吸入性糖皮質(zhì)激素
男性性養(yǎng)生。
“知生也者，不以害生，養(yǎng)生之謂也?！弊杂腥祟愇拿饕詠?lái)，長(zhǎng)生不老是很多人的目標(biāo)，不注意平日的養(yǎng)生，好比千里之堤，潰于蟻穴。怎么才能作好中醫(yī)養(yǎng)生呢？請(qǐng)您閱讀養(yǎng)生路上(ys630.com)小編輯為您編輯整理的《吸入性糖皮質(zhì)激素》，歡迎您參考，希望對(duì)您有所助益！
吸入性糖皮質(zhì)激素是一種可以用來(lái)治療呼吸道方面疾病的藥物，呼吸道對(duì)我們而言是非常重要的，我們的呼吸都是依靠著呼吸道，并且如果呼吸道出現(xiàn)問(wèn)題的話，我們很有可能出現(xiàn)窒息或者切開氣管這種情況，但是吸入性糖皮質(zhì)激素也是有一定藥理效應(yīng)的，那么吸入性糖皮質(zhì)激素是什么？
吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS），是目前控制氣道炎癥最有效的藥物，可供選擇的藥物有丙酸倍氯米松（BDp）、布地奈德（BUD）和氟替卡松（Fp），以定量氣霧劑、干粉劑或溶液吸入。
使用:開始使用ICS時(shí)，一般給予較高劑量，以求迅速控制哮喘癥狀，3～6個(gè)月后可逐漸減至最低維持劑量。對(duì)季節(jié)性哮喘可在該季節(jié)到來(lái)前2周給予ICS，季節(jié)過(guò)后停藥。堅(jiān)持按醫(yī)囑使用ICS和按需吸入短效β受體激動(dòng)劑（SABA），可使大多數(shù)輕、中度哮喘患者達(dá)到完全和良好控制的目標(biāo)。
組合應(yīng)用實(shí)例
ICS+長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑（LABA）:LABA是最強(qiáng)的支氣管擴(kuò)張藥。ICS與LABA分別作用于哮喘發(fā)病的不同環(huán)節(jié)，具有互補(bǔ)和協(xié)同效應(yīng)。
臨床應(yīng)用的LABA包括沙美特羅和氟莫特羅。前者起效緩慢，作用時(shí)間不受劑量的影響，后者具有長(zhǎng)效和速效的特點(diǎn)。
目前認(rèn)為，吸入ICS和LABA是治療哮喘最有效的方法，ICS和LABA的復(fù)合吸入劑氟 替卡松/沙美特羅和布地奈德/氟莫特羅在臨床的應(yīng)用更為廣泛。
ICS加LABA雖可顯著改善哮喘的控制率，但仍有部分患者要按需使用SABA，而且仍有哮喘急性加重的危險(xiǎn)。為此，英國(guó)心肺研究所Barnes指出，用同一個(gè)吸入器進(jìn)行布地奈德/氟莫特羅維持+按需使用SABA治療更為有效和方便，有助于實(shí)現(xiàn)哮喘防治目標(biāo)。
ICS+茶堿類:低劑量ICS+茶堿可緩解輕中度患者的哮喘癥狀，改善肺功能及降低氣道高反應(yīng)性，其療效相當(dāng)于2倍劑量的ICS。當(dāng)輕中度哮喘患者吸入低劑量ICS不能控制癥狀時(shí)，也可加用緩釋茶堿。
ICS+白三烯受體修飾劑:白三烯受體修飾劑有扎魯司特和孟魯司特，與單用低劑量ICS相比，低劑量ICS+孟魯司特可顯著改善肺功能，減輕日間哮喘癥狀和夜間憋醒次數(shù)。但后者治療慢性持續(xù)哮喘的療效不如ICS+LABA。另外，該類藥物對(duì)某些類型的哮喘（如阿司匹林過(guò)敏性哮喘）療效可能更好。
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糖皮質(zhì)對(duì)我們?nèi)梭w而言是特別重要的，我們每個(gè)人的身體體內(nèi)都是存在一定的糖皮質(zhì)的，這種東西影響著我們的生活，以及他還會(huì)出現(xiàn)很多的問(wèn)題，這些問(wèn)題可能會(huì)間接的導(dǎo)致一些疾病的發(fā)生，糖皮質(zhì)是存在一些藥物的，它是有一定的適用范圍的適用范圍的，那么糖皮質(zhì)激素軟膏是什么？
糖皮質(zhì)激素（GC）是機(jī)體內(nèi)極為重要的一類調(diào)節(jié)分子，它對(duì)機(jī)體的發(fā)育、生長(zhǎng)、代謝以及免疫功能等起著重要調(diào)節(jié)作用，是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)最重要的調(diào)節(jié)激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。在緊急或危重情況下，糖皮質(zhì)激素往往為首選。臨床常見(jiàn)的糖皮質(zhì)激素類藥物有潑尼松、甲潑尼松、倍他米松、丙酸倍氯米松、得寶松、潑尼松龍、氫化可的松、地塞米松等。具有抗炎、抗毒、抗過(guò)敏、抗休克、非特異性抑制免疫及退熱作用等多種作用，可以防止和阻止免疫性炎癥反應(yīng)和病理性免疫反應(yīng)的發(fā)生，對(duì)任何類型的變態(tài)反應(yīng)性疾病幾乎都有效。
適用范圍:治療原發(fā)性或繼發(fā)性(垂體性)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，主要應(yīng)用生理劑量的氫化可的松或可的松作補(bǔ)充或替代治療。還可用于各種過(guò)敏反應(yīng)性疾病，如血管性水腫、急性蕁麻疹、接觸性皮炎、血清病、過(guò)敏性休克、嚴(yán)重輸血反應(yīng)、血小板減少性紫癜、重癥支氣管哮喘等。
不良反應(yīng):本品雖然對(duì)緩解急性癥狀有效，但若長(zhǎng)期用藥，其不良反應(yīng)不容忽視。常見(jiàn)的不良反應(yīng)：1.水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：表現(xiàn)為向心性肥胖（庫(kù)欣綜合征），出現(xiàn)滿月臉、水牛背，痤瘡、多毛，高血鈉和低血鉀、高血壓、水腫，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，腎上腺皮質(zhì)功能減退、甚至萎縮，閉經(jīng)，肌肉消瘦、無(wú)力，骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死和精神癥狀等。
2.減弱機(jī)體抵抗力。
3.阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合。
4.抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。
注意事項(xiàng):大劑量使用糖皮質(zhì)激素者不宜懷孕。孕婦慎用糖皮質(zhì)激素。哺乳期婦女應(yīng)用生理劑量或維持劑量的糖皮質(zhì)激素對(duì)嬰兒一般無(wú)明顯不良影響。但若哺乳期婦女接受中等劑量、中程治療方案的糖皮質(zhì)激素時(shí)不應(yīng)哺乳，以避免經(jīng)乳汁分泌的糖皮質(zhì)激素對(duì)嬰兒造成不良影響。兒童長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素應(yīng)注意密切觀察不良反應(yīng)，以避免或降低糖皮質(zhì)激素對(duì)患兒生長(zhǎng)和發(fā)育的影響。老年患者使用本品及其他糖皮質(zhì)激素易發(fā)生高血壓和骨質(zhì)疏松，更年期后的女性易發(fā)生骨質(zhì)疏松。
人體存在很多的疾病，這些疾病可大可小，但是都是可以通過(guò)一些藥物來(lái)治療或者可以來(lái)緩解的，比如說(shuō)鼻炎這種疾病，它的臨床癥狀一般表現(xiàn)為流鼻涕、打噴嚏等等，糖皮質(zhì)激素是一種可以用來(lái)治療疾病的藥物，很多的藥物都是包含糖皮質(zhì)激素的，那么糖皮質(zhì)激素治療鼻炎嗎？
過(guò)敏性鼻炎，慢性鼻竇炎患兒，醫(yī)生會(huì)推薦使用鼻用糖皮質(zhì)激素，商品名有：內(nèi)舒拿，輔舒良，文適等。家長(zhǎng)常常談激素色變，馬上聯(lián)想到滿月臉，水牛背,不長(zhǎng)個(gè)子等等。作為兒科醫(yī)生，合理的使用糖皮質(zhì)激素也是我們的重要責(zé)任。單純以退熱為目的的使用糖皮質(zhì)激素（常見(jiàn)的地塞米松）是決不推薦的。
選用糖皮質(zhì)激素的理由:鼻用糖皮質(zhì)激素有強(qiáng)大的抗炎，抗水腫作用。在炎癥早期可以減輕滲出，水腫，毛細(xì)血管擴(kuò)張，白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)。后期，抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連，瘢痕形成，減輕后遺癥。
過(guò)敏性鼻炎的患兒常因鼻甲腫大，導(dǎo)致鼻塞，繼發(fā)鼻竇炎。糖皮質(zhì)激素可以減輕炎癥反應(yīng)，緩解鼻甲腫大，通暢鼻竇的引流。從而起到治療左右。
鼻用糖皮質(zhì)激素是否安全:目前幾款鼻用糖皮質(zhì)激素1、血漿蛋白結(jié)合率髙90%。2、水溶性制劑，生物利用度低1%。3、局部使用，劑量小，全身活性低，對(duì)下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制作用小。故而，局部使用較安全。
糖皮質(zhì)激素的禁忌癥:有嚴(yán)重的精神病、癲癇、活動(dòng)性消化性潰瘍、角膜潰瘍、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重高血壓、糖尿病，抗菌藥物不能控制的感染如水痘、霉菌感染。當(dāng)適應(yīng)癥與禁忌癥并存時(shí)，應(yīng)全面分析，權(quán)衡利弊，慎重決定。
如何使用鼻用糖皮質(zhì)激素:較安全決不意味著可以隨意用藥。應(yīng)正規(guī)合理，按療程，按藥理，根據(jù)病情用藥。
對(duì)于兒童，安全性是我們最關(guān)心的問(wèn)題。所以應(yīng)該在醫(yī)生指導(dǎo)下規(guī)范用藥，有利于盡快緩解病情，減少其他綜合治療藥物的使用，縮短療程。推薦1、嚴(yán)格按照醫(yī)生指導(dǎo)下用藥，包括劑量，使用方法等。2、不要隨意停藥。非規(guī)范化的治療，反而會(huì)導(dǎo)致用藥時(shí)間延長(zhǎng)，劑量增多，效果差。
糖皮質(zhì)激素是什么東西很多人不了解，實(shí)際上它是腎上腺皮質(zhì)中束狀帶分泌物的一種甾體激素，可以起到很好的抗炎抗病毒，以及抗休克的功效作用，在臨床上有很好的應(yīng)用價(jià)值。
1、抗炎作用:GCS有快速、強(qiáng)大而非特異性的抗炎作用。對(duì)各種炎癥均有效。在炎癥初期，GCS抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細(xì)胞的浸潤(rùn)和吞噬，而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期，抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時(shí)，也降低了機(jī)體的防御功能，必須同時(shí)應(yīng)用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴(kuò)散和原有病情惡化。
2、抗炎作用機(jī)制:GCS擴(kuò)散進(jìn)入胞漿內(nèi)，并與GR-Hsp結(jié)合。同時(shí)Hsp被分離。GCS和GR復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核，與靶基因啟動(dòng)子序列的GRE結(jié)合，增加抗炎細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄，與nGRE結(jié)合。抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄，而產(chǎn)生抗炎作用。
3、誘導(dǎo)抗炎因子的合成。
⑴ 誘導(dǎo)脂皮素的合成，抑制pA2活性而減少pGs和LTs的生成。
⑵ 誘導(dǎo)ACE合成，促進(jìn)緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導(dǎo)炎癥蛋白質(zhì)的合成。而抑制白細(xì)胞炎癥蛋白酶的生成。
⑷ 誘導(dǎo)IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
糖皮質(zhì)激素類的藥物在藥店其實(shí)是比較常見(jiàn)的，這種藥物治療的疾病種類也是比較廣泛的，它還有一定的臨床應(yīng)用，這些應(yīng)用大部分是比較廣泛的，比如說(shuō)一些感染，一些后遺癥之類的都是可以運(yùn)用到糖皮質(zhì)激素的，但是還是有很多人不知道糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用，那么糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用是什么？
替代療法：用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術(shù)后的補(bǔ)充替代療法。
嚴(yán)重急性感染或炎癥：
1）嚴(yán)重急性感染，對(duì)細(xì)菌性嚴(yán)重急性感染在應(yīng)用足量有效抗菌藥物的同時(shí)。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解癥狀，幫助病人度過(guò)危險(xiǎn)期。對(duì)病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用后可加劇。但對(duì)重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用后可緩解癥狀。
2） 防止炎癥后遺癥、對(duì)腦膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎及燒傷等。用GCS后可減輕疤痕與粘連、減輕炎癥后遺癥。對(duì)虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、除上述作用外，尚可產(chǎn)生消炎止痛作用。
自身免疫性和過(guò)敏性疾?。?/p>
1）自身免疫性疾?。篏CS對(duì)風(fēng)濕熱，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解癥狀。對(duì)器官移植術(shù)后應(yīng)用，可抑制排斥反應(yīng)。
2） 過(guò)敏性疾?。篏CS對(duì)蕁麻疹、枯草熱、過(guò)敏性鼻炎等過(guò)敏性疾病均可緩解癥狀。但不能根治。
治療休克：對(duì)感染中毒性休克效果最好。其次為過(guò)敏性休克，對(duì)心原性休克和低血容量性 休克也有效。
血液系統(tǒng)疾?。簩?duì)急性淋巴細(xì)胞性白血病療效較好。對(duì)再障、粒細(xì)胞減少、血小板減少癥、過(guò)敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長(zhǎng)期大劑量用藥。
皮膚?。簩?duì)牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對(duì)天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴(yán)重皮膚病則需全身給藥。
惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
急性淋巴細(xì)胞白血病是常見(jiàn)的白血病之一由糖皮質(zhì)激素組成的方案是臨床上常用的化療方案，但是應(yīng)用哪一種糖皮質(zhì)激素最好尚存爭(zhēng)議。有研究認(rèn)為應(yīng)用地塞米松的療效好于強(qiáng)的松，因能透過(guò)血腦屏障可以防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防止白血病復(fù)發(fā)，其所治療的患者持續(xù)緩解時(shí)間延長(zhǎng)。
糖皮質(zhì)激素藥物有哪些
我們知道，激素類藥物藥效明顯副作用也大?？墒瞧蟛糠秩藢?duì)此卻是缺乏足夠的了解。糖皮質(zhì)激素類藥物就是激素藥物中一員。他通常被用來(lái)抗炎，但是他的藥理作用遠(yuǎn)不止這么簡(jiǎn)單比如：抗休克，免疫抑制作用等，都是可以利用糖皮質(zhì)激素類藥物的，但是對(duì)于糖皮質(zhì)激素類藥物的用法用量等，還是應(yīng)該遵從醫(yī)生的建議。
糖皮質(zhì)激素（GC）是機(jī)體內(nèi)極為重要的一類調(diào)節(jié)分子，它對(duì)機(jī)體的發(fā)育、生長(zhǎng)、代謝以及免疫功能等起著重要調(diào)節(jié)作用，是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)最重要的調(diào)節(jié)激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。
糖皮質(zhì)激素藥物有哪些:
臨床應(yīng)用的糖皮質(zhì)激素類藥大多是半合成品，常用藥有可的松、氫化可的松、潑尼松、潑尼松龍、地塞米松等。糖皮質(zhì)激素類制劑的代表藥物有氫化考的松、地塞米松、強(qiáng)的松。
主要用于:
（1）嚴(yán)重感染。如中毒性菌痢、中毒性肺炎、重癥傷寒、敗血癥等。用糖皮質(zhì)激素的目的是消除對(duì)機(jī)體有害的炎癥和過(guò)敏反應(yīng)，迅速緩解癥狀，為病因治療爭(zhēng)取時(shí)間。因無(wú)抗菌作用，并降低機(jī)體免疫功能，故必須合用足量有效的抗菌藥物。對(duì)病毒性感染一般不用，但對(duì)嚴(yán)重傳染性肝炎、流行性乙型腦炎，可酌情使用。
（2）過(guò)敏性疾病及自身免疫性疾病。糖皮質(zhì)激素對(duì)蕁麻疹、支氣管哮喘、枯草熱、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過(guò)敏性休克等過(guò)敏性疾病和風(fēng)濕病、類風(fēng)濕病、紅斑狼瘡、多發(fā)性心肌炎等自身免疫性疾病可緩解癥狀
不良反應(yīng)：
常見(jiàn)的不良反應(yīng)：
1.水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：表現(xiàn)為向心性肥胖（庫(kù)欣綜合征），出現(xiàn)滿月臉、水牛背，痤瘡、多毛，高血鈉和低血鉀、高血壓、水腫，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，腎上腺皮質(zhì)功能減退、甚至萎縮，閉經(jīng)，肌肉消瘦、無(wú)力，骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死和精神癥狀等。
2.減弱機(jī)體抵抗力。
3.阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合。
4.抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。
注意事項(xiàng):
大劑量使用糖皮質(zhì)激素者不宜懷孕。孕婦慎用糖皮質(zhì)激素。哺乳期婦女應(yīng)用生理劑量或維持劑量的糖皮質(zhì)激素對(duì)嬰兒一般無(wú)明顯不良影響。但若哺乳期婦女接受中等劑量、中程治療方案的糖皮質(zhì)激素時(shí)不應(yīng)哺乳，以避免經(jīng)乳汁分泌的糖皮質(zhì)激素對(duì)嬰兒造成不良影響。兒童長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素應(yīng)注意密切觀察不良反應(yīng)，以避免或降低糖皮質(zhì)激素對(duì)患兒生長(zhǎng)和發(fā)育的影響。老年患者使用本品及其他糖皮質(zhì)激素易發(fā)生高血壓和骨質(zhì)疏松，更年期后的女性易發(fā)生骨質(zhì)疏松。
糖皮質(zhì)激素對(duì)于大家來(lái)說(shuō)并不算陌生吧，大家知道的也許是它的一些好處，比如說(shuō)糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加;血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時(shí)間;促使中性粒細(xì)胞數(shù)增多，但卻降低其游走、吞噬等功能;還可使血液中淋巴細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少也等等。
但是大家也要注意了糖皮質(zhì)激素也是有副作用的，長(zhǎng)期大量劑造成的一些后果可能會(huì)被大家所忽略，但是這往往就危害著我們的健康，這些是不容小覷的。
下面我來(lái)給大家講講糖皮質(zhì)激素的副作用。
長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)。1，皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。2，誘發(fā)或加重感染。主要原因?yàn)榧に亟档蜋C(jī)體對(duì)病原微生物的抵抗力。3，誘發(fā)或加重潰瘍病。4，誘發(fā)高血壓和動(dòng)脈硬化。5，骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延緩。6，誘發(fā)精神病和癲癇。7，抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。8，其他：負(fù)氮平衡，食欲增加，低血鈣，高血糖傾向，消化性潰爛，欣快。9，股骨頭壞死(在非典治療中，北京登記在案的有300名患者，因在非典治療中大量使用糖皮質(zhì)激素而從此喪失勞動(dòng)能力。
停藥反應(yīng)1，腎上腺皮質(zhì)萎縮或功能不全。長(zhǎng)期用藥者減量過(guò)快或突然停藥，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。當(dāng)久用GCS后，可致皮質(zhì)萎縮。突然停藥后，如遇到應(yīng)激狀態(tài)，可因體內(nèi)缺乏GCS而引發(fā)腎上腺危象發(fā)生。2，反跳現(xiàn)象與停藥癥狀。
對(duì)于糖皮質(zhì)激素會(huì)對(duì)有些人產(chǎn)生副作用，我們服用的時(shí)候更應(yīng)該慎重。另外糖皮質(zhì)激素對(duì)待腎病的治療只能起到抗炎的作用，解決不了腎臟缺血缺氧及血流通暢的問(wèn)題，更不能對(duì)已經(jīng)硬化的腎小球進(jìn)行降解。所以想治療腎臟疾病，還應(yīng)尋求針對(duì)正在纖維化的腎臟的擴(kuò)血管、抗炎、抗凝、降解的綜合規(guī)范治療方法。
糖皮質(zhì)激素是臨床上用來(lái)治療多種疾病的激素，這種糖皮質(zhì)激素在很多疾病中都得到了很廣泛的應(yīng)用，由其是在很多的降壓藥中，降糖藥中都可見(jiàn)到糖皮質(zhì)激素的身影，可以說(shuō)糖皮質(zhì)激素本身就是一種可以輔助治療多種疾病的良藥了，但是我們也知道是藥三分毒，糖皮質(zhì)激素也是會(huì)有其所特有的副作用的。
如一些人在吃糖皮質(zhì)激素的時(shí)候會(huì)同時(shí)出現(xiàn)一些心血管系統(tǒng)疾病方面的感染，會(huì)有精神失?；蛘咂渌恍┎l(fā)癥的出現(xiàn)，那么糖皮質(zhì)激素都有哪些不良的反應(yīng)呢?
(1)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征 因物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂所致，如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿等。停藥后可自行消退，必要時(shí)采取對(duì)癥治療，如應(yīng)用降壓藥、降糖藥、氯化鉀、低鹽、低糖、高蛋白飲食等。
還有：負(fù)氮平衡、骨質(zhì)疏松、食欲增加、低血鉀、高血糖傾向、消化性潰瘍
(2)誘發(fā)或加重感染 因皮質(zhì)激素抑制機(jī)體防御功能所致。長(zhǎng)期應(yīng)用?？烧T發(fā)感染或使體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散，特別是在原有疾病已使抵抗力降低如腎病綜合征者更易產(chǎn)生。還可使原來(lái)靜止的結(jié)核病 灶擴(kuò)散、惡化。故結(jié)核病患者必要時(shí)應(yīng)并用抗結(jié)核藥。
(3)消化系統(tǒng)并發(fā)癥 使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜的抵抗力，故可誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔。對(duì)少數(shù)患者可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。
(4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 長(zhǎng)期應(yīng)用可引起高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。
(5)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等與激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解、抑制其合成及增加鈣、磷排泄有關(guān)。骨質(zhì)疏松多見(jiàn)于兒童、老人和絕經(jīng)婦女，嚴(yán)重者可有自發(fā)性骨折。因抑制生長(zhǎng)素分泌和造成負(fù)氮平衡，還可影響生長(zhǎng)發(fā)育。對(duì)孕婦偶可引起畸胎。
(6)其他 精神失常。有精神病或癲癇病史者禁用或慎用。
2.停藥反應(yīng)
(1)長(zhǎng)期應(yīng)用尤其是連日給藥的病人，減量過(guò)快或突然停藥時(shí)，由于皮質(zhì)激素的反饋性抑制腦垂體前葉對(duì)ACTH的分泌，可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和機(jī)能不全。多數(shù)病人可無(wú)表現(xiàn)。腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)的時(shí)間與劑量、用藥期限和個(gè)體差異有關(guān)。停用激素后垂體分泌ACTH的功能需經(jīng)3～5個(gè)月才恢復(fù);腎上腺皮質(zhì)對(duì)ACTH起反應(yīng)機(jī)能的恢復(fù)約需6～9個(gè)月或更久。因此不可驟然停藥。停藥后也有少數(shù)患者遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)時(shí)可發(fā)生腎上腺危象，如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等，需及時(shí)搶救。這種皮質(zhì)功能不全需半年甚至1～2年才能恢復(fù)。
(2)反跳現(xiàn)象 因病人對(duì)激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制，突然停藥或減量過(guò)快而致原病復(fù)發(fā)或惡化。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再逐漸減量、停藥。
這些都有可能是糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)，所以日常如果在被告之要服用這種藥的時(shí)候，一定要注意觀察是否會(huì)有副作用，如果有副作用的話，可換作其它的藥代替，或者尋找別的治療方法。
糖皮質(zhì)激素的禁忌癥是什么你們可知道，我們?cè)谶@里想給各位介紹一下，我們看它的名字很長(zhǎng)，可能我們連一些基本的情況都不知道，那么我們就有必要知道多一些情況，這樣對(duì)我們身邊的人是有好處的，小編在這里就想和大家一起來(lái)分享一下，患者是非常有必要知道這種知識(shí)的，我們都一起來(lái)做個(gè)了解吧!
一、除下面癥狀之外都是禁忌癥 ：
1.內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。河糜谠l(fā)性和繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥的替代治療;腎上腺危象、垂體危象、甲狀腺危象等緊急情況的搶救;重癥亞急性甲狀腺炎、Graves眼病、激素類生物制品【如胰島素及其類似物、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)等】藥物過(guò)敏的治療等。大、小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)可判斷腎上腺皮質(zhì)分泌狀況，診斷和病因鑒別診斷庫(kù)欣綜合征(皮質(zhì)醇增多癥)。
2.風(fēng)濕性疾病和自身免疫?。捍祟惣膊》N類繁多，達(dá)200余種，多與自身免疫有關(guān)，尤其是彌漫性結(jié)締組織疾病皆有自身免疫參與，常見(jiàn)的如紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、原發(fā)性干燥綜合征、多發(fā)性肌病/皮肌炎、系統(tǒng)性硬化癥和系統(tǒng)性血管炎等。糖皮質(zhì)激素是最基本的治療藥物之一。
3.呼吸系統(tǒng)疾病: 主要用于支氣管哮喘、外源性過(guò)敏性肺泡炎、放射性肺炎、結(jié)節(jié)病、特發(fā)性間質(zhì)性肺炎、嗜酸粒細(xì)胞性支氣管炎等。
4.血液系統(tǒng)疾病：多種血液系統(tǒng)疾病常需糖皮質(zhì)激素治療，主要為兩種情況：一是治療自身免疫病，如自身免疫性溶血性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜等。二是利用糖皮質(zhì)激素溶解淋巴細(xì)胞的作用，將其作為聯(lián)合化療方案的組分之一，用于淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤如急性淋巴細(xì)胞白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等的治療。
5.腎臟系統(tǒng)疾病：主要包括原發(fā)性腎病綜合征、多種腎小球腎炎和部分間質(zhì)性腎炎等。
我們面對(duì)一種我們陌生的情況，其實(shí)我們可以做的學(xué)習(xí)的還是挺多的，不是僅僅只是了解一下，對(duì)于 你們了解多少了呢?小編在這里希望你們是深入了解的，這樣我們還可以幫助到別人，我們社會(huì)是一個(gè)大團(tuán)體，我們要團(tuán)結(jié)，那么小編在這里也希望各位朋友都是身體健健康康的啦!
【概述】
吸入性損傷是指吸入有毒煙霧或化學(xué)物質(zhì)對(duì)呼吸道所致的化學(xué)性損傷，嚴(yán)重者可直接損傷肺實(shí)質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。
【診斷】
吸入性損傷的臨床分類
關(guān)于吸入性損傷的分類標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一。有的按病情嚴(yán)重程度分為輕、中、重三類或輕、重兩類;有的按損傷部位分為上、下氣道及肺實(shí)質(zhì)損傷。目前國(guó)內(nèi)多數(shù)采用三度分類法。
1、輕度吸入性損傷
指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難;局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無(wú)聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽(tīng)診無(wú)異常。
2、中度吸入性損傷
指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽(tīng)診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音?；颊叱２l(fā)氣管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性損傷
指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實(shí)質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解;進(jìn)行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動(dòng)、譫妄或昏迷;咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰;壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽(tīng)診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴(yán)重的肺實(shí)質(zhì)損傷病人，傷后幾小時(shí)內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡。
吸入性損傷的診斷
吸改性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時(shí)及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無(wú)吸入性損傷、扣傷的部位及程度等。
1、病史
應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)受傷時(shí)的情況，如有密切空間燒傷史及吸主刺激性、腐蝕性氣體病史者，應(yīng)懷疑有吸入性損傷的可能。
2、臨床表現(xiàn)
病人有頭面、頸部燒傷創(chuàng)面，尤其是有口鼻周圍燒傷創(chuàng)面，鼻毛燒焦，口腔、咽部粘膜充血、水腫，有水泡形成;咳嗽、咳痰、痰中帶碳粒;呼吸困難，缺氧、煩躁;嘶啞，氣管內(nèi)膜脫落;肺水腫時(shí)有咳血性泡沫樣痰，肺部可聞及呼吸音低、粗糙或干、濕羅音等。吸入性損傷時(shí)，由于喉氣管水腫變狹窄而出現(xiàn)呼吸困難，則喉氣客呼吸音變成高調(diào)，有時(shí)發(fā)出尖厲的鳴笛聲，此時(shí)應(yīng)行氣管開術(shù)。重度吸入性損傷早期即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，但在大面積燒傷時(shí)，即使無(wú)吸入性損傷，早期也可并發(fā)急性肌功能不全而出現(xiàn)呼吸困難，此點(diǎn)應(yīng)注意。
3、X線檢查
以往認(rèn)為X線對(duì)呼入性損傷無(wú)診斷意義。但王天乙等(1980)和楊智義等(1982)通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察認(rèn)為，取右前斜位X線攝片，傷后2～6小時(shí)出現(xiàn)明顯的氣管狹窄，氣管內(nèi)顯示斑點(diǎn)狀陰影響，透光度減退，粘膜不規(guī)整，早期顯示氣管狹窄的特征，可作為吸應(yīng)的X線改變。肺水腫時(shí)顯示彌散的、玻片狀陰影、葉間影象、肺門擴(kuò)大、線形或新月形影象;肺部感染時(shí)可見(jiàn)中心性浸潤(rùn)影象或彌漫而稠密的浸潤(rùn)影象;有時(shí)可看到由于代償性肺氣腫所顯示的氣球樣透明度增強(qiáng)，以及由于肺泡破裂或氣腫樣大泡破裂所致的氣胸影象。
4、特殊檢查
⑴纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過(guò)纖維支氣管鏡進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸。
吸入性損傷的鏡下所見(jiàn)：上氣道吸入性損傷可見(jiàn)咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見(jiàn)聲門，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀竇消失，室襞靠攏，可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見(jiàn)管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開口紅腫或閉合，開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。另外，還可發(fā)現(xiàn)氣管、支氣管功能失調(diào)的變化：正常吸氣時(shí)氣管、支氣管橫徑變寬，長(zhǎng)徑變長(zhǎng)，呼氣時(shí)恰恰相反，當(dāng)損傷后，呼氣時(shí)管腔窄至閉合，咳嗽反向遲鈍或消失。
行纖維支氣管鏡檢查時(shí)，視病情可經(jīng)口、鼻插入，有氣管切開者，可直接以氣管切開處插入。纖維支氣管鏡檢查時(shí)支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級(jí)支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時(shí)，此項(xiàng)檢查無(wú)法進(jìn)行。此外，此項(xiàng)檢查有引起外源性感染的可能。
⑵133氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查：Moylan于1972年首先應(yīng)用133氙掃描方法診斷吸入性損傷，認(rèn)為是一種安全而可靠的早期診斷方法，其結(jié)果與尸體解剖結(jié)果間的誤差僅為13%。此項(xiàng)檢查一般于傷后48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行，采用放射性同位素133氙22107～74107貝可(610-3～2010-3居里)置于生理鹽水中做周圍靜脈注射，每15秒做閃爍攝影一次，直到133氙完全清除為止。正常情況下，133氙注射后90～150秒鐘，可完全從肺部清除，稱為掃描正常;若150秒后仍未清除者稱為掃描異常。延遲清除、清除不完全或133氙呈現(xiàn)節(jié)段性潴留者，表示有吸入性損傷。有閃爍攝影上可見(jiàn)放射性密度增大的灶性區(qū)域。
傷前有支氣管炎、支氣管擴(kuò)張等慢性梗阻性肺部疾病者，可出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果。通氣過(guò)度發(fā)生假陰性率約為5%。傷后第14天，入院時(shí)掃描異常的80%左右可恢復(fù)正常，故傷后第3天后此項(xiàng)檢查不能作為早期診斷的手段。此項(xiàng)檢查的準(zhǔn)確率可達(dá)87%，它只能判定有無(wú)吸入性損傷和受損部位，不能判斷損傷的嚴(yán)重程度。
⑶脫落細(xì)胞計(jì)分法：Ambiavagar在1974年首次報(bào)道關(guān)于觀察支氣管分泌物中各種細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變以及有無(wú)煙霧顆粒，診斷有無(wú)吸入性損傷的情況。吸入性損傷后，纖毛細(xì)胞的形態(tài)與結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變異包括纖毛脫落、終板消失、細(xì)胞漿呈蠟狀石藍(lán)染色、細(xì)胞核固縮，嚴(yán)重者破裂或溶解。
方法：在局麻下經(jīng)直接喉鏡或經(jīng)氣管切開取標(biāo)本，用2ml生理鹽水滴注至氣管內(nèi)，30秒鐘后吸管吸出氣管內(nèi)分泌物，立即涂片，固定，papanieolaon染色。據(jù)觀察纖毛細(xì)胞的形態(tài)，結(jié)構(gòu)變化計(jì)分。纖毛完整記1分，有終板存在記1分，胞漿呈淡藍(lán)色記1發(fā)，核結(jié)核和核大小各記1分，共計(jì)分(圖11-8)。每張涂片觀察200個(gè)纖毛細(xì)胞，總的細(xì)胞計(jì)分可得1200分。正常成人為104489分，兒童為754158分;而嚴(yán)重吸入性損傷者僅為12～208分，輕者為276～446分，無(wú)吸入性損傷的燒傷病人為1068～1140分。
5、肺功能檢查
⑴血?dú)夥治觯何胄該p傷后，paO2有不同程度的下降，多數(shù)低于8kpa(60mmHg)，燒傷面積相似而不伴有吸入性損傷者一般paO210.67kpa(80mmHg)。paO2/FIO2比率降低(正常53.2kpa)，A-aDO2早期升高，其增高程度可作為對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)。如果進(jìn)行性paO2低，A-aDO2增高顯著，提示病情重，預(yù)后不良。
⑵肺功能測(cè)定：對(duì)低位吸入性損傷較敏感。主要包括第一秒鐘時(shí)間肺活量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、J最大呼氣流速一容積曲線(MEFV)、高峰流速(peakflow)、50%肺活量時(shí)流速和呼吸動(dòng)力機(jī)能(肺順應(yīng)性、氣道力、肺阻力等)。重度吸入性損傷后，累及小氣道及肺實(shí)抽，氣道阻力增加，50%肺活量時(shí)高峰流速可下降至41.614.3%，肺順應(yīng)性下降，肺阻力顯著增高，MEFV顯著低于正常值，F(xiàn)EV1和FVC均較早出現(xiàn)異常。以上變化系氣道梗阻所致，故肺功能測(cè)定對(duì)預(yù)計(jì)病情發(fā)展有一定意義。
【治療措施】
吸入性損傷的治療手段比較貧乏，因涉及到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂、肺部功能性病理生理變化，以及常合并其它損傷，故治療原則仍是據(jù)其病程的階段性變化，給予相應(yīng)的對(duì)癥處理。
1、保持氣道通暢，防止及解除梗阻
⑴氣管插管及氣管切開術(shù)：吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等，早期即可出現(xiàn)氣道梗阻，故應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管或切開術(shù)，以解除梗阻，保持氣道通暢。氣管內(nèi)插管指征：①面部尤其口鼻重度燒傷，有喉阻塞可能者;②聲門水腫加重者;③氣道分泌物排出困難，出現(xiàn)喘鳴加重及缺氧者。氣管內(nèi)插管留置時(shí)間不易過(guò)久(一般不超過(guò)一周)，否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。
氣管切開術(shù)指征為：
①嚴(yán)重的聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者;
②嚴(yán)重的支氣管粘液漏者;
③合并ARDS需要機(jī)械通氣者;
④合并嚴(yán)重腦外傷或腦水腫者;
⑤氣管插管留置時(shí)間超過(guò)24小時(shí)者。行氣管切開術(shù)，可立即解除梗阻，便于藥物滴入及氣管灌洗，方便纖支鏡檢查及機(jī)械通氣。但氣管切開術(shù)亦增加氣道及肺感染機(jī)會(huì)，只要做到正規(guī)操作，加強(qiáng)術(shù)后護(hù)理，加強(qiáng)預(yù)防措施，是可以避免的。
⑵焦痂切開減壓術(shù)：吸入性損傷有頸、胸腹環(huán)形焦痂者，可壓迫氣道及血管，限制胸廓及膈肌活動(dòng)范圍，影響呼吸，加重呼吸困難，降低腦部血液供應(yīng)，造成腦缺氧，因此，及時(shí)行上述部位的焦痂切開減壓術(shù)，對(duì)改善呼吸功能，預(yù)防腦部缺氧，有重要意義。
⑶藥物治療：對(duì)支氣管痙攣者可用氨茶堿0.25g緩慢靜推，每4～6小時(shí)一次?；蛴檬娲`氣霧劑噴霧，可擴(kuò)張支氣管，解除痙攣。如果支氣管痙攣持續(xù)發(fā)作，可給予激素治療，同時(shí)激素具有阻止急性炎癥引起的毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)癥狀，減輕水腫，保持肺泡表面活性物質(zhì)的穩(wěn)定性，并有穩(wěn)定溶酶體膜等作用。因激素有增加肺部感染的發(fā)生率，故主張?jiān)缙谝淮涡源髣┝快o滴，地塞米松比氫化可的松療效強(qiáng)。朱佩芳等報(bào)道，對(duì)重度煙霧吸入性損傷狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等綜合治療，可加速CO排出，改善肺部功能。
⑷濕化霧化：濕化有利于氣管、支氣管粘膜不因干燥而受損，利于增強(qiáng)纖毛活動(dòng)能力，防止分泌物干涸結(jié)痂，對(duì)防止痰液堵塞、預(yù)防肺不張和減輕肺部感染具有重要意義。通過(guò)霧化吸入可進(jìn)行氣道藥物治療，以解痙、減輕水腫、預(yù)防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml內(nèi)加地塞米松、慶大霉素、-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。
2、保證血容量
改善肺循環(huán) 過(guò)去認(rèn)為，吸入性損傷后因肺毛細(xì)血管通透性增加，體液外滲，容易發(fā)生肺水腫，故早期行休克復(fù)蘇時(shí)應(yīng)限制輸液量，以防誘發(fā)肺水腫，這種認(rèn)識(shí)是片面的，因?yàn)槲胄該p傷伴有體表皮膚燒傷者，體液不僅從體表燒傷區(qū)域喪失，而且亦從受損氣道和肺內(nèi)喪失，因此，應(yīng)根據(jù)尿量、血壓及生命體征等變化，進(jìn)行正確的液體復(fù)蘇，維持足夠的血容量，避免因限制輸液，不能維持有效循環(huán)量，終將導(dǎo)致組織灌液不良，進(jìn)一步加重組織損害。
肺循環(huán)是個(gè)低壓、低阻力、高流速系統(tǒng)，吸入性損傷可增大肺循環(huán)阻力，低血容量又會(huì)進(jìn)一步降低肺動(dòng)脈壓，從而導(dǎo)致肺循環(huán)障礙以至右心衰竭，因此，可用強(qiáng)心藥物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地蘭)以改善肺循環(huán)功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，減少紅細(xì)胞凝集，有利于改善微循環(huán)。
3、維持氣體交換功能，糾正低氧血癥。
⑴氣療：①給氧濃度：氧療的濃度可分為低濃度(24%～35%)、中等濃度(35%～60%)、高濃度(60%～100%)及高壓氧(2～3atm)四種。氧濃度的計(jì)算為：
氧濃度(%)=21% 4氧流量
給氧目的是使paO2提高至正常水平。若paO2降低，paCO2正常時(shí)可給低濃度或中等濃度氧吸入;如有高碳酸血癥或呼吸衰竭時(shí)，應(yīng)采取控制性氧療，即給氧濃度不宜超過(guò)35%。②吸氧時(shí)間：一般認(rèn)為長(zhǎng)時(shí)間吸氧時(shí)，氧濃度不宜超過(guò)50%～60%，時(shí)間不宜超過(guò)1日，吸純氧時(shí)不得超過(guò)4小時(shí)。長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧可損傷肺臟，輕者有胸痛及咳嗽，重者可出現(xiàn)肺順應(yīng)性下降，加重呼吸困難，肌肉無(wú)力，精神錯(cuò)亂，甚至死亡。③給氧方法：除鼻導(dǎo)管吸氧外，還有氧罩、氧帳及機(jī)械通氣法。對(duì)吸入性損傷引起的呼吸功能不全者，使用鼻導(dǎo)管或面罩給氧往往無(wú)效，一般需用正壓給氧和機(jī)械通氣。
⑵機(jī)械呼吸：吸入性損傷后病人往往都出現(xiàn)不同程度的呼吸功能不全，若治療不及時(shí)，可出現(xiàn)呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治療呼吸衰竭的一項(xiàng)有效措施。機(jī)械呼吸是通過(guò)呼吸器來(lái)完成的。應(yīng)用呼吸器，可給病人以機(jī)械輔助呼吸，改善通氣和換氣功能，維持有效通氣量，糾正缺氧，防止二氧化碳潴留。
機(jī)械呼吸是一種對(duì)癥治療和應(yīng)急搶救措施，掌握其使用時(shí)機(jī)甚為理要。使用呼吸器的指征如下：
①臨床表現(xiàn)：病人呼吸困難，呼吸頻率大于35次/分，神志模糊、煩躁，經(jīng)氣管切開，焦痂減壓及給氧療后仍不能緩解，呼吸道內(nèi)有脫落壞死組織脫出，分泌物多而無(wú)力咳出等;
②血?dú)夥治觯航?jīng)給予高濃度吸氧扣，paO2仍低于7.8kpa或paCO2大于6.5kpa;
③肺部體征及X線拍片：當(dāng)病人出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，早期胸片顯示透明度低、肺紋理增多、增粗，與呼吸困難體征不相符。當(dāng)肺部出現(xiàn)干、濕羅音，胸片出現(xiàn)云片狀陰影時(shí)，多已屬晚期。
機(jī)械呼吸雖能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的機(jī)會(huì)，故對(duì)機(jī)械和管道腔內(nèi)應(yīng)徹底消毒，掌握正確的操作規(guī)程，防止交叉感染，減少肺部感染機(jī)會(huì)。
目前常用的機(jī)械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩處。正壓通氣：臨床上應(yīng)用的呼吸器多屬正壓呼吸器。機(jī)械正壓呼吸時(shí)，是以正壓將氣送入肺內(nèi)，使胸腔內(nèi)和肺內(nèi)的壓力增高。因而，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)可有不良影響。故應(yīng)嚴(yán)格掌握禁忌癥。凡對(duì)氣道加壓可使病情中重的疾患;如肺大皰、高墳氣胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。
a.間歇正壓呼吸(Ip pB)：吸氣時(shí)產(chǎn)生正壓將氣壓入肺內(nèi)，呼氣時(shí)壓力降至大氣壓，氣體靠胸廓及肺組織的彈性回縮而排出。
b.吸氣末正壓呼吸(EI pB)：吸氣終末、呼氣前、呼氣閥繼續(xù)關(guān)閉一個(gè)瞬時(shí)，然后再呼氣，利用小氣道擴(kuò)張，可增加有效通氣量。
c.呼氣末正壓呼吸(pE Ep)：吸氣相產(chǎn)生正壓，將氣壓入肺內(nèi)，呼氣相時(shí)呼吸道壓力仍高于大氣壓，從而使部分因滲出、肺不張等原因推動(dòng)通氣功能的肺泡擴(kuò)張，增加了氣體交換面，提高了血氧濃度。
d.間斷強(qiáng)烈呼吸(IMV)：機(jī)械呼吸頻率為正常呼吸頻率的一半或1/10。在呼吸器不送氣時(shí)，病人可進(jìn)行自主呼吸鍛煉。這樣，隨著病情好轉(zhuǎn)，自主呼吸的恢復(fù)，可撤離呼吸器。
e.呼吸延遲：在呼氣口處加一帶小孔的蓋，從而使呼出氣排出阻力加大，呼氣時(shí)間延長(zhǎng)，防止了小支氣這的呼氣時(shí)塌陷。
間歇正壓呼吸是一種常用的方式，同時(shí)可進(jìn)行正壓給氧。經(jīng)間歇正壓呼吸及給予高濃度氧療后，paO2仍低于6.7～8kpa時(shí)，應(yīng)及時(shí)改為呼氣終末正壓呼吸。使用時(shí)應(yīng)密切觀察病人心血管功能變化，注意病人血?dú)?、血壓及脈率變化，觀察頸靜脈充盈程度，以便及時(shí)調(diào)節(jié)壓力大小。呼氣末正壓值，一般在294～784pa，不宜超過(guò)1.5kpa，過(guò)大壓力和過(guò)多氣時(shí)，可造成不同程度(HFV)：每分鐘通氣頻率高于60次者，稱為高頻通氣。它具有低氣道壓、低肺動(dòng)脈壓、對(duì)心臟正壓通氣(HFppV)。臨床上一般常用高頻噴射通氣。
高頻通氣的連接途徑有經(jīng)皮氣管內(nèi)法、經(jīng)氣管鏡法、經(jīng)口鼻通氣道法、經(jīng)鼻咽導(dǎo)管法及最常用的噴氣針頭和氣管導(dǎo)管或氣管套管連接法。臨床上高頻噴射通氣的頻度范圍一般為120～200次/分。
高頻通氣雖有其優(yōu)點(diǎn)，但也有其缺點(diǎn)。如克服氣道阻力的能力差，對(duì)二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍，故早期使用不會(huì)產(chǎn)生二氧化碳潴留。若與正壓通氣交替使用，可彌補(bǔ)其通氣過(guò)度造成二氧化碳排出過(guò)多的不足。另外，高頻通氣尚存在一些問(wèn)題，如濕化、肺泡萎陷、肺順應(yīng)性改變等，故長(zhǎng)期使用時(shí)應(yīng)小心謹(jǐn)慎。
⑶膜式拉合器(膜肺)：膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多單元平行的膠原膜組成，在膜與膜之間漫流著很薄的血層，氧與血流不直接接觸。其治療原理是將病人的血液進(jìn)行體外氧合，暫時(shí)替代肺的功能，可避免機(jī)械通氣對(duì)肺的損傷，并減輕肺的負(fù)荷，利于病肺的治療與恢復(fù)。
膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治療，用于吸入性損傷的治療報(bào)道很少。但據(jù)其作用原理，當(dāng)吸入性損傷發(fā)生呼吸功能不全時(shí)，亦可用其治療，這樣有利于對(duì)氣道及肺部進(jìn)行灌洗及藥物灌注，促進(jìn)了吸入性損傷的愈合。
【發(fā)病機(jī)理】
吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時(shí)吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時(shí)，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴(kuò)散，患者不能立即離開火我;加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時(shí)，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實(shí)質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機(jī)理有以下幾方面：
1、熱力對(duì)呼吸道的直接損傷
熱力包括干熱和濕熱兩種?；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁?，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時(shí)，聲帶可反射性關(guān)閉，同時(shí)干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻;干熱空氣到達(dá)支氣管分叉的隆突部時(shí)，溫度可下降至原來(lái)的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實(shí)質(zhì)損傷。
2、有害物質(zhì)對(duì)呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過(guò)氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過(guò)熱力作用對(duì)呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對(duì)呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細(xì)胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動(dòng)，減低肺泡巨噬細(xì)胞活力，損傷毛細(xì)血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時(shí)，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達(dá)100mol/L時(shí)，即可使人死亡。
煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場(chǎng)死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時(shí)，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。
⑵降低細(xì)胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細(xì)胞呼吸。
⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。
另外，火災(zāi)時(shí)，同時(shí)產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。
【病理改變】
吸入性損傷的病理、生理變化
吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見(jiàn)無(wú)氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高，多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認(rèn)為是自基介導(dǎo)組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進(jìn)入肺間質(zhì)，同時(shí)支氣管靜脈受損也很嚴(yán)重，從上述兩途徑來(lái)的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進(jìn)一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進(jìn)入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進(jìn)肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內(nèi)壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時(shí)體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。
吸入性損傷后，氣管粘膜細(xì)胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細(xì)菌、異物的能力減弱，肺內(nèi)巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動(dòng)脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。
【臨床表現(xiàn)】
中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個(gè)時(shí)期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)4～5天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實(shí)質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性低氣血癥，血paC27.8kpa。肺部聽(tīng)診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。
2、肺水腫期
肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時(shí)內(nèi)，多數(shù)于傷后4天內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細(xì)血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時(shí)并無(wú)左心衰竭。若早期治療不當(dāng)，輸液量過(guò)多，更易發(fā)生肺水腫。
3、感染期
傷后3～14天，病程進(jìn)入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機(jī)械性清除異物的功能障礙。同時(shí)局部及全身免疫功能下降，損傷肺對(duì)細(xì)菌的易感增強(qiáng)。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長(zhǎng)期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機(jī)械性阻塞和肺不張。嚴(yán)重感染者可誘發(fā)全身性感染。
【預(yù)防】
防治感染 吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時(shí)排出、局部及全身抵抗力下降等，常致氣道及肺部感染。一旦感染，若治療不及時(shí)，可并發(fā)急性呼吸功能衰竭，并成為全身感染的重要病灶，誘發(fā)敗血癥。
徹底清除氣道內(nèi)異物和脫落的壞死粘膜組織，引流通暢，是防治感染的基本措施，其次是嚴(yán)格的無(wú)菌操作技術(shù)和消毒隔離，嚴(yán)格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細(xì)菌交叉感染;定期作氣道分泌物涂片和培養(yǎng)，選用敏感抗生素。另外，應(yīng)加強(qiáng)全身支持療法，以提高機(jī)體免疫功能，對(duì)防治感染有理要意義。
激素類的藥物主要用于調(diào)節(jié)體內(nèi)的水鹽代謝和糖代謝，比如說(shuō)皮質(zhì)激素在進(jìn)入血液循環(huán)以后，能夠促進(jìn)和血里面的特異性蛋白質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，從而調(diào)節(jié)血中游離甾體的濃度，皮質(zhì)激素大體有五類，比如說(shuō)性激素類，腎上腺皮質(zhì)激素類，甲狀腺激素類，胰島素類，以及五垂體前葉激素類。
若按藥物類別來(lái)劃分，共可分為以下五類：
1、腎上腺皮質(zhì)激素類:包括促腎上腺皮質(zhì)激素. 糖皮質(zhì)激素.鹽皮質(zhì)激素.
2、性激素類:包括雌激素類.孕激素類.雄激素類.同化激素類.促性腺激素類
3、甲狀腺激素類:包括促甲狀腺激素.甲狀腺激素類.
4、胰島素類: 包括長(zhǎng)效胰島素類.中效胰島素類.短效胰島素類.
5、五垂體前葉激素類 :包括生長(zhǎng)激素類.生長(zhǎng)抑素類.生長(zhǎng)激素釋放激素(GHRH)及類似藥.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素類.
臨床應(yīng)用
①腎上腺皮質(zhì)功能不全。
②自身免疫性疾病。
③變態(tài)反應(yīng)性疾病。
④抑制器官移植時(shí)的排異。
⑤感染性疾病。
⑥休克。
⑦腫瘤。
⑧肝臟疾病。
⑨眼科和皮膚疾病
。⑩重癥肌無(wú)力。某些內(nèi)分泌病的輔助診斷?？傊?，皮質(zhì)激素主要用于危重病人的搶救及其他藥物治療無(wú)效的某些慢性病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、頻發(fā)性哮喘等。雖然它具有肯定的解熱鎮(zhèn)痛療效，但皮質(zhì)激素又有過(guò)多的嚴(yán)重不良反應(yīng)。
不良反應(yīng)
類皮質(zhì)功能亢進(jìn)；類固醇性糖尿??；肌萎縮和骨質(zhì)疏松；誘發(fā)和加重感染；誘發(fā)和加重潰瘍；誘發(fā)精神癥狀；并發(fā)眼病；致畸胎；不恰當(dāng)?shù)赝Ｋ庍€可能出現(xiàn)皮質(zhì)功能不足、激素停藥綜合證和癥狀反跳等弊病。
