吸入性損傷
男性性養(yǎng)生。
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【概述】
吸入性損傷是指吸入有毒煙霧或化學(xué)物質(zhì)對呼吸道所致的化學(xué)性損傷，嚴重者可直接損傷肺實質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。
【診斷】
吸入性損傷的臨床分類
關(guān)于吸入性損傷的分類標準尚不統(tǒng)一。有的按病情嚴重程度分為輕、中、重三類或輕、重兩類;有的按損傷部位分為上、下氣道及肺實質(zhì)損傷。目前國內(nèi)多數(shù)采用三度分類法。
1、輕度吸入性損傷
指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難;局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。
2、中度吸入性損傷
指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音。患者常并發(fā)氣管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性損傷
指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時內(nèi)出現(xiàn)嚴重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解;進行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動、譫妄或昏迷;咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰;壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴重的肺實質(zhì)損傷病人，傷后幾小時內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡。
吸入性損傷的診斷
吸改性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無吸入性損傷、扣傷的部位及程度等。
1、病史
應(yīng)詳細詢問受傷時的情況，如有密切空間燒傷史及吸主刺激性、腐蝕性氣體病史者，應(yīng)懷疑有吸入性損傷的可能。
2、臨床表現(xiàn)
病人有頭面、頸部燒傷創(chuàng)面，尤其是有口鼻周圍燒傷創(chuàng)面，鼻毛燒焦，口腔、咽部粘膜充血、水腫，有水泡形成;咳嗽、咳痰、痰中帶碳粒;呼吸困難，缺氧、煩躁;嘶啞，氣管內(nèi)膜脫落;肺水腫時有咳血性泡沫樣痰，肺部可聞及呼吸音低、粗糙或干、濕羅音等。吸入性損傷時，由于喉氣管水腫變狹窄而出現(xiàn)呼吸困難，則喉氣客呼吸音變成高調(diào)，有時發(fā)出尖厲的鳴笛聲，此時應(yīng)行氣管開術(shù)。重度吸入性損傷早期即出現(xiàn)進行性呼吸困難，但在大面積燒傷時，即使無吸入性損傷，早期也可并發(fā)急性肌功能不全而出現(xiàn)呼吸困難，此點應(yīng)注意。
3、X線檢查
以往認為X線對呼入性損傷無診斷意義。但王天乙等(1980)和楊智義等(1982)通過動物實驗和臨床觀察認為，取右前斜位X線攝片，傷后2～6小時出現(xiàn)明顯的氣管狹窄，氣管內(nèi)顯示斑點狀陰影響，透光度減退，粘膜不規(guī)整，早期顯示氣管狹窄的特征，可作為吸應(yīng)的X線改變。肺水腫時顯示彌散的、玻片狀陰影、葉間影象、肺門擴大、線形或新月形影象;肺部感染時可見中心性浸潤影象或彌漫而稠密的浸潤影象;有時可看到由于代償性肺氣腫所顯示的氣球樣透明度增強，以及由于肺泡破裂或氣腫樣大泡破裂所致的氣胸影象。
4、特殊檢查
⑴纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過纖維支氣管鏡進行動態(tài)觀察，可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸。
吸入性損傷的鏡下所見：上氣道吸入性損傷可見咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見聲門，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀竇消失，室襞靠攏，可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開口紅腫或閉合，開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。另外，還可發(fā)現(xiàn)氣管、支氣管功能失調(diào)的變化：正常吸氣時氣管、支氣管橫徑變寬，長徑變長，呼氣時恰恰相反，當(dāng)損傷后，呼氣時管腔窄至閉合，咳嗽反向遲鈍或消失。
行纖維支氣管鏡檢查時，視病情可經(jīng)口、鼻插入，有氣管切開者，可直接以氣管切開處插入。纖維支氣管鏡檢查時支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時，此項檢查無法進行。此外，此項檢查有引起外源性感染的可能。
⑵133氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查：Moylan于1972年首先應(yīng)用133氙掃描方法診斷吸入性損傷，認為是一種安全而可靠的早期診斷方法，其結(jié)果與尸體解剖結(jié)果間的誤差僅為13%。此項檢查一般于傷后48小時內(nèi)進行，采用放射性同位素133氙22107～74107貝可(610-3～2010-3居里)置于生理鹽水中做周圍靜脈注射，每15秒做閃爍攝影一次，直到133氙完全清除為止。正常情況下，133氙注射后90～150秒鐘，可完全從肺部清除，稱為掃描正常;若150秒后仍未清除者稱為掃描異常。延遲清除、清除不完全或133氙呈現(xiàn)節(jié)段性潴留者，表示有吸入性損傷。有閃爍攝影上可見放射性密度增大的灶性區(qū)域。
傷前有支氣管炎、支氣管擴張等慢性梗阻性肺部疾病者，可出現(xiàn)假陽性結(jié)果。通氣過度發(fā)生假陰性率約為5%。傷后第14天，入院時掃描異常的80%左右可恢復(fù)正常，故傷后第3天后此項檢查不能作為早期診斷的手段。此項檢查的準確率可達87%，它只能判定有無吸入性損傷和受損部位，不能判斷損傷的嚴重程度。
⑶脫落細胞計分法：Ambiavagar在1974年首次報道關(guān)于觀察支氣管分泌物中各種細胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變以及有無煙霧顆粒，診斷有無吸入性損傷的情況。吸入性損傷后，纖毛細胞的形態(tài)與結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變異包括纖毛脫落、終板消失、細胞漿呈蠟狀石藍染色、細胞核固縮，嚴重者破裂或溶解。
方法：在局麻下經(jīng)直接喉鏡或經(jīng)氣管切開取標本，用2ml生理鹽水滴注至氣管內(nèi)，30秒鐘后吸管吸出氣管內(nèi)分泌物，立即涂片，固定，papanieolaon染色。據(jù)觀察纖毛細胞的形態(tài)，結(jié)構(gòu)變化計分。纖毛完整記1分，有終板存在記1分，胞漿呈淡藍色記1發(fā)，核結(jié)核和核大小各記1分，共計分(圖11-8)。每張涂片觀察200個纖毛細胞，總的細胞計分可得1200分。正常成人為104489分，兒童為754158分;而嚴重吸入性損傷者僅為12～208分，輕者為276～446分，無吸入性損傷的燒傷病人為1068～1140分。
5、肺功能檢查
⑴血氣分析：吸入性損傷后，paO2有不同程度的下降，多數(shù)低于8kpa(60mmHg)，燒傷面積相似而不伴有吸入性損傷者一般paO210.67kpa(80mmHg)。paO2/FIO2比率降低(正常53.2kpa)，A-aDO2早期升高，其增高程度可作為對預(yù)后的預(yù)測。如果進行性paO2低，A-aDO2增高顯著，提示病情重，預(yù)后不良。
⑵肺功能測定：對低位吸入性損傷較敏感。主要包括第一秒鐘時間肺活量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、J最大呼氣流速一容積曲線(MEFV)、高峰流速(peakflow)、50%肺活量時流速和呼吸動力機能(肺順應(yīng)性、氣道力、肺阻力等)。重度吸入性損傷后，累及小氣道及肺實抽，氣道阻力增加，50%肺活量時高峰流速可下降至41.614.3%，肺順應(yīng)性下降，肺阻力顯著增高，MEFV顯著低于正常值，F(xiàn)EV1和FVC均較早出現(xiàn)異常。以上變化系氣道梗阻所致，故肺功能測定對預(yù)計病情發(fā)展有一定意義。
【治療措施】
吸入性損傷的治療手段比較貧乏，因涉及到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂、肺部功能性病理生理變化，以及常合并其它損傷，故治療原則仍是據(jù)其病程的階段性變化，給予相應(yīng)的對癥處理。
1、保持氣道通暢，防止及解除梗阻
⑴氣管插管及氣管切開術(shù)：吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等，早期即可出現(xiàn)氣道梗阻，故應(yīng)及時進行氣管插管或切開術(shù)，以解除梗阻，保持氣道通暢。氣管內(nèi)插管指征：①面部尤其口鼻重度燒傷，有喉阻塞可能者;②聲門水腫加重者;③氣道分泌物排出困難，出現(xiàn)喘鳴加重及缺氧者。氣管內(nèi)插管留置時間不易過久(一般不超過一周)，否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。
氣管切開術(shù)指征為：
①嚴重的聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者;
②嚴重的支氣管粘液漏者;
③合并ARDS需要機械通氣者;
④合并嚴重腦外傷或腦水腫者;
⑤氣管插管留置時間超過24小時者。行氣管切開術(shù)，可立即解除梗阻，便于藥物滴入及氣管灌洗，方便纖支鏡檢查及機械通氣。但氣管切開術(shù)亦增加氣道及肺感染機會，只要做到正規(guī)操作，加強術(shù)后護理，加強預(yù)防措施，是可以避免的。
⑵焦痂切開減壓術(shù)：吸入性損傷有頸、胸腹環(huán)形焦痂者，可壓迫氣道及血管，限制胸廓及膈肌活動范圍，影響呼吸，加重呼吸困難，降低腦部血液供應(yīng)，造成腦缺氧，因此，及時行上述部位的焦痂切開減壓術(shù)，對改善呼吸功能，預(yù)防腦部缺氧，有重要意義。
⑶藥物治療：對支氣管痙攣者可用氨茶堿0.25g緩慢靜推，每4～6小時一次?；蛴檬娲`氣霧劑噴霧，可擴張支氣管，解除痙攣。如果支氣管痙攣持續(xù)發(fā)作，可給予激素治療，同時激素具有阻止急性炎癥引起的毛細血管通透性增強癥狀，減輕水腫，保持肺泡表面活性物質(zhì)的穩(wěn)定性，并有穩(wěn)定溶酶體膜等作用。因激素有增加肺部感染的發(fā)生率，故主張早期一次性大劑量靜滴，地塞米松比氫化可的松療效強。朱佩芳等報道，對重度煙霧吸入性損傷狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等綜合治療，可加速CO排出，改善肺部功能。
⑷濕化霧化：濕化有利于氣管、支氣管粘膜不因干燥而受損，利于增強纖毛活動能力，防止分泌物干涸結(jié)痂，對防止痰液堵塞、預(yù)防肺不張和減輕肺部感染具有重要意義。通過霧化吸入可進行氣道藥物治療，以解痙、減輕水腫、預(yù)防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml內(nèi)加地塞米松、慶大霉素、-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。
2、保證血容量
改善肺循環(huán) 過去認為，吸入性損傷后因肺毛細血管通透性增加，體液外滲，容易發(fā)生肺水腫，故早期行休克復(fù)蘇時應(yīng)限制輸液量，以防誘發(fā)肺水腫，這種認識是片面的，因為吸入性損傷伴有體表皮膚燒傷者，體液不僅從體表燒傷區(qū)域喪失，而且亦從受損氣道和肺內(nèi)喪失，因此，應(yīng)根據(jù)尿量、血壓及生命體征等變化，進行正確的液體復(fù)蘇，維持足夠的血容量，避免因限制輸液，不能維持有效循環(huán)量，終將導(dǎo)致組織灌液不良，進一步加重組織損害。
肺循環(huán)是個低壓、低阻力、高流速系統(tǒng)，吸入性損傷可增大肺循環(huán)阻力，低血容量又會進一步降低肺動脈壓，從而導(dǎo)致肺循環(huán)障礙以至右心衰竭，因此，可用強心藥物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地蘭)以改善肺循環(huán)功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，減少紅細胞凝集，有利于改善微循環(huán)。
3、維持氣體交換功能，糾正低氧血癥。
⑴氣療：①給氧濃度：氧療的濃度可分為低濃度(24%～35%)、中等濃度(35%～60%)、高濃度(60%～100%)及高壓氧(2～3atm)四種。氧濃度的計算為：
氧濃度(%)=21% 4氧流量
給氧目的是使paO2提高至正常水平。若paO2降低，paCO2正常時可給低濃度或中等濃度氧吸入;如有高碳酸血癥或呼吸衰竭時，應(yīng)采取控制性氧療，即給氧濃度不宜超過35%。②吸氧時間：一般認為長時間吸氧時，氧濃度不宜超過50%～60%，時間不宜超過1日，吸純氧時不得超過4小時。長時間吸入高濃度氧可損傷肺臟，輕者有胸痛及咳嗽，重者可出現(xiàn)肺順應(yīng)性下降，加重呼吸困難，肌肉無力，精神錯亂，甚至死亡。③給氧方法：除鼻導(dǎo)管吸氧外，還有氧罩、氧帳及機械通氣法。對吸入性損傷引起的呼吸功能不全者，使用鼻導(dǎo)管或面罩給氧往往無效，一般需用正壓給氧和機械通氣。
⑵機械呼吸：吸入性損傷后病人往往都出現(xiàn)不同程度的呼吸功能不全，若治療不及時，可出現(xiàn)呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治療呼吸衰竭的一項有效措施。機械呼吸是通過呼吸器來完成的。應(yīng)用呼吸器，可給病人以機械輔助呼吸，改善通氣和換氣功能，維持有效通氣量，糾正缺氧，防止二氧化碳潴留。
機械呼吸是一種對癥治療和應(yīng)急搶救措施，掌握其使用時機甚為理要。使用呼吸器的指征如下：
①臨床表現(xiàn)：病人呼吸困難，呼吸頻率大于35次/分，神志模糊、煩躁，經(jīng)氣管切開，焦痂減壓及給氧療后仍不能緩解，呼吸道內(nèi)有脫落壞死組織脫出，分泌物多而無力咳出等;
②血氣分析：經(jīng)給予高濃度吸氧扣，paO2仍低于7.8kpa或paCO2大于6.5kpa;
③肺部體征及X線拍片：當(dāng)病人出現(xiàn)呼吸衰竭時，早期胸片顯示透明度低、肺紋理增多、增粗，與呼吸困難體征不相符。當(dāng)肺部出現(xiàn)干、濕羅音，胸片出現(xiàn)云片狀陰影時，多已屬晚期。
機械呼吸雖能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的機會，故對機械和管道腔內(nèi)應(yīng)徹底消毒，掌握正確的操作規(guī)程，防止交叉感染，減少肺部感染機會。
目前常用的機械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩處。正壓通氣：臨床上應(yīng)用的呼吸器多屬正壓呼吸器。機械正壓呼吸時，是以正壓將氣送入肺內(nèi)，使胸腔內(nèi)和肺內(nèi)的壓力增高。因而，對循環(huán)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)可有不良影響。故應(yīng)嚴格掌握禁忌癥。凡對氣道加壓可使病情中重的疾患;如肺大皰、高墳氣胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。
a.間歇正壓呼吸(Ip pB)：吸氣時產(chǎn)生正壓將氣壓入肺內(nèi)，呼氣時壓力降至大氣壓，氣體靠胸廓及肺組織的彈性回縮而排出。
b.吸氣末正壓呼吸(EI pB)：吸氣終末、呼氣前、呼氣閥繼續(xù)關(guān)閉一個瞬時，然后再呼氣，利用小氣道擴張，可增加有效通氣量。
c.呼氣末正壓呼吸(pE Ep)：吸氣相產(chǎn)生正壓，將氣壓入肺內(nèi)，呼氣相時呼吸道壓力仍高于大氣壓，從而使部分因滲出、肺不張等原因推動通氣功能的肺泡擴張，增加了氣體交換面，提高了血氧濃度。
d.間斷強烈呼吸(IMV)：機械呼吸頻率為正常呼吸頻率的一半或1/10。在呼吸器不送氣時，病人可進行自主呼吸鍛煉。這樣，隨著病情好轉(zhuǎn)，自主呼吸的恢復(fù)，可撤離呼吸器。
e.呼吸延遲：在呼氣口處加一帶小孔的蓋，從而使呼出氣排出阻力加大，呼氣時間延長，防止了小支氣這的呼氣時塌陷。
間歇正壓呼吸是一種常用的方式，同時可進行正壓給氧。經(jīng)間歇正壓呼吸及給予高濃度氧療后，paO2仍低于6.7～8kpa時，應(yīng)及時改為呼氣終末正壓呼吸。使用時應(yīng)密切觀察病人心血管功能變化，注意病人血氣、血壓及脈率變化，觀察頸靜脈充盈程度，以便及時調(diào)節(jié)壓力大小。呼氣末正壓值，一般在294～784pa，不宜超過1.5kpa，過大壓力和過多氣時，可造成不同程度(HFV)：每分鐘通氣頻率高于60次者，稱為高頻通氣。它具有低氣道壓、低肺動脈壓、對心臟正壓通氣(HFppV)。臨床上一般常用高頻噴射通氣。
高頻通氣的連接途徑有經(jīng)皮氣管內(nèi)法、經(jīng)氣管鏡法、經(jīng)口鼻通氣道法、經(jīng)鼻咽導(dǎo)管法及最常用的噴氣針頭和氣管導(dǎo)管或氣管套管連接法。臨床上高頻噴射通氣的頻度范圍一般為120～200次/分。
高頻通氣雖有其優(yōu)點，但也有其缺點。如克服氣道阻力的能力差，對二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍，故早期使用不會產(chǎn)生二氧化碳潴留。若與正壓通氣交替使用，可彌補其通氣過度造成二氧化碳排出過多的不足。另外，高頻通氣尚存在一些問題，如濕化、肺泡萎陷、肺順應(yīng)性改變等，故長期使用時應(yīng)小心謹慎。
⑶膜式拉合器(膜肺)：膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多單元平行的膠原膜組成，在膜與膜之間漫流著很薄的血層，氧與血流不直接接觸。其治療原理是將病人的血液進行體外氧合，暫時替代肺的功能，可避免機械通氣對肺的損傷，并減輕肺的負荷，利于病肺的治療與恢復(fù)。
膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治療，用于吸入性損傷的治療報道很少。但據(jù)其作用原理，當(dāng)吸入性損傷發(fā)生呼吸功能不全時，亦可用其治療，這樣有利于對氣道及肺部進行灌洗及藥物灌注，促進了吸入性損傷的愈合。
【發(fā)病機理】
吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴散，患者不能立即離開火我;加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機理有以下幾方面：
1、熱力對呼吸道的直接損傷
熱力包括干熱和濕熱兩種?；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁?，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時，聲帶可反射性關(guān)閉，同時干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻;干熱空氣到達支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質(zhì)損傷。
2、有害物質(zhì)對呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動，減低肺泡巨噬細胞活力，損傷毛細血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達100mol/L時，即可使人死亡。
煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。
⑵降低細胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競爭細胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細胞呼吸。
⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。
另外，火災(zāi)時，同時產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。
【病理改變】
吸入性損傷的病理、生理變化
吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高，多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認為是自基介導(dǎo)組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進入肺間質(zhì)，同時支氣管靜脈受損也很嚴重，從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內(nèi)壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。
吸入性損傷后，氣管粘膜細胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細菌、異物的能力減弱，肺內(nèi)巨噬細胞/單核細胞系統(tǒng)的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。
【臨床表現(xiàn)】
中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個時期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)4～5天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致進行性低氣血癥，血paC27.8kpa。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。
2、肺水腫期
肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時內(nèi)，多數(shù)于傷后4天內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時并無左心衰竭。若早期治療不當(dāng)，輸液量過多，更易發(fā)生肺水腫。
3、感染期
傷后3～14天，病程進入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機械性清除異物的功能障礙。同時局部及全身免疫功能下降，損傷肺對細菌的易感增強。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機械性阻塞和肺不張。嚴重感染者可誘發(fā)全身性感染。
【預(yù)防】
防治感染 吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時排出、局部及全身抵抗力下降等，常致氣道及肺部感染。一旦感染，若治療不及時，可并發(fā)急性呼吸功能衰竭，并成為全身感染的重要病灶，誘發(fā)敗血癥。
徹底清除氣道內(nèi)異物和脫落的壞死粘膜組織，引流通暢，是防治感染的基本措施，其次是嚴格的無菌操作技術(shù)和消毒隔離，嚴格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細菌交叉感染;定期作氣道分泌物涂片和培養(yǎng)，選用敏感抗生素。另外，應(yīng)加強全身支持療法，以提高機體免疫功能，對防治感染有理要意義。
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吸入性糖皮質(zhì)激素是一種可以用來治療呼吸道方面疾病的藥物，呼吸道對我們而言是非常重要的，我們的呼吸都是依靠著呼吸道，并且如果呼吸道出現(xiàn)問題的話，我們很有可能出現(xiàn)窒息或者切開氣管這種情況，但是吸入性糖皮質(zhì)激素也是有一定藥理效應(yīng)的，那么吸入性糖皮質(zhì)激素是什么？
吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS），是目前控制氣道炎癥最有效的藥物，可供選擇的藥物有丙酸倍氯米松（BDp）、布地奈德（BUD）和氟替卡松（Fp），以定量氣霧劑、干粉劑或溶液吸入。
使用:開始使用ICS時，一般給予較高劑量，以求迅速控制哮喘癥狀，3～6個月后可逐漸減至最低維持劑量。對季節(jié)性哮喘可在該季節(jié)到來前2周給予ICS，季節(jié)過后停藥。堅持按醫(yī)囑使用ICS和按需吸入短效β受體激動劑（SABA），可使大多數(shù)輕、中度哮喘患者達到完全和良好控制的目標。
組合應(yīng)用實例
ICS+長效β2受體激動劑（LABA）:LABA是最強的支氣管擴張藥。ICS與LABA分別作用于哮喘發(fā)病的不同環(huán)節(jié)，具有互補和協(xié)同效應(yīng)。
臨床應(yīng)用的LABA包括沙美特羅和氟莫特羅。前者起效緩慢，作用時間不受劑量的影響，后者具有長效和速效的特點。
目前認為，吸入ICS和LABA是治療哮喘最有效的方法，ICS和LABA的復(fù)合吸入劑氟 替卡松/沙美特羅和布地奈德/氟莫特羅在臨床的應(yīng)用更為廣泛。
ICS加LABA雖可顯著改善哮喘的控制率，但仍有部分患者要按需使用SABA，而且仍有哮喘急性加重的危險。為此，英國心肺研究所Barnes指出，用同一個吸入器進行布地奈德/氟莫特羅維持+按需使用SABA治療更為有效和方便，有助于實現(xiàn)哮喘防治目標。
ICS+茶堿類:低劑量ICS+茶堿可緩解輕中度患者的哮喘癥狀，改善肺功能及降低氣道高反應(yīng)性，其療效相當(dāng)于2倍劑量的ICS。當(dāng)輕中度哮喘患者吸入低劑量ICS不能控制癥狀時，也可加用緩釋茶堿。
ICS+白三烯受體修飾劑:白三烯受體修飾劑有扎魯司特和孟魯司特，與單用低劑量ICS相比，低劑量ICS+孟魯司特可顯著改善肺功能，減輕日間哮喘癥狀和夜間憋醒次數(shù)。但后者治療慢性持續(xù)哮喘的療效不如ICS+LABA。另外，該類藥物對某些類型的哮喘（如阿司匹林過敏性哮喘）療效可能更好。
吸入性肺炎的主要患病人群集中在老年群體中，由于老年人的呼吸系統(tǒng)已基本老化，抵抗防御能力基本喪失，在此情況下，一旦患上吸入性肺炎，極為容易遭到細菌感染，對身體造成較大危害。老年人如果患上吸入性肺炎，應(yīng)該注重醫(yī)治，同時結(jié)合食療積極控制病情。
一、魚腥草豬肚湯
[原料]魚腥草60～120 g。豬肚1/2～1個，調(diào)味品適量。
[制法]豬肚按食法翻洗干凈，將洗凈的魚腥草放于豬肚中，扎好，以文火燉湯，湯熟時加入調(diào)味品即可。
[功效]健胃清肺，止咳祛痰。適宜肺炎恢復(fù)期陰虛肺熱證。
[服法]食豬肚。飲湯。
二、三仁粥
[原料]桃仁5～10 g，薏苡仁、冬瓜子(冬瓜仁)各20～30 g，粳米50～60 g。
[制法]將3仁搗爛，加水研磨，去渣留汁，與米同煮為粥。
[功效]止咳除痰，破瘀解毒。適宜肺炎極期痰熱閉肺證。
[服法]1劑/d，晨起服食。
三、蒲公英蘆根粥
[原料]蒲公英15～30 g，蘆根20～40 g，苦杏仁5～10 g，粳米50～60 g，冰糖適量。
[制法]將3味先加水煎取藥汁，去渣，加入粳米煮成稀粥，納入冰糖調(diào)味即可。
[功效]清熱解毒，宣肺止咳。適宜肺炎極期毒熱閉肺證。
[服法]1劑/d，可作小兒飯食，連用7日。
四、黨參百合粥
[原料]黨參10～30 g，百合10～20 g，粳米50～100 g，冰糖少許。
[制法]取黨參濃煎取汁;百合、粳米同煮成粥，調(diào)入藥汁及冰糖即成，待溫服食，再煮一二沸即成，待溫服食。
[功效]補脾益氣，潤肺止咳。適宜肺炎恢復(fù)期肺脾氣虛證。
[服法]2次/d，溫?zé)岱谩?/p>
五、魚腥草寧肺汁
[原料]鮮魚腥草100～200 g，蜂蜜適量。
[制法]將魚腥草洗凈，略搗，用干凈紗布絞取汁液，與蜂蜜調(diào)勻，置杯中，隔水燉10～20分鐘。
[功效]清熱宣肺，祛痰定喘。適宜肺炎極期痰熱閉肺證。
[服法]1～2匙/次，3～4次/d。
人的大腦是人最重要的器官，大腦內(nèi)連接著很多的神經(jīng)，大腦里的神經(jīng)如果遭到了破壞，就會導(dǎo)致身體某些部位失去了大腦的控制，就會出現(xiàn)殘缺。有些人的大腦受到腦損傷，這對大腦的影響是非常大的，經(jīng)常接觸到放射性物品的人就會導(dǎo)致放射性腦損傷。下面來了解一下放射性腦損傷的治療。
“放射性腦損傷當(dāng)前治療策略是盡早診斷，延緩放療，并合理應(yīng)用外科治療，即在保守治療不能奏效時盡早采取手術(shù)治療?！?/p>
1.常規(guī)治療
常規(guī)治療多采用皮質(zhì)類固醇激素、自由基清除劑、肝素、華法令、甘露醇，輔以神經(jīng)營養(yǎng)藥、大劑量維生素及活血化瘀等對癥治療藥物。上述藥物的保守治療如不能改善癥狀或體征，需考慮盡早采取手術(shù)治療。
糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是放射性腦損傷最主要的治療藥物，可抑制變態(tài)反應(yīng)，改善血腦屏障與維護其完整的功能，改善腦血管的通透性，對細胞膜與溶酶體有穩(wěn)定作用?？梢詼p輕神經(jīng)癥狀，在急性期可以減輕腦水腫。
自由基清除劑依達拉奉是一種新型自由基清除劑。目前國內(nèi)外的試驗研究均顯示出它具有不同程度地減輕腦水腫，保護缺血神經(jīng)元，促進神經(jīng)功能恢復(fù)的作用。
⑴肝素
抗凝劑具有阻止和逆轉(zhuǎn)小血管內(nèi)皮損傷，改善微循環(huán)狀況的作用。
⑵脫水劑
有顱內(nèi)高壓征者適用，一般用20％甘露醇或速尿治療，特別是急性放射性腦病患者脫水劑的大量及時使用非常關(guān)鍵。必要時可加用白蛋白和糖皮質(zhì)激素(如地塞米松)加強脫水。
⑶神經(jīng)營養(yǎng)藥及腦細胞活化劑
⑷神經(jīng)節(jié)苷脂
早期應(yīng)用可減低原發(fā)性和繼發(fā)性腦組織損傷，減輕腦水腫，減少病灶周圍組織細胞壞死，有明顯的神經(jīng)保護作用，可促進神經(jīng)元修復(fù)和神經(jīng)功能的恢復(fù)。
⑸擴血管藥物
中藥復(fù)方丹參及補陽還五湯加減治療可減輕腦缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元損傷，減輕海馬區(qū)神經(jīng)元水腫，有效率比不用活血化瘀中藥明顯提高。
⑹血管內(nèi)皮生長因子抗體
貝伐單抗可能可以通過抑制人類血管內(nèi)皮生長因子的生物學(xué)活性而在治療放射性腦水腫治療中有重要地位。
二、高壓氧治療
高壓氧可以提高組織的氧合能力，促進血管再生，改善毛細血管床的灌注，還能促進神經(jīng)軸突、樹突再生，改善腦組織代謝使其功能恢復(fù)。
三、手術(shù)治療
因放射性腦損傷導(dǎo)致的嚴重顱高壓癥狀，若患者身體條件允許，可行放射性腦損傷病灶局部切除內(nèi)減壓，
或合并去骨瓣外減壓，以求迅速緩解顱壓、搶救患者生命，并為進一步治療打下基礎(chǔ)。手術(shù)治療一般適用于晚期的放射性腦損傷患者，特別是已形成囊腫有占位效應(yīng)者。放射性腦損傷多發(fā)生于顳葉，故一般行顳葉囊腫切除即可，當(dāng)合并有癲癇時，可連癲癇灶一并切除。病人可能留下相應(yīng)的功能障礙。肝是人體內(nèi)非常重要的器官之一，肝能夠參與人體的各種生理活動，肝如果出現(xiàn)問題就會導(dǎo)致人的眼睛也隨之出現(xiàn)問題。有些人的肝遭到了損傷，引起肝損傷的原因有很多，有的人是因為平時的日常飲食不注意，還有的人是受到了化學(xué)性肝損傷。下面來看看化學(xué)性肝損傷到底是什么？
化學(xué)性肝損傷是由化學(xué)性肝毒性物質(zhì)所造成的肝損傷。這些化學(xué)物質(zhì)包括酒精、環(huán)境中的化學(xué)有毒物質(zhì)及某些藥物。作為人體的重要解毒器官——肝臟，具有肝動脈和肝靜脈雙重血液供應(yīng)。
化學(xué)物質(zhì)可通過胃腸道門靜脈或體循環(huán)進入肝臟進行轉(zhuǎn)化，因此肝臟容易受到化學(xué)物中的毒性物質(zhì)損害。大自然和人類工業(yè)生產(chǎn)過程中均存在一些對肝臟有毒性的物質(zhì)，稱為"親肝毒物"，這些毒物在人群中普遍易感，潛伏期短，病變的過程與感染的劑量直接相關(guān)，可引起肝臟不同程度的肝細胞壞死、脂肪變形、肝硬化和肝癌。
毒性物質(zhì)
根據(jù)毒性的強弱，親肝毒物可分為三類：①劇毒類：包括磷、三硝基甲苯、四氯化碳、氯奈、丙烯醛等。②高毒類：砷、汞、銻、苯胺、氯仿、呻化氫、二甲基甲酰胺等。③低毒類二硝基酚、乙醛、有機磷、丙烯晴、鉛等。一些親肝毒物與其他非毒性化學(xué)物質(zhì)結(jié)合，可增加毒性，如脂肪醇類（甲醇、乙醇、異丙醇等）能增強鹵代烴類（四氯化碳、氯仿等）的毒性。
損傷肝臟
①脂肪變性。四氯化碳、黃磷等可干擾脂蛋白的合成與轉(zhuǎn)運，形成脂肪肝。②脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，這是中毒性肝損傷的特殊表現(xiàn)形式，如四氯化碳在體內(nèi)代謝產(chǎn)生一種氧化能力很強的中間產(chǎn)物，導(dǎo)致生物膜上的脂質(zhì)過氧化，破壞膜的磷脂，改變細胞的結(jié)構(gòu)與功能。③膽汁郁積反應(yīng)，主要與肝細胞膜和微絨毛受損，引起膽汁酸排泄障礙有關(guān)。
人的大腦如果受到了損傷，就會導(dǎo)致很多神經(jīng)也被損傷。神經(jīng)損傷的后果就是與大腦神經(jīng)連接的人的肢體會不受控制。這樣就會造成人的身體與大腦失去了聯(lián)系。有些人出現(xiàn)閉合性腦損傷就需要通過采用手術(shù)的方法來治療。但是大腦受到損傷都會出現(xiàn)后遺癥的，下面來了解一下閉合性腦損傷有什么后遺癥？
腦外傷后綜合征
顱腦傷后數(shù)月仍存在頭痛、失眠、記憶力減退、乏力等癥狀。處理：①耐心細致的解釋工作和心理咨詢，消除顧慮。②對癥治療；③鼓勵病人適當(dāng)?shù)貐⒓芋w力鍛煉，恢復(fù)日常生活和工作。
顱內(nèi)低壓綜合征
顱腦傷后出現(xiàn)直立性頭痛、頭昏。腰穿顱內(nèi)壓0.49kpa(50mmH20)診斷可成立。處理：①平臥或頭低腳高位；②鼓勵患者多飲水和靜脈補充平衡液或5%葡萄糖鹽水3500～4000ml/d；③腰穿注入過濾空氣或氧氣10～20ml，或注入生理鹽水10～20ml，每日或隔日一次；④腦脊液漏經(jīng)久不愈所致的顱內(nèi)低壓，應(yīng)予手術(shù)修補。
頸內(nèi)動脈—海綿竇瘺
①
傷后出現(xiàn)突眼、眼結(jié)膜充血水腫、眼球活動障礙、顱內(nèi)有雜音、壓迫同側(cè)頸動脈雜音消失，即可明確診斷。②腦血管造影確定病變范圍。處理：血管內(nèi)介入栓塞治療是本病的首選方法，包括可脫性球囊栓塞術(shù)和微彈簧圈栓塞術(shù)；栓塞療法無效時，可考慮直接開顱手術(shù)，包括電凝固術(shù)、經(jīng)海綿竇頸內(nèi)動脈修補術(shù)。外傷性腦脊液漏
顱底骨折后腦脊液經(jīng)鼻腔或耳道流出。急性期常混有血液，低頭時腦脊液漏出明顯增多。下列檢查有助于明確診斷：①流出液糖定性試驗：試驗陽性即為腦脊液。②漏出液含血性時含糖檢查不可靠，可用一干紗布或吸水紙滴數(shù)滴漏出液，在血斑外有液體向周圍浸出即為腦脊液。③頭顱X線平片或CT掃描可見氣顱。④CT腦池造影有助于確定漏口。處理：大多數(shù)可自行愈合；非手術(shù)療法3～4周以上不愈；反復(fù)發(fā)生漏或并發(fā)化膿性腦膜炎者，行手術(shù)治療。手術(shù)方法：開顱找到硬腦膜破損處將其修補縫合。若腦脊液漏來自蝶竇、應(yīng)經(jīng)鼻蝶竇進行修補縫合時，可采用肌肉復(fù)蓋或在鞍結(jié)節(jié)處鉆孔將肌肉填塞到蝶竇內(nèi)。
長期昏迷
目前國內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者將顱腦傷后持續(xù)昏迷1個月以上，稱為長期昏迷。對于顱腦傷患者持續(xù)昏迷6～12個月以上，并出現(xiàn)去大腦狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)，但生命體征穩(wěn)定，經(jīng)腦復(fù)蘇系列治療無確定效果者，可考慮為植物生存狀態(tài)，但仍應(yīng)積極處理，以觀后效。處理：①防治各種并發(fā)癥。②終止使用苯妥英鈉、巴比妥類藥物。③盡早使用腦細胞活化劑，如ATp、輔酶A、B族維生素、胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、納絡(luò)酮等。④中醫(yī)中藥和針灸治療。⑤盡早讓患者聽喜愛的歌曲、親人談話等。⑥盡早行高壓氧治療，通常需2～3個療程以上。
顱骨缺損
①手術(shù)適應(yīng)證：顱骨缺損直徑3cm以上，病人伴有不安全恐懼感，有明顯體位性頭昏、頭痛等顱骨缺損綜合征或影響美觀者。②手術(shù)禁忌證：創(chuàng)傷部位感染、顱內(nèi)高壓、缺損處頭皮廣泛疤痕或血液供應(yīng)不良、嚴重腦功能障礙、長期臥床患者。③手術(shù)時機：一般在傷后3～6個月，若傷口曾有感染，應(yīng)在創(chuàng)口愈合一年后修補。④修補材料：可采用自體或異體骨、金屬材料(如鈦合金)、有機玻璃或硅橡膠等。
外傷性癲癇
顱腦損傷后出現(xiàn)局灶性或全身性癲癇發(fā)作。腦電圖檢查對確定癲癇診斷和病灶部位有重要價值。處理，①對于顱腦損傷后已發(fā)生癲癇患者應(yīng)該正規(guī)服用抗癲癇藥物治療，療程通常為1～3年。目前臨床常用抗癲癇藥物包括苯妥英鈉、丙戊酸鈉、卡馬西平等。②對于正規(guī)藥物治療2～3年以上，仍有癲癇頻繁發(fā)作者，可考慮外科癲癇灶切除和藥物治療。
膽汁淤積性肝損傷的治療，一定要科學(xué)選擇治療方法，首先要注意針對基礎(chǔ)的病因治療，特別是患有腫瘤結(jié)石，引起梗阻等這些疾病，有必要的話需要通過手術(shù)治療根治的，而又對藥物的使用，也要聽從醫(yī)生建議。
1. 針對基礎(chǔ)病因治療
對基本病因明確的膽汁淤積，如有可能均應(yīng)力爭根治或控制基礎(chǔ)疾病。如腫瘤、結(jié)石所致的梗阻，可通過手術(shù)根治性腫瘤切除或ERCp取石;修復(fù)膽道狹窄則可使膽道引流恢復(fù)正常;對膽小管的免疫性損傷，免疫抑制劑可能有效;對藥物性膽汁淤積，及時停用有關(guān)藥物。
2. 支持與對癥治療
熊去氧膽酸、多烯磷酯酰膽堿膠囊、腺苷蛋氨酸、苯巴比妥。中藥制劑有利膽退黃、降酶作用，如柴胡、白芍、茵陳、丹參等;瘙癢的治療，可補充脂溶性維生素、鈣和維生素D。
3.?肝移植
某些類型終末期膽汁淤積疾病如原發(fā)性膽汁性肝硬化(pBS)、原發(fā)性硬化性膽管炎(pSC)、膽道閉鎖患者，其1年生存率約90%。
人在很多時候如果身體受到了某些損傷，都是會出現(xiàn)后遺癥的。就比如有些人腦出血會留下很多后遺癥。就像腿不能受大腦控制，或者手不好使等癥狀。人的任何部位受到損傷，都不可能恢復(fù)到原來完好無缺的樣子，只能盡量通過鍛煉來修復(fù)。下面就來了解一下彌漫性軸索損傷有什么后遺癥？
傷者的臨床表現(xiàn)為頭部外傷后即發(fā)生意識障礙，常為昏迷，其持續(xù)時間依DAI損傷程度不同而異。但沒有腦挫（裂）傷時常見的局灶性損害癥狀和體征。但如有腦干損傷，則可出現(xiàn)生命體征方面的變化，其后有顱內(nèi)高壓表現(xiàn)；程度輕者，短暫神智障礙消退后，可有逆行性健忘、頭昏、頭痛等自主神經(jīng)紊亂癥狀，猶如腦震蕩時；程度重者可呈持續(xù)性植物狀態(tài)，甚至持續(xù)昏迷直至死亡。如幸存不死，重度DAI傷者還可能遺留有癡呆或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙性殘廢。
診斷要點
①受傷時頭部處于運動狀態(tài)，外力作用能使腦組織產(chǎn)生剪切力；②傷后立即發(fā)生昏迷或躁動不安，持續(xù)時間長，恢復(fù)緩慢，少數(shù)傷者可能有中間清醒期；③無明確的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害的定位體征；④CT掃描具有DAI的特征表現(xiàn)。同時滿足上述四點時才能明確地臨床診斷。
頭部CT掃描的特征
①彌散性雙側(cè)腦白質(zhì)水腫、腦腫脹、灰白質(zhì)界線不清；②腦室、腦池、腦溝及蛛網(wǎng)膜下腔變窄或消失，無中線移位；③腦彌散性腫脹伴白質(zhì)內(nèi)彌散性點、片狀出血，但未形成血腫，無占位性效應(yīng)；④可伴有硬腦膜下薄層出血。
病理變化
基本病理變化包括彌散性軸索損傷及胼胝體、腦干的局灶性損傷兩部分：
彌散性軸索損傷
其部位可在大腦白質(zhì)、胼胝體、腦干或小腦白質(zhì)。早期，長纖維軸索呈不規(guī)則變粗、折斷、或呈波浪狀，其間有正常的纖維并行。短纖維軸索呈不規(guī)則彎曲迂回。粗變的軸索可為正常軸索的3～5倍以上，斷端呈錐形或針尖狀。隨著時間的延長，損傷的軸索變粗呈囊狀、球狀、蝌蚪狀或串珠狀；有的卷縮呈弧狀、螺旋狀。如傷者不死，受損軸索斷端呈球狀，稱之為收縮球（retractionball）。收縮球可與軸索斷端相連或孤立存在，廣泛分布于大腦的白質(zhì)、腦干、特別是基底節(jié)和內(nèi)側(cè)丘系，被認為是DAI的特征性病變，為診斷DAI的病理形態(tài)學(xué)根據(jù)。一般認為收縮球在軸索損傷后16小時左右開始出現(xiàn)，傷后72小時才出現(xiàn)典型的收縮球。有報告稱傷后數(shù)月至數(shù)年死亡者，在其腦內(nèi)近核端的軸索仍可查見收縮球。不過觀察收縮球最好使用銀浸潤染色法。
如果剛剛裝修完房屋是不能馬上入住的，如果身體吸入過多的甲醛，對健康危害是比較大的，一旦發(fā)現(xiàn)這種情況，一定要加強調(diào)理，可以大量的喝水，這樣有助于促進有毒物質(zhì)的代謝，另外可以適當(dāng)?shù)某砸恍┬迈r的果蔬，吃一些有助于促進新陳代謝的食物，要等到甲醛低于標準，才能入住新房。
身體吸入甲醛怎么調(diào)理
1、一旦發(fā)現(xiàn)吸入這種氣體后，立即喝大量的飲用水，因為喝水能夠有效促進體內(nèi)有害氣體的排除，當(dāng)然也應(yīng)立即撤離甲醛環(huán)境，呼吸新鮮空氣。
2、找到散發(fā)該類氣體的源頭，并使用有效的分化產(chǎn)品將其充分的覆蓋分解，避免再次吸入到身體中。
3、食用新鮮的瓜果也能很好的將殘余在體內(nèi)的雜物有效的清凈，達到排毒清胃的功效，比方說木耳和黃瓜，木耳中含有豐富的植物膠質(zhì)，吸附能力極強，而黃瓜是極好的排毒食物，能有效促進人體新陳代謝。
除甲醛最有效方法
1、加強通風(fēng)
這是最為普遍的一種方式，眾所周知，這類有害物質(zhì)通常會隱藏在家中的一些物件或者墻體材料中，釋放期是3~15年，無法在短時間內(nèi)清除干凈，所以一旦使用暖氣或空調(diào)時，這些氣體的濃度就會迅速上升，影響身心健康。
2、使用凈化機
若是家中財力條件允許，這類方式效果十分良好，不過從當(dāng)前的市場狀況來看，該類產(chǎn)品的種類繁多，大部分都是徒有虛名，并且質(zhì)次價高，所以在選購時，建議多花些錢選購大品牌，各方面都更有保障。
3、植物消除法
相信在許多人家中都會看到花草的存在，大多是因為這些綠植能夠吸納屋內(nèi)的污染氣體，所以利用植物進行消除也是很不錯的想法，比方說吊蘭，不僅價格實惠，另外還能增加一定的美觀度。
彌漫性肝損傷的原因，是需要注意格外重視了解的，比如常見的一些病毒感染或者是非暴力原因以及化學(xué)藥物的作用，都會對其造成影響，導(dǎo)致人體多項機能無法正常運轉(zhuǎn)。
1、主要是乙肝、甲肝、丙肝、急慢性肝炎
、黃疸型肝炎、脂肪肝、酒精肝等肝臟疾病。因為這些疾病會導(dǎo)致肝星狀細胞生成大量的膠原沉積在肝細胞間，使肝臟出現(xiàn)不同程度的損傷。2、彌漫性肝損傷的原因是由于病毒
、其他非暴力原因或者化學(xué)藥物作用造成肝臟長期損害，從而使肝臟出現(xiàn)纖維化現(xiàn)象，如果不及時治療則會向肝硬化惡化發(fā)展，同時還可能伴有門靜脈高壓、肝區(qū)疼痛等癥狀，嚴重影響人體多項機能的正常運轉(zhuǎn)。3、臨床上彌漫性肝損傷
，又稱肝彌漫、肝損傷。是指B超或者其他影像檢查肝臟時，發(fā)現(xiàn)肝細胞呈彌漫性變性壞死。如果持續(xù)發(fā)展下去，就會出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導(dǎo)致肝硬化。甚至出現(xiàn)門靜脈高壓等種種病變。4、彌漫性肝損傷常見于病毒型肝炎患者
。如果不加以治療，持續(xù)發(fā)展，病毒將會不斷刺激免疫系統(tǒng)，最終造成肝細胞呈彌漫性變性壞死，從而導(dǎo)致肝硬化。因而對于出現(xiàn)彌漫性肝損傷的患者來說，要謹防肝硬化疾病的發(fā)生。特別是乙肝小三陽患者尤應(yīng)當(dāng)小心，關(guān)于乙肝小三陽患者肝功能正常是否需要治療的問題，很多人甚至醫(yī)生都認為不需要治療。但是目前臨床已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，乙肝小三陽患者肝功能檢查正常、B超顯示有肝損傷、乙肝病毒陽性也是需要進行干擾素或者核苷類抗病毒治療的。
