什么是化學(xué)性肝損傷
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“靜能養(yǎng)生，靜能開悟，靜能生慧，靜能明道。心靜則清，心清則明，心明則靈，心靈則聰慧清醒?！鄙钪?，人們越來越關(guān)注養(yǎng)生方面的話題，只有進(jìn)行科學(xué)的養(yǎng)生，我們才能達(dá)到身心健康的目的。關(guān)于中醫(yī)養(yǎng)生，我們要掌握哪些知識呢？考慮到您的需要，養(yǎng)生路上(ys630.com)小編特地編輯了“什么是化學(xué)性肝損傷”，大家不妨來參考。希望您能喜歡！
肝是人體內(nèi)非常重要的器官之一，肝能夠參與人體的各種生理活動，肝如果出現(xiàn)問題就會導(dǎo)致人的眼睛也隨之出現(xiàn)問題。有些人的肝遭到了損傷，引起肝損傷的原因有很多，有的人是因為平時的日常飲食不注意，還有的人是受到了化學(xué)性肝損傷。下面來看看化學(xué)性肝損傷到底是什么？
化學(xué)性肝損傷是由化學(xué)性肝毒性物質(zhì)所造成的肝損傷。這些化學(xué)物質(zhì)包括酒精、環(huán)境中的化學(xué)有毒物質(zhì)及某些藥物。作為人體的重要解毒器官——肝臟，具有肝動脈和肝靜脈雙重血液供應(yīng)。
化學(xué)物質(zhì)可通過胃腸道門靜脈或體循環(huán)進(jìn)入肝臟進(jìn)行轉(zhuǎn)化，因此肝臟容易受到化學(xué)物中的毒性物質(zhì)損害。大自然和人類工業(yè)生產(chǎn)過程中均存在一些對肝臟有毒性的物質(zhì)，稱為"親肝毒物"，這些毒物在人群中普遍易感，潛伏期短，病變的過程與感染的劑量直接相關(guān)，可引起肝臟不同程度的肝細(xì)胞壞死、脂肪變形、肝硬化和肝癌。
毒性物質(zhì)
根據(jù)毒性的強(qiáng)弱，親肝毒物可分為三類：①劇毒類：包括磷、三硝基甲苯、四氯化碳、氯奈、丙烯醛等。②高毒類：砷、汞、銻、苯胺、氯仿、呻化氫、二甲基甲酰胺等。③低毒類二硝基酚、乙醛、有機(jī)磷、丙烯晴、鉛等。一些親肝毒物與其他非毒性化學(xué)物質(zhì)結(jié)合，可增加毒性，如脂肪醇類（甲醇、乙醇、異丙醇等）能增強(qiáng)鹵代烴類（四氯化碳、氯仿等）的毒性。
損傷肝臟
①脂肪變性。四氯化碳、黃磷等可干擾脂蛋白的合成與轉(zhuǎn)運(yùn)，形成脂肪肝。②脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，這是中毒性肝損傷的特殊表現(xiàn)形式，如四氯化碳在體內(nèi)代謝產(chǎn)生一種氧化能力很強(qiáng)的中間產(chǎn)物，導(dǎo)致生物膜上的脂質(zhì)過氧化，破壞膜的磷脂，改變細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能。③膽汁郁積反應(yīng)，主要與肝細(xì)胞膜和微絨毛受損，引起膽汁酸排泄障礙有關(guān)。
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彌漫性肝損傷的原因，是需要注意格外重視了解的，比如常見的一些病毒感染或者是非暴力原因以及化學(xué)藥物的作用，都會對其造成影響，導(dǎo)致人體多項機(jī)能無法正常運(yùn)轉(zhuǎn)。
1、主要是乙肝、甲肝、丙肝、急慢性肝炎
、黃疸型肝炎、脂肪肝、酒精肝等肝臟疾病。因為這些疾病會導(dǎo)致肝星狀細(xì)胞生成大量的膠原沉積在肝細(xì)胞間，使肝臟出現(xiàn)不同程度的損傷。2、彌漫性肝損傷的原因是由于病毒
、其他非暴力原因或者化學(xué)藥物作用造成肝臟長期損害，從而使肝臟出現(xiàn)纖維化現(xiàn)象，如果不及時治療則會向肝硬化惡化發(fā)展，同時還可能伴有門靜脈高壓、肝區(qū)疼痛等癥狀，嚴(yán)重影響人體多項機(jī)能的正常運(yùn)轉(zhuǎn)。3、臨床上彌漫性肝損傷
，又稱肝彌漫、肝損傷。是指B超或者其他影像檢查肝臟時，發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞呈彌漫性變性壞死。如果持續(xù)發(fā)展下去，就會出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導(dǎo)致肝硬化。甚至出現(xiàn)門靜脈高壓等種種病變。4、彌漫性肝損傷常見于病毒型肝炎患者
。如果不加以治療，持續(xù)發(fā)展，病毒將會不斷刺激免疫系統(tǒng)，最終造成肝細(xì)胞呈彌漫性變性壞死，從而導(dǎo)致肝硬化。因而對于出現(xiàn)彌漫性肝損傷的患者來說，要謹(jǐn)防肝硬化疾病的發(fā)生。特別是乙肝小三陽患者尤應(yīng)當(dāng)小心，關(guān)于乙肝小三陽患者肝功能正常是否需要治療的問題，很多人甚至醫(yī)生都認(rèn)為不需要治療。但是目前臨床已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，乙肝小三陽患者肝功能檢查正常、B超顯示有肝損傷、乙肝病毒陽性也是需要進(jìn)行干擾素或者核苷類抗病毒治療的。膽汁淤積性肝損傷的治療，一定要科學(xué)選擇治療方法，首先要注意針對基礎(chǔ)的病因治療，特別是患有腫瘤結(jié)石，引起梗阻等這些疾病，有必要的話需要通過手術(shù)治療根治的，而又對藥物的使用，也要聽從醫(yī)生建議。
1. 針對基礎(chǔ)病因治療
對基本病因明確的膽汁淤積，如有可能均應(yīng)力爭根治或控制基礎(chǔ)疾病。如腫瘤、結(jié)石所致的梗阻，可通過手術(shù)根治性腫瘤切除或ERCp取石;修復(fù)膽道狹窄則可使膽道引流恢復(fù)正常;對膽小管的免疫性損傷，免疫抑制劑可能有效;對藥物性膽汁淤積，及時停用有關(guān)藥物。
2. 支持與對癥治療
熊去氧膽酸、多烯磷酯酰膽堿膠囊、腺苷蛋氨酸、苯巴比妥。中藥制劑有利膽退黃、降酶作用，如柴胡、白芍、茵陳、丹參等;瘙癢的治療，可補(bǔ)充脂溶性維生素、鈣和維生素D。
3.?肝移植
某些類型終末期膽汁淤積疾病如原發(fā)性膽汁性肝硬化(pBS)、原發(fā)性硬化性膽管炎(pSC)、膽道閉鎖患者，其1年生存率約90%。
【概述】
吸入性損傷是指吸入有毒煙霧或化學(xué)物質(zhì)對呼吸道所致的化學(xué)性損傷，嚴(yán)重者可直接損傷肺實質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。
【診斷】
吸入性損傷的臨床分類
關(guān)于吸入性損傷的分類標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一。有的按病情嚴(yán)重程度分為輕、中、重三類或輕、重兩類;有的按損傷部位分為上、下氣道及肺實質(zhì)損傷。目前國內(nèi)多數(shù)采用三度分類法。
1、輕度吸入性損傷
指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難;局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。
2、中度吸入性損傷
指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音。患者常并發(fā)氣管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性損傷
指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解;進(jìn)行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動、譫妄或昏迷;咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰;壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴(yán)重的肺實質(zhì)損傷病人，傷后幾小時內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡。
吸入性損傷的診斷
吸改性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無吸入性損傷、扣傷的部位及程度等。
1、病史
應(yīng)詳細(xì)詢問受傷時的情況，如有密切空間燒傷史及吸主刺激性、腐蝕性氣體病史者，應(yīng)懷疑有吸入性損傷的可能。
2、臨床表現(xiàn)
病人有頭面、頸部燒傷創(chuàng)面，尤其是有口鼻周圍燒傷創(chuàng)面，鼻毛燒焦，口腔、咽部粘膜充血、水腫，有水泡形成;咳嗽、咳痰、痰中帶碳粒;呼吸困難，缺氧、煩躁;嘶啞，氣管內(nèi)膜脫落;肺水腫時有咳血性泡沫樣痰，肺部可聞及呼吸音低、粗糙或干、濕羅音等。吸入性損傷時，由于喉氣管水腫變狹窄而出現(xiàn)呼吸困難，則喉氣客呼吸音變成高調(diào)，有時發(fā)出尖厲的鳴笛聲，此時應(yīng)行氣管開術(shù)。重度吸入性損傷早期即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，但在大面積燒傷時，即使無吸入性損傷，早期也可并發(fā)急性肌功能不全而出現(xiàn)呼吸困難，此點(diǎn)應(yīng)注意。
3、X線檢查
以往認(rèn)為X線對呼入性損傷無診斷意義。但王天乙等(1980)和楊智義等(1982)通過動物實驗和臨床觀察認(rèn)為，取右前斜位X線攝片，傷后2～6小時出現(xiàn)明顯的氣管狹窄，氣管內(nèi)顯示斑點(diǎn)狀陰影響，透光度減退，粘膜不規(guī)整，早期顯示氣管狹窄的特征，可作為吸應(yīng)的X線改變。肺水腫時顯示彌散的、玻片狀陰影、葉間影象、肺門擴(kuò)大、線形或新月形影象;肺部感染時可見中心性浸潤影象或彌漫而稠密的浸潤影象;有時可看到由于代償性肺氣腫所顯示的氣球樣透明度增強(qiáng)，以及由于肺泡破裂或氣腫樣大泡破裂所致的氣胸影象。
4、特殊檢查
⑴纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過纖維支氣管鏡進(jìn)行動態(tài)觀察，可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸。
吸入性損傷的鏡下所見：上氣道吸入性損傷可見咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見聲門，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀竇消失，室襞靠攏，可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開口紅腫或閉合，開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。另外，還可發(fā)現(xiàn)氣管、支氣管功能失調(diào)的變化：正常吸氣時氣管、支氣管橫徑變寬，長徑變長，呼氣時恰恰相反，當(dāng)損傷后，呼氣時管腔窄至閉合，咳嗽反向遲鈍或消失。
行纖維支氣管鏡檢查時，視病情可經(jīng)口、鼻插入，有氣管切開者，可直接以氣管切開處插入。纖維支氣管鏡檢查時支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時，此項檢查無法進(jìn)行。此外，此項檢查有引起外源性感染的可能。
⑵133氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查：Moylan于1972年首先應(yīng)用133氙掃描方法診斷吸入性損傷，認(rèn)為是一種安全而可靠的早期診斷方法，其結(jié)果與尸體解剖結(jié)果間的誤差僅為13%。此項檢查一般于傷后48小時內(nèi)進(jìn)行，采用放射性同位素133氙22107～74107貝可(610-3～2010-3居里)置于生理鹽水中做周圍靜脈注射，每15秒做閃爍攝影一次，直到133氙完全清除為止。正常情況下，133氙注射后90～150秒鐘，可完全從肺部清除，稱為掃描正常;若150秒后仍未清除者稱為掃描異常。延遲清除、清除不完全或133氙呈現(xiàn)節(jié)段性潴留者，表示有吸入性損傷。有閃爍攝影上可見放射性密度增大的灶性區(qū)域。
傷前有支氣管炎、支氣管擴(kuò)張等慢性梗阻性肺部疾病者，可出現(xiàn)假陽性結(jié)果。通氣過度發(fā)生假陰性率約為5%。傷后第14天，入院時掃描異常的80%左右可恢復(fù)正常，故傷后第3天后此項檢查不能作為早期診斷的手段。此項檢查的準(zhǔn)確率可達(dá)87%，它只能判定有無吸入性損傷和受損部位，不能判斷損傷的嚴(yán)重程度。
⑶脫落細(xì)胞計分法：Ambiavagar在1974年首次報道關(guān)于觀察支氣管分泌物中各種細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變以及有無煙霧顆粒，診斷有無吸入性損傷的情況。吸入性損傷后，纖毛細(xì)胞的形態(tài)與結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變異包括纖毛脫落、終板消失、細(xì)胞漿呈蠟狀石藍(lán)染色、細(xì)胞核固縮，嚴(yán)重者破裂或溶解。
方法：在局麻下經(jīng)直接喉鏡或經(jīng)氣管切開取標(biāo)本，用2ml生理鹽水滴注至氣管內(nèi)，30秒鐘后吸管吸出氣管內(nèi)分泌物，立即涂片，固定，papanieolaon染色。據(jù)觀察纖毛細(xì)胞的形態(tài)，結(jié)構(gòu)變化計分。纖毛完整記1分，有終板存在記1分，胞漿呈淡藍(lán)色記1發(fā)，核結(jié)核和核大小各記1分，共計分(圖11-8)。每張涂片觀察200個纖毛細(xì)胞，總的細(xì)胞計分可得1200分。正常成人為104489分，兒童為754158分;而嚴(yán)重吸入性損傷者僅為12～208分，輕者為276～446分，無吸入性損傷的燒傷病人為1068～1140分。
5、肺功能檢查
⑴血?dú)夥治觯何胄該p傷后，paO2有不同程度的下降，多數(shù)低于8kpa(60mmHg)，燒傷面積相似而不伴有吸入性損傷者一般paO210.67kpa(80mmHg)。paO2/FIO2比率降低(正常53.2kpa)，A-aDO2早期升高，其增高程度可作為對預(yù)后的預(yù)測。如果進(jìn)行性paO2低，A-aDO2增高顯著，提示病情重，預(yù)后不良。
⑵肺功能測定：對低位吸入性損傷較敏感。主要包括第一秒鐘時間肺活量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、J最大呼氣流速一容積曲線(MEFV)、高峰流速(peakflow)、50%肺活量時流速和呼吸動力機(jī)能(肺順應(yīng)性、氣道力、肺阻力等)。重度吸入性損傷后，累及小氣道及肺實抽，氣道阻力增加，50%肺活量時高峰流速可下降至41.614.3%，肺順應(yīng)性下降，肺阻力顯著增高，MEFV顯著低于正常值，F(xiàn)EV1和FVC均較早出現(xiàn)異常。以上變化系氣道梗阻所致，故肺功能測定對預(yù)計病情發(fā)展有一定意義。
【治療措施】
吸入性損傷的治療手段比較貧乏，因涉及到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂、肺部功能性病理生理變化，以及常合并其它損傷，故治療原則仍是據(jù)其病程的階段性變化，給予相應(yīng)的對癥處理。
1、保持氣道通暢，防止及解除梗阻
⑴氣管插管及氣管切開術(shù)：吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等，早期即可出現(xiàn)氣道梗阻，故應(yīng)及時進(jìn)行氣管插管或切開術(shù)，以解除梗阻，保持氣道通暢。氣管內(nèi)插管指征：①面部尤其口鼻重度燒傷，有喉阻塞可能者;②聲門水腫加重者;③氣道分泌物排出困難，出現(xiàn)喘鳴加重及缺氧者。氣管內(nèi)插管留置時間不易過久(一般不超過一周)，否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。
氣管切開術(shù)指征為：
①嚴(yán)重的聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者;
②嚴(yán)重的支氣管粘液漏者;
③合并ARDS需要機(jī)械通氣者;
④合并嚴(yán)重腦外傷或腦水腫者;
⑤氣管插管留置時間超過24小時者。行氣管切開術(shù)，可立即解除梗阻，便于藥物滴入及氣管灌洗，方便纖支鏡檢查及機(jī)械通氣。但氣管切開術(shù)亦增加氣道及肺感染機(jī)會，只要做到正規(guī)操作，加強(qiáng)術(shù)后護(hù)理，加強(qiáng)預(yù)防措施，是可以避免的。
⑵焦痂切開減壓術(shù)：吸入性損傷有頸、胸腹環(huán)形焦痂者，可壓迫氣道及血管，限制胸廓及膈肌活動范圍，影響呼吸，加重呼吸困難，降低腦部血液供應(yīng)，造成腦缺氧，因此，及時行上述部位的焦痂切開減壓術(shù)，對改善呼吸功能，預(yù)防腦部缺氧，有重要意義。
⑶藥物治療：對支氣管痙攣者可用氨茶堿0.25g緩慢靜推，每4～6小時一次。或用舒喘靈氣霧劑噴霧，可擴(kuò)張支氣管，解除痙攣。如果支氣管痙攣持續(xù)發(fā)作，可給予激素治療，同時激素具有阻止急性炎癥引起的毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)癥狀，減輕水腫，保持肺泡表面活性物質(zhì)的穩(wěn)定性，并有穩(wěn)定溶酶體膜等作用。因激素有增加肺部感染的發(fā)生率，故主張早期一次性大劑量靜滴，地塞米松比氫化可的松療效強(qiáng)。朱佩芳等報道，對重度煙霧吸入性損傷狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等綜合治療，可加速CO排出，改善肺部功能。
⑷濕化霧化：濕化有利于氣管、支氣管粘膜不因干燥而受損，利于增強(qiáng)纖毛活動能力，防止分泌物干涸結(jié)痂，對防止痰液堵塞、預(yù)防肺不張和減輕肺部感染具有重要意義。通過霧化吸入可進(jìn)行氣道藥物治療，以解痙、減輕水腫、預(yù)防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml內(nèi)加地塞米松、慶大霉素、-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。
2、保證血容量
改善肺循環(huán) 過去認(rèn)為，吸入性損傷后因肺毛細(xì)血管通透性增加，體液外滲，容易發(fā)生肺水腫，故早期行休克復(fù)蘇時應(yīng)限制輸液量，以防誘發(fā)肺水腫，這種認(rèn)識是片面的，因為吸入性損傷伴有體表皮膚燒傷者，體液不僅從體表燒傷區(qū)域喪失，而且亦從受損氣道和肺內(nèi)喪失，因此，應(yīng)根據(jù)尿量、血壓及生命體征等變化，進(jìn)行正確的液體復(fù)蘇，維持足夠的血容量，避免因限制輸液，不能維持有效循環(huán)量，終將導(dǎo)致組織灌液不良，進(jìn)一步加重組織損害。
肺循環(huán)是個低壓、低阻力、高流速系統(tǒng)，吸入性損傷可增大肺循環(huán)阻力，低血容量又會進(jìn)一步降低肺動脈壓，從而導(dǎo)致肺循環(huán)障礙以至右心衰竭，因此，可用強(qiáng)心藥物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地蘭)以改善肺循環(huán)功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，減少紅細(xì)胞凝集，有利于改善微循環(huán)。
3、維持氣體交換功能，糾正低氧血癥。
⑴氣療：①給氧濃度：氧療的濃度可分為低濃度(24%～35%)、中等濃度(35%～60%)、高濃度(60%～100%)及高壓氧(2～3atm)四種。氧濃度的計算為：
氧濃度(%)=21% 4氧流量
給氧目的是使paO2提高至正常水平。若paO2降低，paCO2正常時可給低濃度或中等濃度氧吸入;如有高碳酸血癥或呼吸衰竭時，應(yīng)采取控制性氧療，即給氧濃度不宜超過35%。②吸氧時間：一般認(rèn)為長時間吸氧時，氧濃度不宜超過50%～60%，時間不宜超過1日，吸純氧時不得超過4小時。長時間吸入高濃度氧可損傷肺臟，輕者有胸痛及咳嗽，重者可出現(xiàn)肺順應(yīng)性下降，加重呼吸困難，肌肉無力，精神錯亂，甚至死亡。③給氧方法：除鼻導(dǎo)管吸氧外，還有氧罩、氧帳及機(jī)械通氣法。對吸入性損傷引起的呼吸功能不全者，使用鼻導(dǎo)管或面罩給氧往往無效，一般需用正壓給氧和機(jī)械通氣。
⑵機(jī)械呼吸：吸入性損傷后病人往往都出現(xiàn)不同程度的呼吸功能不全，若治療不及時，可出現(xiàn)呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治療呼吸衰竭的一項有效措施。機(jī)械呼吸是通過呼吸器來完成的。應(yīng)用呼吸器，可給病人以機(jī)械輔助呼吸，改善通氣和換氣功能，維持有效通氣量，糾正缺氧，防止二氧化碳潴留。
機(jī)械呼吸是一種對癥治療和應(yīng)急搶救措施，掌握其使用時機(jī)甚為理要。使用呼吸器的指征如下：
①臨床表現(xiàn)：病人呼吸困難，呼吸頻率大于35次/分，神志模糊、煩躁，經(jīng)氣管切開，焦痂減壓及給氧療后仍不能緩解，呼吸道內(nèi)有脫落壞死組織脫出，分泌物多而無力咳出等;
②血?dú)夥治觯航?jīng)給予高濃度吸氧扣，paO2仍低于7.8kpa或paCO2大于6.5kpa;
③肺部體征及X線拍片：當(dāng)病人出現(xiàn)呼吸衰竭時，早期胸片顯示透明度低、肺紋理增多、增粗，與呼吸困難體征不相符。當(dāng)肺部出現(xiàn)干、濕羅音，胸片出現(xiàn)云片狀陰影時，多已屬晚期。
機(jī)械呼吸雖能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的機(jī)會，故對機(jī)械和管道腔內(nèi)應(yīng)徹底消毒，掌握正確的操作規(guī)程，防止交叉感染，減少肺部感染機(jī)會。
目前常用的機(jī)械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩處。正壓通氣：臨床上應(yīng)用的呼吸器多屬正壓呼吸器。機(jī)械正壓呼吸時，是以正壓將氣送入肺內(nèi)，使胸腔內(nèi)和肺內(nèi)的壓力增高。因而，對循環(huán)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)可有不良影響。故應(yīng)嚴(yán)格掌握禁忌癥。凡對氣道加壓可使病情中重的疾患;如肺大皰、高墳氣胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。
a.間歇正壓呼吸(Ip pB)：吸氣時產(chǎn)生正壓將氣壓入肺內(nèi)，呼氣時壓力降至大氣壓，氣體靠胸廓及肺組織的彈性回縮而排出。
b.吸氣末正壓呼吸(EI pB)：吸氣終末、呼氣前、呼氣閥繼續(xù)關(guān)閉一個瞬時，然后再呼氣，利用小氣道擴(kuò)張，可增加有效通氣量。
c.呼氣末正壓呼吸(pE Ep)：吸氣相產(chǎn)生正壓，將氣壓入肺內(nèi)，呼氣相時呼吸道壓力仍高于大氣壓，從而使部分因滲出、肺不張等原因推動通氣功能的肺泡擴(kuò)張，增加了氣體交換面，提高了血氧濃度。
d.間斷強(qiáng)烈呼吸(IMV)：機(jī)械呼吸頻率為正常呼吸頻率的一半或1/10。在呼吸器不送氣時，病人可進(jìn)行自主呼吸鍛煉。這樣，隨著病情好轉(zhuǎn)，自主呼吸的恢復(fù)，可撤離呼吸器。
e.呼吸延遲：在呼氣口處加一帶小孔的蓋，從而使呼出氣排出阻力加大，呼氣時間延長，防止了小支氣這的呼氣時塌陷。
間歇正壓呼吸是一種常用的方式，同時可進(jìn)行正壓給氧。經(jīng)間歇正壓呼吸及給予高濃度氧療后，paO2仍低于6.7～8kpa時，應(yīng)及時改為呼氣終末正壓呼吸。使用時應(yīng)密切觀察病人心血管功能變化，注意病人血?dú)?、血壓及脈率變化，觀察頸靜脈充盈程度，以便及時調(diào)節(jié)壓力大小。呼氣末正壓值，一般在294～784pa，不宜超過1.5kpa，過大壓力和過多氣時，可造成不同程度(HFV)：每分鐘通氣頻率高于60次者，稱為高頻通氣。它具有低氣道壓、低肺動脈壓、對心臟正壓通氣(HFppV)。臨床上一般常用高頻噴射通氣。
高頻通氣的連接途徑有經(jīng)皮氣管內(nèi)法、經(jīng)氣管鏡法、經(jīng)口鼻通氣道法、經(jīng)鼻咽導(dǎo)管法及最常用的噴氣針頭和氣管導(dǎo)管或氣管套管連接法。臨床上高頻噴射通氣的頻度范圍一般為120～200次/分。
高頻通氣雖有其優(yōu)點(diǎn)，但也有其缺點(diǎn)。如克服氣道阻力的能力差，對二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍，故早期使用不會產(chǎn)生二氧化碳潴留。若與正壓通氣交替使用，可彌補(bǔ)其通氣過度造成二氧化碳排出過多的不足。另外，高頻通氣尚存在一些問題，如濕化、肺泡萎陷、肺順應(yīng)性改變等，故長期使用時應(yīng)小心謹(jǐn)慎。
⑶膜式拉合器(膜肺)：膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多單元平行的膠原膜組成，在膜與膜之間漫流著很薄的血層，氧與血流不直接接觸。其治療原理是將病人的血液進(jìn)行體外氧合，暫時替代肺的功能，可避免機(jī)械通氣對肺的損傷，并減輕肺的負(fù)荷，利于病肺的治療與恢復(fù)。
膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治療，用于吸入性損傷的治療報道很少。但據(jù)其作用原理，當(dāng)吸入性損傷發(fā)生呼吸功能不全時，亦可用其治療，這樣有利于對氣道及肺部進(jìn)行灌洗及藥物灌注，促進(jìn)了吸入性損傷的愈合。
【發(fā)病機(jī)理】
吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴(kuò)散，患者不能立即離開火我;加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機(jī)理有以下幾方面：
1、熱力對呼吸道的直接損傷
熱力包括干熱和濕熱兩種。火焰和熱空氣屬于干熱，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時，聲帶可反射性關(guān)閉，同時干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻;干熱空氣到達(dá)支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質(zhì)損傷。
2、有害物質(zhì)對呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細(xì)胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動，減低肺泡巨噬細(xì)胞活力，損傷毛細(xì)血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達(dá)100mol/L時，即可使人死亡。
煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。
⑵降低細(xì)胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競爭細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細(xì)胞呼吸。
⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。
另外，火災(zāi)時，同時產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。
【病理改變】
吸入性損傷的病理、生理變化
吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高，多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認(rèn)為是自基介導(dǎo)組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進(jìn)入肺間質(zhì)，同時支氣管靜脈受損也很嚴(yán)重，從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進(jìn)一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進(jìn)入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進(jìn)肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內(nèi)壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。
吸入性損傷后，氣管粘膜細(xì)胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細(xì)菌、異物的能力減弱，肺內(nèi)巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。
【臨床表現(xiàn)】
中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個時期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)4～5天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性低氣血癥，血paC27.8kpa。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。
2、肺水腫期
肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時內(nèi)，多數(shù)于傷后4天內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細(xì)血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時并無左心衰竭。若早期治療不當(dāng)，輸液量過多，更易發(fā)生肺水腫。
3、感染期
傷后3～14天，病程進(jìn)入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機(jī)械性清除異物的功能障礙。同時局部及全身免疫功能下降，損傷肺對細(xì)菌的易感增強(qiáng)。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機(jī)械性阻塞和肺不張。嚴(yán)重感染者可誘發(fā)全身性感染。
【預(yù)防】
防治感染 吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時排出、局部及全身抵抗力下降等，常致氣道及肺部感染。一旦感染，若治療不及時，可并發(fā)急性呼吸功能衰竭，并成為全身感染的重要病灶，誘發(fā)敗血癥。
徹底清除氣道內(nèi)異物和脫落的壞死粘膜組織，引流通暢，是防治感染的基本措施，其次是嚴(yán)格的無菌操作技術(shù)和消毒隔離，嚴(yán)格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細(xì)菌交叉感染;定期作氣道分泌物涂片和培養(yǎng)，選用敏感抗生素。另外，應(yīng)加強(qiáng)全身支持療法，以提高機(jī)體免疫功能，對防治感染有理要意義。
肝臟是腹腔內(nèi)最大的實質(zhì)性器官，擔(dān)負(fù)人體的重要生理功能。肝細(xì)胞對缺氧的耐受力較差，故有肝動脈和門靜脈提供豐富的血液供應(yīng)，并有大小膽管與血管伴行輸送膽汁。它位于右上腹的深部，有下胸壁和膈肌的保護(hù)。
偏方一
治法：益氣固脫回陽。
方藥：急用獨(dú)參湯(《景岳全書》人參9g灌服。繼用人參養(yǎng)榮湯(《太平惠民和劑局方》加減。人參6g，甘草3g，當(dāng)歸9g，白芍9g，熟地黃9g，肉桂3g，大棗6g，黃芪9g，白術(shù)9g，茯苓9g，五味子9g，遠(yuǎn)志9g，橘皮9g，生姜3g;若出血不止者，可加仙鶴草、藕節(jié)、側(cè)柏葉以止血;若自汗膚冷，呼吸微弱者，可加附子、干姜等以溫陽;若心悸寐少者，可加龍眼肉、遠(yuǎn)志、酸棗仁等以養(yǎng)心安神。
偏方二
治法：祛瘀通絡(luò)。
方藥：旋覆花湯(《金匱要略》)加減。旋覆花9g，新蜂9g，蔥6g。方中亦可加郁金、桃仁、玄胡、歸尾以增強(qiáng)理氣活血之力;若瘀血較重者，可用復(fù)元活血湯(《醫(yī)學(xué)發(fā)明》)加減。柴胡9g，栝樓根9g，當(dāng)歸9g，紅花6g，甘草6g，穿山甲3g，大黃6g，桃仁6g以活血通絡(luò)。
偏方三
治法：疏肝理氣。
方藥：柴胡疏肝散(《景岳全書》)加減。柴胡9g，枳殼9g，芍藥9g，甘草6g，香附9g，川芎9g。脅痛重者，酌加青皮、川楝子、郁金以增強(qiáng)理氣止痛的作用;若氣郁化火證見脅肋掣痛，心急煩躁，口干口苦，溺黃便秘，舌紅苔黃，脈象弦數(shù)，可去川芎，加丹皮、山楂、黃連、川楝子、玄胡以清肝理氣，活血、止痛;若傷后內(nèi)有瘀血未盡者，可酌加當(dāng)歸、桃仁、紅花以增強(qiáng)活血化瘀之力。
肝損傷的臨床表現(xiàn)主要是腹腔內(nèi)出血和血液、膽汁引起的腹膜刺激征，按損傷類型和嚴(yán)重程度而有所差異。
脂肪肝肝損傷的原因有很多種，而且有不同的分類，比如肥胖性脂肪肝，酒精性脂肪肝還有營養(yǎng)不良性脂肪肝，這些問題都會對我們的身體造成不良的影響，所以預(yù)防工作也要重視。
1.肥胖性脂肪肝
肝內(nèi)脂肪堆積的程度與體重成正比。30%～50%的肥胖癥合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病變率高達(dá)61%～94%。肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失。
2.酒精性脂肪肝
長期嗜酒者肝穿刺活檢，75%～95%有脂肪浸潤。還有人觀察，每天飲酒超過80～160克則酒精性脂肪肝的發(fā)生率增長5～25倍。
3.快速減肥性脂肪肝
禁食、過分節(jié)食或其他快速減輕體重的措施可引起脂肪分解短期內(nèi)大量增加，消耗肝內(nèi)谷胱甘肽(GSH)，使肝內(nèi)丙二醛和脂質(zhì)過氧化物大量增加，損傷肝細(xì)胞，導(dǎo)致脂肪肝。
4.營養(yǎng)不良性脂肪肝
營養(yǎng)不良導(dǎo)致蛋白質(zhì)缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多見于攝食不足或消化障礙，不能合成載脂蛋白，以致甘油三酯積存肝內(nèi)，形成脂肪肝。
5.糖尿病脂肪肝
糖尿病患者中約50%可發(fā)生脂肪肝，其中以成年病人為多。因為成年后患糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血漿胰島素水平與血漿脂肪酸增高，脂肪肝變既與肥胖程度有關(guān)，又與進(jìn)食脂肪或糖過多有關(guān)。
肝是我們身體中重要的一個器官，在生活中由于很多的原因，會引起對肝的損傷，一般人們常說的肝損傷有急性的肝功能損傷，或者是慢性的肝功能衰竭。引起急性肝損傷的原因比較多，很多時候，出現(xiàn)急性肝損傷的時候，在72小時之內(nèi)就會有明顯的癥狀表現(xiàn)出來，當(dāng)出現(xiàn)癥狀之后，患者一定要及時的到醫(yī)院進(jìn)行檢查和治療。
急性肝損傷的癥狀
1.
肝臟受損的外界原因主要是因為一些意外，導(dǎo)致肝臟受到了損傷，受損傷的嚴(yán)重程度不同，所表現(xiàn)的癥狀也不同，如果是真性肝裂傷時病人面色蒼白，手足厥冷，出冷汗，脈搏細(xì)速，繼而血壓下降。如果是肝包膜下裂傷的話多數(shù)有包膜下血腫。受傷不重時臨床表現(xiàn)不典型，僅有肝區(qū)或右上腹脹痛，右上腹壓痛，肝區(qū)叩痛，有觸痛的肝臟。無出血性休克和明顯的腹膜刺激征，若繼發(fā)感染則形成膿腫；另外就是中央型肝裂傷在深部形成血腫，癥狀表現(xiàn)也不典型。如同時有肝內(nèi)膽管裂傷，血液流入膽道和十二指腸，表現(xiàn)為陣發(fā)性膽絞痛和上消化道出血。2.
以上是外界原因引起的肝損傷的癥狀，另外還有是肝炎引起的肝損傷的癥狀，肝炎病毒在體內(nèi)復(fù)制時會刺激自身的免疫力產(chǎn)生免疫應(yīng)答，自身的免疫系統(tǒng)就會對帶有病毒的肝細(xì)胞進(jìn)行攻擊，造成肝細(xì)胞死亡，從而引起肝臟的損傷，這種情況的病人主要表現(xiàn)型為乏力、食欲不振、厭食、惡心、嘔吐，嚴(yán)重的患者會出現(xiàn)肝區(qū)隱隱作痛。肝損傷的病因
1、病毒感染
有一部分的患者是由于多種肝炎病毒引起，具有傳染性強(qiáng)，傳播途徑比較復(fù)雜，流行面比較廣泛，發(fā)病率高等特點(diǎn)。
目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五種，近年又發(fā)現(xiàn)有己型肝炎和庚型肝炎。
其中甲型和戊型肝炎為急性肝炎，為糞-口途徑傳播，即通常所說的“病從口入”。
2、藥物或化學(xué)毒物
許多藥物和化學(xué)毒物都可引起肝臟損傷，發(fā)生藥物性肝炎或中毒性肝炎。
對肝臟的損害程度取決于藥物或化學(xué)毒物的服用或接觸劑量的時間，以及個體素質(zhì)差異。
長期服用或反復(fù)接觸藥物和化學(xué)毒物，可導(dǎo)致慢性肝炎，甚至肝硬化。
3、酗酒
長期的飲酒是肝損傷的重要原因之一，有很多的患者都是因為長期過度的飲酒造成的肝損傷，酒精對肝臟的損害是比較的嚴(yán)重，損害的后果包括酒精性肝炎、酒精性肝硬化，主要是由于酒精(乙醇)及其代謝產(chǎn)物乙醛的毒性對肝細(xì)胞直接損害造成的。
人的大腦是人最重要的器官，大腦內(nèi)連接著很多的神經(jīng)，大腦里的神經(jīng)如果遭到了破壞，就會導(dǎo)致身體某些部位失去了大腦的控制，就會出現(xiàn)殘缺。有些人的大腦受到腦損傷，這對大腦的影響是非常大的，經(jīng)常接觸到放射性物品的人就會導(dǎo)致放射性腦損傷。下面來了解一下放射性腦損傷的治療。
“放射性腦損傷當(dāng)前治療策略是盡早診斷，延緩放療，并合理應(yīng)用外科治療，即在保守治療不能奏效時盡早采取手術(shù)治療?！?/p>
1.常規(guī)治療
常規(guī)治療多采用皮質(zhì)類固醇激素、自由基清除劑、肝素、華法令、甘露醇，輔以神經(jīng)營養(yǎng)藥、大劑量維生素及活血化瘀等對癥治療藥物。上述藥物的保守治療如不能改善癥狀或體征，需考慮盡早采取手術(shù)治療。
糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是放射性腦損傷最主要的治療藥物，可抑制變態(tài)反應(yīng)，改善血腦屏障與維護(hù)其完整的功能，改善腦血管的通透性，對細(xì)胞膜與溶酶體有穩(wěn)定作用。可以減輕神經(jīng)癥狀，在急性期可以減輕腦水腫。
自由基清除劑依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑。目前國內(nèi)外的試驗研究均顯示出它具有不同程度地減輕腦水腫，保護(hù)缺血神經(jīng)元，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用。
⑴肝素
抗凝劑具有阻止和逆轉(zhuǎn)小血管內(nèi)皮損傷，改善微循環(huán)狀況的作用。
⑵脫水劑
有顱內(nèi)高壓征者適用，一般用20％甘露醇或速尿治療，特別是急性放射性腦病患者脫水劑的大量及時使用非常關(guān)鍵。必要時可加用白蛋白和糖皮質(zhì)激素(如地塞米松)加強(qiáng)脫水。
⑶神經(jīng)營養(yǎng)藥及腦細(xì)胞活化劑
⑷神經(jīng)節(jié)苷脂
早期應(yīng)用可減低原發(fā)性和繼發(fā)性腦組織損傷，減輕腦水腫，減少病灶周圍組織細(xì)胞壞死，有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用，可促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù)和神經(jīng)功能的恢復(fù)。
⑸擴(kuò)血管藥物
中藥復(fù)方丹參及補(bǔ)陽還五湯加減治療可減輕腦缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元損傷，減輕海馬區(qū)神經(jīng)元水腫，有效率比不用活血化瘀中藥明顯提高。
⑹血管內(nèi)皮生長因子抗體
貝伐單抗可能可以通過抑制人類血管內(nèi)皮生長因子的生物學(xué)活性而在治療放射性腦水腫治療中有重要地位。
二、高壓氧治療
高壓氧可以提高組織的氧合能力，促進(jìn)血管再生，改善毛細(xì)血管床的灌注，還能促進(jìn)神經(jīng)軸突、樹突再生，改善腦組織代謝使其功能恢復(fù)。
三、手術(shù)治療
因放射性腦損傷導(dǎo)致的嚴(yán)重顱高壓癥狀，若患者身體條件允許，可行放射性腦損傷病灶局部切除內(nèi)減壓，
或合并去骨瓣外減壓，以求迅速緩解顱壓、搶救患者生命，并為進(jìn)一步治療打下基礎(chǔ)。手術(shù)治療一般適用于晚期的放射性腦損傷患者，特別是已形成囊腫有占位效應(yīng)者。放射性腦損傷多發(fā)生于顳葉，故一般行顳葉囊腫切除即可，當(dāng)合并有癲癇時，可連癲癇灶一并切除。病人可能留下相應(yīng)的功能障礙。什么是肝郁
1、什么是肝郁
肝氣郁結(jié)(stagnation of liver qi)指肝失疏泄,氣機(jī)郁滯,情志抑郁,氣血不暢的病理變化。肝有疏泄作用,喜舒暢而惡抑郁。如肝失疏泄或情緒抑郁不舒,均可引起肝氣郁結(jié)。臨床表現(xiàn)多見脅痛。胸悶。脘脹。噯氣。婦女月經(jīng)不調(diào)等癥。治宜疏肝解郁,必要時配以理氣化痰,活血軟堅等法。
肝氣郁結(jié),中醫(yī)名詞。肝有疏泄作用,喜舒暢而惡抑郁。如肝失疏泄或情緒抑郁不舒,均可引起肝氣郁結(jié)。臨床多見脅痛,胸悶,脘脹,噯氣,婦女月經(jīng)不調(diào)等癥,
中醫(yī)覺得肝為藏血之臟,具有疏通人體氣機(jī),調(diào)節(jié)血液運(yùn)行的功能,人體各組織的正?；顒?均依賴于氣血調(diào)和。肝對于女性有其特殊意義。
2、肝郁有什么癥狀
失眠,表現(xiàn)為難以入睡,即使入睡也多夢易驚。睡眠質(zhì)量差,使女子氣血失榮、皮膚粗糙,臉色暗沉。其中肝郁化火型失眠多因惱怒傷肝。
郁結(jié)引起的壓抑、憂慮往往導(dǎo)致女人頭痛、煩躁、情緒波動易怒、胸脅脹痛、腹部脹滿、內(nèi)分泌紊亂。
肝經(jīng)循行在兩脅,肝經(jīng)脈運(yùn)行不暢還可能導(dǎo)致乳腺增生、乳腺結(jié)節(jié)甚至乳腺癌的發(fā)生。
肝氣郁結(jié)則氣機(jī)不利,還會讓人不思飲食,因為代謝緩慢,四肢乏力、懶惰少動,從而造成肥胖、便秘等問題。
女子月經(jīng)正常與否與肝的疏泄功能正常與否密切相關(guān),女人肝氣郁結(jié)可導(dǎo)致經(jīng)期過短、月經(jīng)量少、經(jīng)間期出血、經(jīng)行眩暈、經(jīng)行不寐。
3、肝郁有什么的危害
女子月經(jīng)正常與否與肝的疏泄功能正常與否密切相關(guān),肝氣不疏可導(dǎo)致經(jīng)期過短、月經(jīng)量少、經(jīng)間期出血、經(jīng)行眩暈、經(jīng)行不寐。
肝經(jīng)循行在兩脅,肝經(jīng)脈運(yùn)行不暢還可能導(dǎo)致乳腺增生、乳腺結(jié)節(jié)甚至乳腺癌的發(fā)生。
肝氣郁結(jié)則氣機(jī)不利,還會讓人不思飲食,因為代謝緩慢,四肢乏力、懶惰少動,從而造成肥胖、便秘等問題。
肝郁有什么的危害
1、藥物調(diào)理
如果長時間肝氣郁結(jié),可以吃一些中成藥來調(diào)理。例如逍遙丸或者加味逍遙丸。如果長期肝氣郁結(jié),請幾時去醫(yī)院進(jìn)行治療,以免肝功能嚴(yán)重受損,或者其他病情導(dǎo)致肝受損。
2、作息調(diào)理
肝氣郁結(jié)的患者要養(yǎng)成良好的作息習(xí)慣,充足的睡眠是保持旺盛的精神的基本保證,所以每天要早睡早起,對肝臟有很大的益處。
3、情緒調(diào)理
肝失疏泄,氣機(jī)郁結(jié),則情志抑郁;久郁不解,失其柔順舒暢之性,故急躁易怒。由此可見,肝氣郁結(jié)的患者平時要多調(diào)節(jié)自己的情緒。
4、飲食調(diào)理
肝氣郁結(jié)的患者多吃一些疏肝理氣、降肝火、健脾益氣的食物,如南瓜、橙子、扁豆、高粱米、薏米等健脾益氣的食物;金針菜、油菜、絲瓜、山楂等降肝火的食物;茼蒿、蘿卜、柚子、西紅柿等疏肝理的食物。
肝郁吃什么食物好
1、西紅柿
西紅柿中含有大量的胡蘿卜素、維生素C和維生素B等,還含有大量的微量元素,具有抗癌能力,適宜急慢性肝炎患者食用。
2、蘿卜
蘿卜種子、鮮根、葉都可以入yao,具有下氣消積的作用。蘿卜中含有能誘導(dǎo)人體自身產(chǎn)生干擾素的多種微量元素,可以增強(qiáng)機(jī)體的免疫力。
3、芹菜
芹菜性涼,具有清熱除煩,利水消腫,平肝,涼血止血等功能,可能去除黃疸,水腫,暴熱煩渴等功能。
4、香蕉
香蕉被稱為快樂果,性寒,含有大量的維生素和鉀,鉀離子可強(qiáng)化肌力及肌耐力,可清熱潤腸,解毒,促進(jìn)腸胃蠕動,而且還具有消除情況緊張,安神鎮(zhèn)靜的作用。
人的大腦如果受到了損傷，就會導(dǎo)致很多神經(jīng)也被損傷。神經(jīng)損傷的后果就是與大腦神經(jīng)連接的人的肢體會不受控制。這樣就會造成人的身體與大腦失去了聯(lián)系。有些人出現(xiàn)閉合性腦損傷就需要通過采用手術(shù)的方法來治療。但是大腦受到損傷都會出現(xiàn)后遺癥的，下面來了解一下閉合性腦損傷有什么后遺癥？
腦外傷后綜合征
顱腦傷后數(shù)月仍存在頭痛、失眠、記憶力減退、乏力等癥狀。處理：①耐心細(xì)致的解釋工作和心理咨詢，消除顧慮。②對癥治療；③鼓勵病人適當(dāng)?shù)貐⒓芋w力鍛煉，恢復(fù)日常生活和工作。
顱內(nèi)低壓綜合征
顱腦傷后出現(xiàn)直立性頭痛、頭昏。腰穿顱內(nèi)壓0.49kpa(50mmH20)診斷可成立。處理：①平臥或頭低腳高位；②鼓勵患者多飲水和靜脈補(bǔ)充平衡液或5%葡萄糖鹽水3500～4000ml/d；③腰穿注入過濾空氣或氧氣10～20ml，或注入生理鹽水10～20ml，每日或隔日一次；④腦脊液漏經(jīng)久不愈所致的顱內(nèi)低壓，應(yīng)予手術(shù)修補(bǔ)。
頸內(nèi)動脈—海綿竇瘺
①
傷后出現(xiàn)突眼、眼結(jié)膜充血水腫、眼球活動障礙、顱內(nèi)有雜音、壓迫同側(cè)頸動脈雜音消失，即可明確診斷。②腦血管造影確定病變范圍。處理：血管內(nèi)介入栓塞治療是本病的首選方法，包括可脫性球囊栓塞術(shù)和微彈簧圈栓塞術(shù)；栓塞療法無效時，可考慮直接開顱手術(shù)，包括電凝固術(shù)、經(jīng)海綿竇頸內(nèi)動脈修補(bǔ)術(shù)。外傷性腦脊液漏
顱底骨折后腦脊液經(jīng)鼻腔或耳道流出。急性期?；煊醒海皖^時腦脊液漏出明顯增多。下列檢查有助于明確診斷：①流出液糖定性試驗：試驗陽性即為腦脊液。②漏出液含血性時含糖檢查不可靠，可用一干紗布或吸水紙滴數(shù)滴漏出液，在血斑外有液體向周圍浸出即為腦脊液。③頭顱X線平片或CT掃描可見氣顱。④CT腦池造影有助于確定漏口。處理：大多數(shù)可自行愈合；非手術(shù)療法3～4周以上不愈；反復(fù)發(fā)生漏或并發(fā)化膿性腦膜炎者，行手術(shù)治療。手術(shù)方法：開顱找到硬腦膜破損處將其修補(bǔ)縫合。若腦脊液漏來自蝶竇、應(yīng)經(jīng)鼻蝶竇進(jìn)行修補(bǔ)縫合時，可采用肌肉復(fù)蓋或在鞍結(jié)節(jié)處鉆孔將肌肉填塞到蝶竇內(nèi)。
長期昏迷
目前國內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者將顱腦傷后持續(xù)昏迷1個月以上，稱為長期昏迷。對于顱腦傷患者持續(xù)昏迷6～12個月以上，并出現(xiàn)去大腦狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)，但生命體征穩(wěn)定，經(jīng)腦復(fù)蘇系列治療無確定效果者，可考慮為植物生存狀態(tài)，但仍應(yīng)積極處理，以觀后效。處理：①防治各種并發(fā)癥。②終止使用苯妥英鈉、巴比妥類藥物。③盡早使用腦細(xì)胞活化劑，如ATp、輔酶A、B族維生素、胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、納絡(luò)酮等。④中醫(yī)中藥和針灸治療。⑤盡早讓患者聽喜愛的歌曲、親人談話等。⑥盡早行高壓氧治療，通常需2～3個療程以上。
顱骨缺損
①手術(shù)適應(yīng)證：顱骨缺損直徑3cm以上，病人伴有不安全恐懼感，有明顯體位性頭昏、頭痛等顱骨缺損綜合征或影響美觀者。②手術(shù)禁忌證：創(chuàng)傷部位感染、顱內(nèi)高壓、缺損處頭皮廣泛疤痕或血液供應(yīng)不良、嚴(yán)重腦功能障礙、長期臥床患者。③手術(shù)時機(jī)：一般在傷后3～6個月，若傷口曾有感染，應(yīng)在創(chuàng)口愈合一年后修補(bǔ)。④修補(bǔ)材料：可采用自體或異體骨、金屬材料(如鈦合金)、有機(jī)玻璃或硅橡膠等。
外傷性癲癇
顱腦損傷后出現(xiàn)局灶性或全身性癲癇發(fā)作。腦電圖檢查對確定癲癇診斷和病灶部位有重要價值。處理，①對于顱腦損傷后已發(fā)生癲癇患者應(yīng)該正規(guī)服用抗癲癇藥物治療，療程通常為1～3年。目前臨床常用抗癲癇藥物包括苯妥英鈉、丙戊酸鈉、卡馬西平等。②對于正規(guī)藥物治療2～3年以上，仍有癲癇頻繁發(fā)作者，可考慮外科癲癇灶切除和藥物治療。
藥物肝損傷發(fā)病率比較高，有的時候甚至是會威脅到生命的，所以一定要注意及時的發(fā)現(xiàn)這些疾病，如常見的會導(dǎo)致上腹不適，惡心嘔吐，或者是嚴(yán)重的病患可能會引起肝衰竭的癥狀。
1、藥物性肝病可以表現(xiàn)為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病
，其中急性肝損傷約占報告病例數(shù)的9O%以上，少數(shù)患者可發(fā)生威脅生命的暴發(fā)性或重癥肝功能衰竭。2、急性藥物型肝病若為肝細(xì)胞型，
可表現(xiàn)為肝炎型，在黃疸出現(xiàn)前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅(qū)癥狀。嚴(yán)重病例可呈肝衰竭表現(xiàn)，可并發(fā)肝昏迷而死亡。生化檢查ALT、AST明顯增高，可伴有血清膽紅素升高;亦可表現(xiàn)為脂肪肝型，臨床特點(diǎn)為脂肪肝、氮質(zhì)血癥和胰腺炎。一般在連續(xù)用藥3～5天以上，出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、上腹痛、尿色深、肝腫大、黃疸、腎功能減退，有少尿、血尿素氮增高及代謝性酸中毒。生化檢查ALT及AST明顯增高，血清膽紅素一般低于 17.1μmol/L，亦可高達(dá)51.3μmol/L。凝血酶原時間延長，偶有血糖過低，本病預(yù)后差，如不及時停藥，病死率很高。3、急性藥物型肝病還可表現(xiàn)為肝內(nèi)膽淤型藥物性肝炎
，包括單純淤膽型，臨床表現(xiàn)為起病隱襲，常無前驅(qū)癥狀，發(fā)病時無發(fā)熱、皮痛或嗜酸粒細(xì)胞增多。黃疸輕，于停藥后很快消失。生化檢查AST增高，堿性磷酸酶和膽固醇大多正常;淤膽伴炎癥型肝炎可有發(fā)熱、畏寒、惡心、腹脹、乏力、皮疹，隨后出現(xiàn)黃疸，皮膚瘙癢，大便色淺，肝大并壓痛，嗜酸細(xì)胞增加。生化檢查膽紅素、ALT、AST、膽固醇及堿性磷酸酶均中高度升高。混合型藥物性肝炎既有肝炎型的表現(xiàn)亦有膽汁淤積的表現(xiàn)。4、根據(jù)臨床類型不同，
慢性藥物性肝病可以有慢性活動性肝炎或脂肪性肝病、膽汁淤積性肝病等表現(xiàn)，如為血管病變[包括肝靜脈血栓、肝小靜脈閉塞癥(VOD)]、非肝硬化性門脈高壓(特發(fā)性門脈高壓)，臨床上主要為門脈高壓的表現(xiàn)。如出現(xiàn)腹水、肝臟腫大、腹部膨隆及黃疸等， VOD患者可出現(xiàn)肝衰竭，表現(xiàn)為血清膽紅素迅速升高、體重明顯增加，示V0D病情嚴(yán)重，病死率近100%。藥物性脂肪肝損傷，主要就是藥物而導(dǎo)致脂肪傷的機(jī)制，因為藥物與其中的代謝產(chǎn)物都會對肝臟造成直接的毒性作用，所以為了更好的預(yù)防，那么對于藥物的使用也要重視。
1、要了解藥物致肝損傷的機(jī)制
，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點(diǎn)。通常經(jīng)消化道吸收的藥物，經(jīng)過門靜脈進(jìn)入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉(zhuǎn)化、代謝的重要器官，大多數(shù)藥物在肝內(nèi)的代謝過程包括轉(zhuǎn)化與結(jié)合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應(yīng)主要包括氧化、還原和水解反應(yīng)，藥物經(jīng)過此相反應(yīng)后極性增高，即水溶性增大，易于排出體外，參與Ⅰ相代謝的酶主要是細(xì)胞色素p450(CYp);Ⅱ相代謝反應(yīng)主要為結(jié)合反應(yīng)，經(jīng)過此相反應(yīng)后，藥物可與葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基團(tuán)結(jié)合，形成極性更強(qiáng)的物質(zhì)，通過膽汁或尿液排出體外。有些藥物僅需Ⅰ相代謝，有些藥物則需要Ⅰ相及Ⅱ相代謝才能完成。肝臟中Ⅰ相及Ⅱ相代謝酶的基因在人群中具有為多態(tài)性，因此，不同個體對藥物的耐受性及敏感性也有很大差異。在有些個體，有些藥物在此代謝過程中會產(chǎn)生有毒或致癌的物質(zhì)，進(jìn)一步造成肝損傷，或原本不具抗原性的藥物，在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化后形成具有抗原性的代謝產(chǎn)物，引起免疫性肝損傷。2、藥物及其中間代謝產(chǎn)物對肝臟的直接毒性作用：
藥物經(jīng)CYp代謝產(chǎn)生的親電子基、自由基等活性代謝產(chǎn)物，通常與谷胱甘肽(GSH)結(jié)臺而解毒.并不產(chǎn)生肝損傷。但過量服藥或遺傳性藥物代謝異常時，親電子基、自由基等活性代謝產(chǎn)物大量生成，耗竭了肝內(nèi)的GSH，并且通過與細(xì)胞膜磷脂質(zhì)的不飽和脂肪酸結(jié)臺發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。造成膜的損害、鈣-ATp的自穩(wěn)性受到破壞，使線粒體損傷、肝細(xì)胞壞死;親電子基團(tuán)還可通過與肝細(xì)胞蛋白半胱氨酸殘基的琉基、賴氨酸殘基的氨基等親核基團(tuán)共價結(jié)合，致肌動蛋白凝聚而細(xì)胞骨架破壞，使細(xì)胞膜失去其化學(xué)及生理特性而產(chǎn)生細(xì)胞壞死。藥物及其代謝產(chǎn)物亦可干擾細(xì)胞代謝的某個環(huán)節(jié)，影響蛋白的合成或膽汁酸的正常分泌，使肝細(xì)胞損傷或/和膽汁淤積。這類藥物性肝損傷是劑量依賴性的、可以預(yù)測的，并在動物身上可以復(fù)制出來。
3、機(jī)體對藥物的特異質(zhì)反應(yīng)(idiosyncracy)
,包括過敏性(免疫特異質(zhì))及代謝性(代謝特異質(zhì))。前者主要是由于藥物或其活性代謝產(chǎn)物作為半抗原，與內(nèi)源性蛋白質(zhì)結(jié)合形成具有免疫原的自身抗體，可誘導(dǎo)肝細(xì)胞死亡或被破壞;這種免疫原還可以被CD4+細(xì)胞識別，誘導(dǎo)產(chǎn)生一些細(xì)胞因子，進(jìn)一步激活CD8+T細(xì)胞，引起Fas或穿孔素介導(dǎo)的肝細(xì)胞凋亡、細(xì)胞損傷。后者主要與個體藥物代謝酶遺傳多態(tài)性，出現(xiàn)對藥物代謝能力降低，使藥物原型或/和中間代謝產(chǎn)物蓄積，產(chǎn)生對肝細(xì)胞的毒性。機(jī)體對藥物的特異質(zhì)反應(yīng)所誘導(dǎo)的DILI與用藥劑量和療程無相關(guān)性，此種肝臟損傷僅發(fā)生在個別或少數(shù)人身上，對大多數(shù)人是安全的，是不可預(yù)測的，在實驗動物模型上也常無法復(fù)制出來。
