽拉損傷。游離大隱靜脈過程中，忌用血管鉗鉗夾靜脈，使用組織鑷時亦只可夾持靜脈壁外膜，以免造成靜脈內(nèi)膜損傷斷裂。處理靜脈分支時也應(yīng)注意在距離靜脈主干較遠處切斷結(jié)扎分支，以免造成靜脈壁皺縮，致血管腔縮小。近踝部處大隱靜脈下段因缺少靜脈瓣，且血管腔耐壓力性能較好，較之大隱隱靜脈上段更適合于施行移植分流術(shù)。取出一段大隱靜脈后，在其遠心端插入帶光滑注射針頭的注射器并結(jié)扎固定，以識別靜脈的近、遠端，并可用以注入少量冷肝素溶液(1000ml溶液含肝素1萬u)，以擴大血管腔和檢查靜脈壁有無破口滲漏。取出的靜脈在腔內(nèi)注入溶液，保持中等度擴張的情況下，貯藏在10℃溶液中備用。局部使用稀濃度罌粟堿(每500ml生理鹽水含60mg)可預(yù)防靜脈痙攣。在游離切取大隱靜脈的同時，另一組手術(shù)醫(yī)師作胸骨正中切口，縱向劈開胸骨，切開心包，顯露心臟，于腔靜脈和升主動脈遠段分別插入引血和給血導(dǎo)管，左側(cè)心腔放減壓引流導(dǎo)管，連接于人工心肺機，建立體外循環(huán)。手術(shù)過程中應(yīng)重視保護心肌，采用血液降溫，心肌局部降溫及灌注冷心臟停搏液等措施，并盡量縮短阻斷升主動脈的時間。一般先作遠側(cè)大隱靜脈與冠狀動脈分支吻合術(shù)，但也有先作升主動脈與大隱靜脈吻合術(shù)再作遠側(cè)吻合術(shù)。在選定的吻合部位顯露冠狀動脈分支，用尖刀縱向切開動脈前壁中部，再用彎角細剪刀擴大冠動脈切口到長約6～8mm。有時需切除一小塊三角形冠狀動脈分支前壁，以便于施行血管吻合術(shù)。供作吻合的大隱靜脈斷端修除外膜后，斜向切成45切口，這樣在吻合口完成后血管不產(chǎn)生扭曲。必要時可縱向剪開一小段靜脈壁以擴大吻合端，大隱靜脈切口長度宜比冠狀動脈分支切口長10～20%，吻合口用6-0或7-0prolene縫線作連續(xù)或間斷縫合，針距一般約為1mm，大隱靜脈側(cè)稍寬一些，血管內(nèi)膜要對合妥善，吻合過程中經(jīng)大隱靜脈另一切端滴注少量肝素溶液，有助于改善術(shù)野顯露。需作順序吻合術(shù)者則在完成最遠端的端側(cè)吻合術(shù)后，根據(jù)移植的大隱靜脈行走方向及其與另一支冠狀動脈分支的解剖關(guān)系，在大隱靜脈壁上作縱切口或橫切口施行吻合術(shù)。必需注意大隱靜脈數(shù)個切口之間距離合適，吻合口不產(chǎn)生扭曲，血流順暢。遠側(cè)吻合口完成后，即可放松主動脈阻斷鉗并開始體外循環(huán)復(fù)溫。在大隱靜脈保持充盈的情況下，選定升主動脈吻合處，用無創(chuàng)傷血管鉗部分鉗夾主動脈壁，每一吻合處用主動脈壁穿孔器切開徑約5mm的小孔，斜向切斷供吻合的大隱靜脈切端，靜脈吻合口應(yīng)比主動脈壁切口大10～20%，用5-0prolene縫線連續(xù)縫合吻合口。
胸廓內(nèi)動脈-冠狀動脈端側(cè)吻合術(shù)：胸廓內(nèi)動脈口徑與冠狀動脈相似，應(yīng)用胸廓內(nèi)動脈施行分流術(shù)后血管通暢率較大隱靜脈為高，且無需作近端主動脈吻合術(shù)。但由于長度有限和解剖位置，一般僅適于用左側(cè)胸廓內(nèi)動脈與左冠前降支或?qū)侵┬形呛闲g(shù)。右側(cè)胸廓內(nèi)動脈口徑比右冠狀動脈小，長度又不足，因此極少應(yīng)用右側(cè)胸廓內(nèi)動脈與右冠狀動脈分支施行吻合術(shù)。
劈開并撐開胸骨后，在切開心包和注射肝素之前，即用電刀沿胸廓內(nèi)動脈兩側(cè)距血管約1cm處切開胸內(nèi)筋膜，從第6肋間起向上到胸骨上方，游離胸廓內(nèi)動脈、靜脈以及周圍脂肪組織和肌肉、胸膜。肋間動脈分支需結(jié)扎切斷。游離的胸廓內(nèi)動脈及其周圍組織則需小心保護，免受創(chuàng)傷，并包繞以浸有稀濃度罌粟堿溶液的紗布。開始體外循環(huán)前全身肝素化后，在第6肋間水平結(jié)扎切斷胸廓內(nèi)動脈，近側(cè)動脈切端出血量每分鐘可達120～240ml，如每分鐘出血量少于100ml，則血管質(zhì)量欠佳，不宜應(yīng)用。切開左前降支，選擇適當長度處剝除胸廓內(nèi)動脈遠段周圍組織，顯露長度1cm左右的動脈，管腔可用直徑1.0至1.5mm的擴張器輕柔地擴大后斜向切斷，用7～0prolene縫線與前降支切口作連續(xù)或間斷縫合，然后用數(shù)針間斷縫線將胸廓內(nèi)動脈周圍軟組織與心肌縫合固定，以減少吻合口張力，橫向切開左側(cè)心包，以保證胸廓內(nèi)動脈進入心臟的途徑暢通無阻(圖2)。
施行冠狀動脈旁路移植術(shù)時，若病變情況需要，可同時作冠狀動脈內(nèi)膜剝除術(shù)。
術(shù)后處理：冠狀動脈分流移植術(shù)后，應(yīng)嚴密監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、左心房壓力、心率、心律、體溫、胸腔引流量、尿量、血液氣體分析、血液pH值和電解質(zhì)含量，防止血容量不足、缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂?？诜荏w阻滯劑可防治心律失常。應(yīng)用大隱靜脈施行分流移植術(shù)的病例，術(shù)后服用阿司匹林和潘生丁可預(yù)防下肢深靜脈發(fā)生血栓形成。少數(shù)病人術(shù)后并發(fā)低排血量綜合征，藥物治療效果不滿意者，需采用主動脈內(nèi)氣囊反搏治療。
分流移植術(shù)療效：近年來，手術(shù)死亡率已下降至5%以下。最常見的死亡原因是急性心功能衰竭。影響手術(shù)死亡率的因素有：冠狀動脈分支病變范圍，心絞痛輕重程度，術(shù)前左心室功能狀況，病人年齡、性別，是否并發(fā)心肌梗塞，移植血管數(shù)目，主動脈阻斷時間以及手術(shù)操作技術(shù)是否妥善等。圍術(shù)期心肌梗塞是影響療效的一個常見因素，其發(fā)生率為2～10%。輕者僅表現(xiàn)為血清酶學(xué)檢查異常，重者則呈現(xiàn)心電圖改變。改進麻醉技術(shù)和術(shù)中重視心肌保護措施，可降低心肌梗塞的發(fā)生率。
分流移植術(shù)后遠期療效：分流術(shù)后，心絞痛明顯減輕或消失，左心室功能改善，心排血量增多，心功能明顯進步。約2/3病人術(shù)后能恢復(fù)工作，近70%的病例術(shù)后可生存10年以上。單支冠狀動脈病變術(shù)后，10年生存率為78%，兩支血管病變?yōu)?9%，三支血管病變?yōu)?8%，左冠狀動脈主干病變?yōu)?7%。分流移植術(shù)后，大隱靜脈血管內(nèi)膜可能增生，引致血管腔狹窄，血流不通暢。術(shù)后5年大隱靜脈內(nèi)膜不同程度增生的發(fā)生率可達10～45%。
【病因?qū)W】
冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機理比較復(fù)雜，至今尚未完全了解。根據(jù)大量流行病學(xué)及實驗研究資料，主要致病因素有：高熱量、高脂肪、高糖飲食，吸煙，高血脂，高血壓，糖尿病，肥胖，體力活動過少，緊張腦力勞動，情緒易激動，精神緊張，中老年以上男性，高密度脂蛋白過低，凝血功能異常等。少數(shù)病例可能有家族性遺傳因素。
【病理改變】
冠狀動脈解剖學(xué)：冠狀動脈是供應(yīng)心肌血、氧的血管，它的解剖形態(tài)頗多變異。在正常情況下冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于升主動脈的左、右冠狀動脈瓣竇，有時從主動脈發(fā)出另一支較小的副冠狀動脈。
左冠狀動脈主干約徑4～5mm，長度約0.5～2cm，從升主動脈發(fā)出后，在肺動脈總干后方向左下方行走，在肺動脈總干和左心耳之間沿左側(cè)房室溝向前向下分為前降支和回旋支。
前降支為左冠狀動脈主干的延續(xù)，沿前室間溝下行，再繞過心尖切跡到達心臟后壁，在后室間溝下1/3處與右冠狀動脈的后降支相吻合。前降支發(fā)出左圓錐支、斜角支、左室前支、右室前支和室間隔前支等分支，供血區(qū)域有主動脈和肺動脈總干根部，部分左心房壁，左心室前壁，部分右心室前壁，大部分心室間隔(上部和前部)，心尖區(qū)和前乳頭肌等。
回旋支從左冠狀動脈主干發(fā)出后，沿左房室溝前方緊貼左心耳底部，向左向后行走，再經(jīng)心臟左緣下行到達膈面?；匦Оl(fā)出的分支頗多變異，主要分支有數(shù)支左緣支，左室后側(cè)支和沿左房室溝的房室支。房室支有時(約占10%)較長，并從其末端發(fā)出后降支和房室結(jié)動脈。30%的人體回旋支尚發(fā)出竇房結(jié)動脈?；匦У墓┭獏^(qū)域有左心室側(cè)壁和后壁，左心房，有時還供血到心室膈面、前乳頭肌、后乳頭肌，部分心室間隔，房室結(jié)、房室束和竇房結(jié)。
右冠狀動脈自右冠狀動脈瓣竇發(fā)出后貼近右心耳底部，沿右房室溝向外向下行。到達房室溝的心室、心房及心房間隔與心室間隔后方交接處，分成兩支，右后降支在后心室間溝走向心尖區(qū)，另一支較小的房室結(jié)動脈轉(zhuǎn)向上方。右冠狀動脈的主要分支有右圓錐支、右房支、竇房結(jié)支、右室前支、右室后側(cè)支、后心室間隔支、后降支和房室結(jié)動脈等。右冠狀動脈供血區(qū)域包括右心房、竇房結(jié)、右心室流出道、肺動脈圓錐、右心室前壁、右心室后壁、心室間隔下1/3和房室結(jié)。右冠狀動脈占優(yōu)勢的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠狀動脈在心肌膈面分布區(qū)域頗多變異，供血范圍較大的冠狀動脈分支發(fā)生狹窄病變時，心肌缺血損傷的區(qū)域就較廣，病情更為嚴重(圖3)。
病理解剖：冠狀動脈粥樣硬化病變大多數(shù)發(fā)生在冠狀動脈主要分支的近段，距主動脈開口約5cm的范圍內(nèi)，常位于房室溝內(nèi)，四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支，病變部位為手術(shù)治療提供有利條件。伴有高血壓或糖尿病者，則病變范圍廣，可累及冠狀動脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內(nèi)膜，在病變早期內(nèi)膜和中層細胞內(nèi)出現(xiàn)脂質(zhì)和含脂質(zhì)的巨吞噬細胞浸潤，內(nèi)膜增厚呈現(xiàn)黃色斑點。隨著多種原因引起的內(nèi)膜細胞損傷和內(nèi)膜滲透性增高，脂質(zhì)浸潤增多，斑點也逐漸增多擴大，形成斑塊或條紋。內(nèi)膜也出現(xiàn)局灶性致密的層狀膠原，病變累及內(nèi)膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少，運動時甚或靜息時局部心肌供血供氧量不足，嚴重者可產(chǎn)生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化病灶可并發(fā)出血、血栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時脂質(zhì)進入血管腔，易引起遠側(cè)血管栓塞和誘發(fā)血栓形成，血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內(nèi)膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側(cè)支循環(huán)分支痙攣，加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在，亦可引致遠側(cè)血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死并發(fā)動脈瘤者非常罕見，大多數(shù)病例僅一處血管發(fā)生動脈瘤，直徑可達2.5cm，腔內(nèi)可含有血塊，但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹窄，如僅局限于冠狀動脈一個分支，且發(fā)展過程緩慢，則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴張，可建立有效的側(cè)支循環(huán)，受累區(qū)域的心肌仍能得到足夠的血液供應(yīng)。病變累及多根血管，或狹窄病變進展過程較快，側(cè)支循環(huán)未及充分建立或餅發(fā)出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況，則可引致嚴重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病變區(qū)域心肌組織萎縮，甚或壞死以至于破裂或日后形成纖維疤痕，心肌收縮功能受到嚴重損害，則可發(fā)生心律失?；蛐呐K泵血功能衰竭。心肌缺血的范圍越大，造成的危害逾嚴重。左冠狀動脈供應(yīng)的冠循環(huán)血流量最多，因此，左冠狀動脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴重。
病理生理：每100g心肌每分鐘血流量60～80ml，較之全身組織每100g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環(huán)的另一特點是舒張期動脈血流量最多，而在心臟收縮期由于心肌血管受擠壓，冠循環(huán)血流量反而減少，而身體其它器官則在收縮期，動脈灌注壓最高時血流量最多。心肌攝氧能力強，能從毛細血管中攝取約65～75%的氧。在正常情況下，每100g心肌每分鐘攝氧8～10ml，而全身器官組織僅能從血液中攝取25%的氧，每分鐘每100g組織僅攝氧約0.3ml。運動時，心排血量顯著增多，心臟工作量加大，心肌需氧量增加，由于進一步從血液中提高攝氧量的余地不多，必需通過擴大冠狀動脈管腔，增加冠循環(huán)血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環(huán)具有靈敏的調(diào)節(jié)能力，調(diào)節(jié)冠循環(huán)血流量的因素有：動脈灌注壓，冠血管阻力，心率，心臟舒縮時限，血液co2張力，O2張力，酸堿度以及神經(jīng)體液因素等。
心肌代謝能量的基礎(chǔ)物質(zhì)有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環(huán)血供不足，心肌處于缺氧代謝的情況下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧狀況下，葡萄糖和糖原分解后所能供應(yīng)的能量僅為有氧代謝下的一小部分。心肌持續(xù)缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復(fù)的變質(zhì)，心肌細胞壞死，心肌酶的活性喪失，臨床上呈現(xiàn)心絞痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。
【臨床表現(xiàn)】
癥狀：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要癥狀是心肌氧供需失衡引起一時性缺血而產(chǎn)生的心絞痛，大多在勞動、情緒激動、飽餐或受冷時突然發(fā)作。常見的疼痛部位是胸骨后或心前區(qū)，可放射到左臂內(nèi)側(cè)、肩部、肩胛間區(qū)、頸、喉和下頜，有時位于上腹部。痛的性質(zhì)可為劇烈的絞痛、擠壓痛、壓迫痛、緊束痛，或疼痛很輕，僅感到脹悶不適。偶或劇痛發(fā)作時伴出汗和瀕死的恐懼感。疼痛一般歷時1～10分鐘，休息或含用硝酸甘油片后消失。心絞痛誘發(fā)的原因、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較穩(wěn)定者，稱為穩(wěn)定型心絞痛。一部分病例心肌缺血程度較重，可從典型的穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛，主要表現(xiàn)為心絞痛頻繁發(fā)作，疼痛持續(xù)時間延長，程度加重，甚或休息時也發(fā)作疼痛，發(fā)生急性心肌梗塞的危險性增大。急性心肌梗塞發(fā)病早期可有惡心、嘔吐、呃逆或上腹脹痛，心絞痛程度劇烈，持續(xù)時間可長達數(shù)小時，休息或含服硝酸甘油片未能緩解，常伴有休克、心律失常和心力衰竭。
體征：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病例平時常無特殊體征，心絞痛發(fā)作時血壓可略增高或降低，心率可正常、增速或減慢。疼痛程度嚴重者表情焦慮、煩躁、膚色蒼白、出汗，偶然呈現(xiàn)房性或室性奔馬律。伴有乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可聽到收縮期雜音。心肌梗塞病例，心率可增快或減慢、血壓下降，心濁音界可稍增大，心尖區(qū)第1心音減弱，有時出現(xiàn)第3、4心音或舒張期奔馬律，可有各種心律失常、休克或心力衰竭征象。
【輔助檢查】
X線檢查：胸部X線檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)。伴有高血壓病例可顯示左心室增大，主動脈增寬、擴大、迂曲延長。并發(fā)心力衰竭者則心臟明顯增大，肺部郁血。
心電圖檢查：心電圖檢查是反映心肌缺血的重要方法之一。心絞痛發(fā)作時，常顯示ST段降低，T波低平或倒置。發(fā)作后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)，有時可伴有心律失常。平時心電圖無明顯異常改變的病人可作負荷試驗，增加心臟負荷，增大心肌耗氧量，暫時誘發(fā)心肌缺氧的電生理改變。心電圖負荷試驗可采用雙倍二級梯運動試驗、活動平板運動試驗、蹬車運動試驗和葡萄糖負荷試驗等，亦可用Holter心電監(jiān)測儀作動態(tài)心電圖持續(xù)記錄。急性心肌梗塞病例的心電圖特征為深的Q波或QS波，ST段明顯抬高，弓背向上和T波倒置。根據(jù)呈現(xiàn)上述特征性改變的導(dǎo)聯(lián)，可作出心肌梗塞的定位診斷。
血清酶學(xué)檢查：急性心肌梗塞的早期，血清谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶均升高，其動態(tài)變化有助于判斷病情演變情況。
其它診斷方法有切面超聲心動圖檢查、放射性核素心臟顯影等，對診斷冠心病及心肌梗塞，了解左心室運動功能均很有價值。
選擇性冠狀動脈造影和左心室造影檢查：選擇性冠狀動脈造影可清楚地顯現(xiàn)左、右冠狀動脈及其分支，不僅可以為確診粥樣硬化病變引起的冠狀動脈狹窄提供證據(jù)，而且可以觀察到病變的確切部位、范圍、病變血管的狹窄程度和側(cè)支循環(huán)的情況。病變的冠狀動脈分支內(nèi)徑減小1/3，血管腔面積減少50%;內(nèi)徑減小1/2，管腔面積減少75%;內(nèi)徑減小2/3，管腔面積減少90%。左心室造影檢查可觀察左心室各個部位心室壁的收縮功能是否正常，減退或消失，以及測定左心室噴血分數(shù)。左心室造影尚可用以診斷心肌梗塞引起的室壁瘤、心室間隔缺損和二尖瓣關(guān)閉不全。對于考慮施行外科治療的冠心病例術(shù)前必需進行選擇性冠狀動脈造影和左心室造影，以明確手術(shù)適應(yīng)證和制訂手術(shù)方案。
缺血缺氧性腦病是一種多發(fā)于新生兒的腦部病變，新生寶寶的健康狀況對于家長們來說是最為關(guān)注的，所以很多家長在看到孩子有缺血缺氧性腦病后都會特別擔心，那么到底新生兒缺血缺氧性腦病要不要緊呢?對此很多人都不了解，本文我們就給大家介紹一些缺血缺氧性腦病的常識吧。
新生兒缺氧缺血性腦病如果不及時進行治療的話后果還是比較嚴重的，根據(jù)患兒的病情我們可以把缺血缺氧性腦病分為輕、中、重度，下面我們就來看看不同程度的缺血缺氧性腦病有什么癥狀表現(xiàn)吧：
1.輕度
主要表現(xiàn)為興奮品激惹，肢體顫抖、自發(fā)話動多，擁抱反射活躍或正常，肌張力正常，呼吸平穩(wěn)，前囪平，一般不出現(xiàn)驚躍。上述癥狀一般于24h后逐漸減輕。腦電圖正常，影像學(xué)不一定有陽性改變。
2.中度
表現(xiàn)為嗜睡、反應(yīng)遲鈍，肌張力減低，肢體自發(fā)動作減少，擁抱、吸吮反射減弱，可出現(xiàn)驚頒。前囪張力正?；蛏愿?，瞳孔縮小，對光反應(yīng)遲鈍。足月兒上膠肌張力減退較下肢重，表明病變累及矢狀竇旁區(qū);早產(chǎn)兒表現(xiàn)為下肢肌張力減退比上肢重，則是因腦室周圍白質(zhì)軟化所致。癥狀在生后24。72h內(nèi)明顯，惡化者嗜睡程度加深甚至昏迷，反復(fù)抽搐。腦電圖檢查可見田痛樣波或電壓改變，影像檢查常發(fā)現(xiàn)異常。
3.重度
以初生至72h癥狀最明顯，常處于昏迷狀態(tài)，肢體自發(fā)動作消失，四肢松軟，擁抱、吸吮反射消失，頻繁驚撅，反復(fù)呼吸暫停，前囪張力高，瞳孔不等大或放大，對光反應(yīng)差，心率減慢。本型大多預(yù)后不良，死亡率高，幸存者每留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，腦電圖及影像診斷明顯異常。
看了本文的介紹大家對缺血缺氧性腦病這種疾病的常識應(yīng)該都有所了解了吧，缺血缺氧性腦病對新生寶寶的健康影響還是很大的，所以當孩子出現(xiàn)缺血缺氧性腦病后一定要及時進行治療。
