原發(fā)性下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全
鍛煉下肢的養(yǎng)生運動。
“你有一萬種功能，你可以征服世界，甚至改變?nèi)朔N，你沒有健康，只能是空談。”人類的發(fā)展歷史中，養(yǎng)生觀念不斷更新，要作生活的主人，我們必須注意養(yǎng)生。關(guān)于中醫(yī)養(yǎng)生有哪些知識需要掌握呢？為此，養(yǎng)生路上(ys630.com)小編從網(wǎng)絡(luò)上為大家精心整理了《原發(fā)性下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全》，供您參考，希望能夠幫助到大家。
【概述】
下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全是一種常見疾病，多發(fā)生在持久從事體力勞動或站立工作人員，在農(nóng)民、理發(fā)員、運動員、外科醫(yī)師等人群中發(fā)病率較高。下肢靜脈瓣膜關(guān)節(jié)不全主要產(chǎn)生患肢沉重、酸脹、乏力，并可有表淺靜脈曲張、色素沉著、皮炎、腫脹和經(jīng)久不愈的潰瘍，不僅病人頗感痛苦，且影響勞動力。
【診斷】
1.大多為長期站立及強(qiáng)體力勞動者，或大隱靜脈剝脫術(shù)后癥狀未見好轉(zhuǎn)或短期復(fù)發(fā)發(fā)才。
2.患肢腫脹，久立時出現(xiàn)膨脹性劇烈疼痛。具有單純性下肢靜脈曲張的癥狀與體征。
3.靜脈壓測定、方向性多普勒超聲檢查有助于診斷。
4.靜脈造影 ①順行造影。深靜脈主干呈筒狀擴(kuò)張，失去竹節(jié)狀形成，瓣膜影模糊，常伴有淺靜脈擴(kuò)張。②逆行造影。可確定瓣膜功能：Ⅰ級瓣膜功能健全，平靜呼吸無造影劑向遠(yuǎn)側(cè)倒流;Ⅱ輕度瓣膜功能不全，少許造影劑倒流，不超過大腿近端;Ⅲ、Ⅳ級中度瓣膜功能不全，造影劑倒流，分別達(dá)膝及膝下，但仍有相當(dāng)?shù)脑煊皠┫蚧貪h;Ⅴ級重度瓣膜功能不全，大部或全部造影劑逆流，直達(dá)踝部。
【治療措施】
本病的大手術(shù)治療原則是減少瓣膜關(guān)閉不全的靜脈腔內(nèi)壓力，包括抬高患肢、適當(dāng)活動、應(yīng)用彈性繃帶等。在術(shù)前、術(shù)后均可作為輔助治療。
下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全根據(jù)病變程度可采用不同的手術(shù)方法。現(xiàn)將常用手術(shù)方法介紹如下：
㈠大隱靜脈高位結(jié)扎加剝脫術(shù)
適應(yīng)征：適用于下肝在隱靜脈瓣膜關(guān)閉不全及深靜脈瓣膜關(guān)閉不全ⅠⅡ級者。
手術(shù)步驟：在股動脈內(nèi)側(cè)約2cm，自腹股溝韌帶向下作縱切口，長約5～6cm。直切口比橫切口好，橫切口顯露較差，并且常將卵圓窩處的淋巴管切斷。切開皮膚、皮下組織，找到大隱靜脈，并顯露卵圓窩，即可發(fā)現(xiàn)大隱靜脈與股靜脈的匯合處，并可見旋髂淺、腹壁淺、陰部外和股外側(cè)、股內(nèi)側(cè)靜脈等分支，這些分支需一一加以切斷、結(jié)扎，然后在距大隱靜脈入口約0.5cm處鉗夾，切斷大隱靜脈，近心端結(jié)扎后再貫穿縫扎。遠(yuǎn)心端內(nèi)置入剝脫器，并盡可能將其送向遠(yuǎn)端，在不能再向下送處，再作一小切口，顯露并切斷靜脈，近端用粗線縛緊于剝脫器錐形尖端的上方，向上抽剝。在抽剝時，助手用紗布壓迫已剝脫大剝離區(qū)皮膚以能置入剝脫器之較大分支，直到內(nèi)踝處。若在抽剝時，發(fā)現(xiàn)某處有較大阻力，常表示該處有一較大分支或穿通支靜脈，可于此另作一小切口，將其結(jié)扎、切斷。不能置入剝脫器而呈團(tuán)塊狀的曲張靜脈，需另作一切口，在直視下作靜脈剝靜脈剝離切除。
逐層縫合皮膚，切口覆蓋敷料后，自足部起至腹股溝部用彈性繃帶包括。
術(shù)后處理：術(shù)后鼓勵病人較早起床行走，一般在術(shù)后第二天可試行下地活動，但不宜久坐和站立。臥床時應(yīng)抬高患肢，鼓勵踝關(guān)節(jié)自主活動，以防深靜脈血栓形成。術(shù)后10天左右拆線，可長期穿醫(yī)用彈力襪擴(kuò)腿。
㈡筋膜下穿通支靜脈結(jié)扎術(shù)
適應(yīng)證：Trendelenburg試驗或靜脈造影示穿通支靜脈瓣膜關(guān)閉不全和深靜脈瓣膜關(guān)閉不全不全Ⅱ級以上但無下肢腫脹、潰瘍者，均可作為大隱靜脈剝脫術(shù)加筋膜下穿通支靜脈結(jié)扎術(shù)。
手術(shù)步驟：自膝下起沿大隱靜脈行經(jīng)作一長的縱切口直徑內(nèi)踝。在大隱靜脈旓稍前方縱行切開深筋膜。在深筋膜下向前后游離，前方至脛骨邊緣，后方至小腿后面中線。結(jié)扎并切斷所有穿過深筋膜的靜脈穿通運。穿通支靜脈在膝關(guān)節(jié)附近和踝關(guān)節(jié)上4cm處較為粗大。結(jié)扎穿通支靜脈后縫合深筋膜及皮膚。術(shù)后處理同大隱靜脈剝脫術(shù)。
1985年Johnson報道47例復(fù)發(fā)發(fā)性靜脈潰瘍行筋膜下穿通支靜脈結(jié)扎術(shù)的臨床療效，平均隨3.5年，1、3、5年潰瘍復(fù)發(fā)率分別為22%、41%和51%。
㈢深靜脈瓣膜重建性手術(shù) 50年代對下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全的認(rèn)識的模糊的，但Linton已首創(chuàng)用結(jié)扎股淺靜脈同時作大隱靜脈剝脫治療靜脈郁滯性潰瘍，據(jù)稱有一定療效。Kistner報道5例股淺靜脈結(jié)扎切斷術(shù)，隨訪2～8年，4例癥狀減輕。在作股淺靜脈結(jié)扎時，應(yīng)注意結(jié)扎部位恰在股淺靜脈進(jìn)入股總靜脈處，避免遺留股淺靜脈殘端，否則術(shù)后可能導(dǎo)致盲段處血栓形成。
60年代psathakis提高深靜脈瓣膜機(jī)有不全重建術(shù)的新嘗試。他將股薄肌腱橫拉至腘靜脈和腘動脈之間并縫于股二頭肌腱上起收縮性瓣膜的作用，糾正腘靜脈瓣膜關(guān)閉不全，防止血液逆流，共作了124例，隨訪年半療效良好。
此外Hallberg也曾報道應(yīng)用滌綸織物袖套式置于瓣膜關(guān)閉不全的靜脈外，以起到外瓣膜作用。
80年代，Kistner總結(jié)了60年代以來的臨床經(jīng)驗，提出原發(fā)性深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的新診斷，并用深靜脈瓣膜成形術(shù)治療瓣膜關(guān)閉不全，使深靜脈、穿通靜脈瓣膜機(jī)能不全的治療跨入力圖精確修復(fù)瓣膜病變的新紀(jì)元，即從破壞性手術(shù)(結(jié)扎股淺靜脈)，到間接的瓣膜手術(shù)(外瓣膜手術(shù))，再發(fā)展到直接的瓣膜修復(fù)手術(shù)(瓣膜成形術(shù)、瓣膜移植術(shù))，完成了對下肢靜脈機(jī)能不全的概念和處理的變革。
1.靜脈瓣膜成形術(shù)
適應(yīng)證：下肢腫脹或潰瘍且下行性靜脈造影示股靜脈瓣膜關(guān)閉不全ⅢⅣ級，靜脈無陣舊炎癥表現(xiàn)者。
手術(shù)步驟：當(dāng)大陷靜脈有病變時，先常規(guī)作大隱靜脈結(jié)扎、剝脫術(shù)并作筋膜下穿通支靜脈切斷，1周后再作瓣膜成形術(shù)。
沿股靜脈作一縱行切口，游離股總、股深和股淺靜脈。通過捫靜脈壁可覺察瓣尖。先試驗瓣膜功能。夾住遠(yuǎn)端靜脈，將備耕度擠向近側(cè)瓣膜之上，然后又將血液強(qiáng)制地向瓣膜擠向，如瓣膜機(jī)能良好則不允許血液通過瓣膜逆流;如瓣膜關(guān)閉不全，則甚至不需用手?jǐn)D壓，血液也通過瓣膜逆流。識別瓣膜功能后，需決定修復(fù)那一個瓣膜。最高位置的股淺靜脈瓣膜如可利用是首選的瓣膜，它可防止血流從股深靜脈逆流入股淺靜脈。如股淺靜脈的第二個瓣膜修復(fù)條件更為理想，也可選擇第二個瓣膜。
在瓣膜前方將靜脈先縱行切開，靜脈切口必須通過兩個瓣葉連接處。在下垂瓣膜之下3cm處作一切口，靜脈壁用鑷子輕輕提起，用精細(xì)的小剪刀朝瓣葉交界處將靜脈壁細(xì)心剪開，然后向股總靜脈方向再擴(kuò)剪3cm。這一手術(shù)操作必須精確，如剪傷瓣葉，將妨礙瓣膜成形術(shù)的進(jìn)行。
靜脈切開后，先檢查瓣膜。由于一個或兩個靜脈瓣葉被拉長，引起瓣膜松弛下垂，致使血液逆流。瓣膜必須尚完整。將過長的瓣葉以間斷縫合法縫于靜脈壁上，縫線從靜脈外穿到靜脈內(nèi)，穿過伸長的瓣葉距交界處2mm的游離緣，再從靜脈內(nèi)穿到靜脈外，與縫線另一頭打結(jié)。縫合可在瓣葉兩側(cè)進(jìn)行，切開的靜脈中部兩個瓣葉交界處也作瓣葉緊縮縫合。一般總共需作4～6針完成瓣膜的充分緊縮。在修復(fù)瓣葉時如出現(xiàn)損傷小孔，則用90縫線作修補(bǔ)。決定瓣膜縮短多少頗為重要。瓣尖邊緣縫于靜脈時，應(yīng)避免過松或過緊。在手術(shù)結(jié)束時，瓣尖輕輕拉緊靜脈壁則恰當(dāng)好處。
瓣膜修復(fù)后，在縫閉靜脈切口時，需注意縫合整齊，勿撕傷瓣尖。在靠近近尖部用幾針精細(xì)的間斷縫合縫閉切口，剩余的靜脈切開處用連續(xù)縫合。靜脈切口縫閉后，再用擠壓法檢查瓣膜功能。如仍有顯著漏血，應(yīng)重新修復(fù)或結(jié)扎股淺靜脈。
療效：Kistner曾報道22例股淺靜脈瓣膜關(guān)閉不全行瓣膜修復(fù)成形術(shù)，隨訪5～10年，15例潰瘍愈合，疼痛和腫脹全部消失，不需用彈性繃帶;3例癥狀接近于完全減輕，但需間斷應(yīng)用彈性繃帶;4例腫脹或潰瘍無改善;療效優(yōu)良占82%，療效不佳占18%。
1982年Jones又提出一種新的、簡單的靜脈瓣膜成形術(shù)，稱靜脈壁三角形切除法瓣膜成形術(shù)。其操作步驟如下：先游離股總、股深和股淺靜脈的近端。Jones選擇修復(fù)股總靜脈瓣膜，他認(rèn)為股淺和股深靜脈瓣膜常同時存在關(guān)閉不全，利用股靜脈各屬支以上的瓣膜，將能預(yù)防血液逆流入股淺或股深靜脈。在阻斷靜脈前將病人完全肝素化。在所選擇瓣膜的瓣葉交界處，瓣葉附著點的上方，做一靜脈小節(jié)口。在靜脈壁外較難確定此位置，但當(dāng)做完靜脈小切口后，就可繼續(xù)遠(yuǎn)側(cè)延長。注意切莫將瓣葉從靜脈壁上行任何分離。然后即可直接觀察瓣膜，若瓣葉顯得柔軟且精巧，僅存在唇樣伸長，則適合作本手術(shù)。先在未打開的半葉壁上，用精細(xì)的60單絲縫線做三角形間斷縫合，使靜脈壁呈錐形緊縮，并使之在兩瓣葉交界水平呈最大狹窄。置3～5針縫線，將節(jié)口呈三角形縫閉，使靜脈壁在瓣葉交界水平呈最大程度的緊縮，然后移除血管夾。
Jones認(rèn)為此方法可作為Kistner靜脈內(nèi)修復(fù)瓣膜的替代方法。他用此法所做5例瓣膜成形術(shù)，隨訪6～12個月，均無下肢腫脹或潰瘍復(fù)發(fā)。此法相對簡單，僅需1小時即可完成，并只需局麻。隨訪時間雖較短，但潰瘍愈合，腫脹顯著消退，近期療效肯定滿意，目前尚待觀察具遠(yuǎn)期療效。
2.靜脈瓣膜移植術(shù)(或稱帶瓣膜靜脈段移植術(shù))
適應(yīng)證：下行性靜脈造影示原發(fā)性深靜脈瓣膜關(guān)閉不全ⅢⅣ級，因瓣膜缺如或松弛過多無法作瓣膜成形術(shù)者。
【病因?qū)W】
先天靜脈壁薄弱、擴(kuò)張、靜脈瓣膜缺陷、靜脈腔內(nèi)壓力持久升高以及老年靜脈壁及瓣膜退行性變是下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全的主要原因。
重全力勞動及長時間站立者易致下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全。負(fù)重時腹腔內(nèi)壓力升高，下肢靜脈回流受阻，而持久站立，下肢肌內(nèi)較少收縮，影響靜脈回流。靜脈壁及瓣膜先天薄弱者，附加上述因素，即可致下肢靜脈瓣膜關(guān)閉不全。
【病理改變】
由于先天靜脈壁薄弱，再加長期血液郁滯，靜脈壓力增加，早期肌纖維和彈力纖維代償性增厚，后期肌纖維和弱力纖維萎縮、消失，均為結(jié)締組織所代替，靜脈壁常因擴(kuò)張而變薄，靜脈瓣膜的彈性纖維也發(fā)生退化。瓣膜雖呈薄膜狀，無深靜脈炎后瓣膜增厚的跡象，但瓣膜關(guān)閉不全，兩個瓣葉不能緊密對合，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全，血流從兩個下垂瓣葉之間向下逆流。
深靜瓣膜關(guān)閉不全，血流向遠(yuǎn)端深靜脈逆流，靜脈壓力增加，靜脈管腔擴(kuò)張，管壁變薄，使毛細(xì)血管充血，肢體處于長期水腫狀態(tài)，淋巴管可繼發(fā)阻塞，水腫組織纖維化使肢體腫脹更趨嚴(yán)重。持續(xù)深靜脈高壓和穿通支靜脈關(guān)閉不全使深靜脈血液逆流入淺靜脈，引起大隱靜脈繼發(fā)性靜脈曲張。
下肢血液回流變慢和逆流，造成下肢血流郁滯，血液含氧量降低，毛細(xì)血管壁通盤性增加，紅細(xì)胞滲至血管外，血紅蛋白的代謝產(chǎn)物含鐵血黃素沉積于皮下，常致足靴區(qū)皮膚呈現(xiàn)棕黑色斑狀色素沉著。局部組織因缺氧發(fā)生營養(yǎng)不良，抵抗力降低，易并發(fā)癥疹樣皮炎、淋巴管和潰瘍等。
【臨床表現(xiàn)】
病人常感下肢沉重、酸脹、走路易疲勞。有的可伴有小腿肌肉痙攣。部分病人可無明顯不適。
在患肢，尤其小腿前內(nèi)側(cè)，淺靜脈隆起、擴(kuò)張、蜿蜒迂曲，甚至卷曲成團(tuán)呈靜脈瘤樣改變，站立時列為明顯。病程較長者，小腿特別是踝部皮膚常有營養(yǎng)性改變，色素沉著、脫屑，甚至濕疹形成。
一般較少有小腿腫脹，如發(fā)生常提示不但有淺靜脈瓣膜關(guān)閉不全且有深靜脈瓣膜關(guān)閉不全。下肢腫脹較深靜脈后綜合征輕，一般較健側(cè)周長大2～3cm，很少有超過4cm者。
曲張靜脈易并發(fā)血栓性靜脈炎，該時曲張靜脈處疼痛，呈現(xiàn)紅腫硬索，有壓痛。由于患肢組織缺氧，皮下組織纖維化，血液代謝產(chǎn)物滲出，局部抵抗力大大降低，因此，即使在輕微損傷和感染時，都可引起頑固性不愈潰瘍。據(jù)Hoave統(tǒng)計他所經(jīng)治的800例靜脈曲張患者，有10%合并有靜脈郁滯性潰瘍。潰瘍最常見于內(nèi)踝上方，因該處位置最低，直立時靜脈壓最高。該處軟組織又少，且附近常有機(jī)能不全的粗大穿通支靜脈，營養(yǎng)性障礙也最嚴(yán)重。潰瘍一般為單發(fā)，少數(shù)可有多處發(fā)生。潰瘍底部為暗紅色不健康的肉芽組織，表面可有稀薄帶臭氣味之滲液，周圍組織色素沉著、水腫或變硬，或有濕疹樣皮炎。如潰瘍經(jīng)久不愈，并邊緣隆起，呈火山口或萊花狀，堅硬，底部凹凸不平，易出血，分泌物血腥惡臭，帶有粘液，則提示可能有惡變，極少見。
曲張靜脈由于外傷等原因，可造成急性出血。往往發(fā)生于足靴區(qū)，萎縮的皮膚光薄如紙，其下可見有承受高壓的怒張小靜脈，輕微外傷即可引起出血。此外潰瘍底面常有穿通支靜脈，也?？梢蛲鈧鸪鲅?/p>
【輔助檢查】
根據(jù)臨床表現(xiàn)，尚需作一些理學(xué)檢查和實驗室特殊檢查，特別是下肢靜脈造影。
㈠理學(xué)檢查
1.下肢周徑測量 將兩下肢伸直或微屈，測量膝上15cm和膝下15cm處皗 長，一般以髕骨下緣(測小腿時)和髕骨上緣(測大腿時)為定點，測量數(shù)值健側(cè)和患側(cè)對照，術(shù)前和術(shù)后對照。
2.下肢深靜脈通暢度試驗(perthes試驗)用以測定深靜脈回流的通暢情況。方法是在大腿用一止血帶阻斷大隱靜脈干，囑病人用力踢腿或連續(xù)快速作下蹲運動。由于肌肉收縮，淺靜脈血流應(yīng)回流至深靜脈使曲張靜脈萎陷空虛。如深靜脈不通暢或有靜脈壓力增高，靜脈曲張程度不減輕，甚至加重。
對深靜脈瓣膜有否關(guān)閉不全，目前尚無一種理學(xué)檢查(指以上不用儀器的手法檢查)可測知其病變。
3.大隱靜脈瓣膜和小腿穿通支靜脈瓣膜試驗(Trendelenburg試驗) 用以測定在大隱靜脈和交通靜脈機(jī)能不全瓣膜的位置。病人取臥位，下肢抬高，并自踝部向上按摩患肢，使靜脈空虛。檢查者用止血帶壓住近側(cè)大腿部，然后讓病人站立。當(dāng)放開止血帶時，大隱靜脈迅速充盈，說明大隱靜脈瓣膜機(jī)能不全;未放開止血帶而小腿部大隱靜脈在30秒內(nèi)迅速充盈，表明小腿穿通支靜脈瓣膜關(guān)閉不全。
㈡實驗室無損傷檢查 近年來，多普勒超聲血流檢查、電阻抗容積圖、光電血流儀測定等對檢查下肢深靜脈通暢度和深靜脈瓣膜功能方面，直到了有益作用。但上行性和下行性下肢靜脈造影至今仍不失為一形象化確診深靜脈通暢度和靜脈瓣膜功能的檢查方法。
㈢下肢靜脈造影 肢體腫脹或存在經(jīng)久不愈潰瘍時，最好作下肢靜脈造影，一方面與深靜脈炎后綜合征相鑒別，另一方面明確深、淺靜脈瓣膜關(guān)閉不全的程度，為制訂手術(shù)方案提供依據(jù)。
一般先作上行性靜脈造影，如下肢深靜脈通暢，再作下行性靜脈造影，以明確靜脈瓣膜是否有病變。
1.上行性靜脈造影 主要用于觀察下肢深靜脈通暢度及穿通支靜脈瓣膜功能。方法：病人仰臥，取半直立位，呈45
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【概述】
三尖瓣關(guān)閉不全可有相對性和器質(zhì)性兩種。相對性者，瓣膜本身并無病變，而系右心室肥大，房室環(huán)相應(yīng)擴(kuò)張，引起三尖瓣瓣葉對合不良，造成關(guān)閉不全。重度風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全的病人常伴有相對性三尖瓣關(guān)閉不全。器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全是風(fēng)濕熱的后遺癥，臨床上不多見，大都同時伴有二尖瓣和主動脈瓣病變。病理變化為瓣膜纖維增厚，卷縮，腱索縮短，瓣環(huán)擴(kuò)大，心臟收縮時瓣膜不能完全對合。往往合并瓣膜交界的融合，因而兼有狹窄。
【治療措施】
相對性三尖瓣關(guān)閉不全程度輕者在原發(fā)其它瓣膜病變糾治后，經(jīng)過一段時間的恢復(fù)，由于右心室壓力下降，右心縮小，其關(guān)閉不全的程度大多減輕，甚至消失。但部分重癥風(fēng)濕性心臟病患者，術(shù)后數(shù)日內(nèi)三尖瓣返流所造成的血流動力學(xué)障礙是促成低心排血量，進(jìn)而導(dǎo)致手術(shù)死亡的因素之一。還有部分肺動脈高壓病人則得不到預(yù)期效果，術(shù)后長期處于右心衰竭。故近年來主張對中等度以上的三尖瓣關(guān)閉不全，在其他瓣膜手術(shù)完成后，同期施行三尖瓣瓣環(huán)成形術(shù)，以期得到較滿意的效果。
器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全，一般都需手術(shù)治療。病變輕者，可先直視切開融合的交界，再行瓣環(huán)成形術(shù);病變較重者，應(yīng)行瓣膜替換術(shù)。
三尖瓣成形術(shù)：常用方法有三種①瓣環(huán)縫縮術(shù)，沿前瓣和后瓣交界處及后瓣瓣環(huán)用雙頭無創(chuàng)傷縫線作1～2針褥式縫合，兩側(cè)都襯墊片，結(jié)紥后短縮瓣環(huán)。②De Vega術(shù)，用帶雙頭針的無創(chuàng)傷縫線沿前瓣和后瓣瓣環(huán)作雙層交叉連續(xù)縫合，兩端進(jìn)出針處各帶一墊片，收緊縫線結(jié)紥，以縮短擴(kuò)大的后瓣和前瓣基部瓣環(huán)。③Carpentier環(huán)固定術(shù)，Carpentier環(huán)是仿照三尖瓣環(huán)形態(tài)，用不銹鋼制成的橢圓形半圓環(huán)，外用滌綸布包裹，有不同的號碼。手術(shù)時沿三尖瓣環(huán)放置褥式縫線，再縫于適合號碼的Carpentier環(huán)上。結(jié)紥固定后即可將擴(kuò)大的前瓣和后瓣基部瓣環(huán)縮小，而使三尖瓣恢復(fù)對合良好。經(jīng)改良的carpentier環(huán)，采用彈性材料制環(huán)，能適應(yīng)心臟周期房室環(huán)的活動，減少縫合圈上的應(yīng)力，從而減少撕脫的可能性。
(1)～(4)示手術(shù)步驟 (5)示Carpentier改良型三尖瓣環(huán)
【病理改變】
三尖瓣關(guān)閉不全的病理生理是三尖瓣返流的結(jié)果，即收縮期血流從右心室返流入右心房，造成右心房高度擴(kuò)大，壓力升高，靜脈血液回流障礙。由于右心室負(fù)荷增加，代償而肥厚，容易發(fā)生右心衰竭。
【臨床表現(xiàn)】
三尖瓣關(guān)閉不全的癥狀和體征與瓣膜關(guān)閉不全的程度有關(guān)。輕度關(guān)閉不全臨床上不易覺察。較嚴(yán)重者可有疲乏、胃納不佳、肝區(qū)脹痛、腹部膨脹和下肢水腫等。
典型體征是：頸靜脈怒張伴搏動;肝腫大并能捫及搏動;以及胸骨左緣第4肋間的全收縮期吹風(fēng)樣雜音，雜音在深吸氣末增強(qiáng)(Carvallo征)。典型體征在嚴(yán)重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝臟長期郁血而致硬化，反而不再有搏動;右心容量負(fù)荷達(dá)到極點后，雜音不再隨吸氣而增強(qiáng)，故Carvallo征可以陰性。
X線照片示右心房和右心室肥大，心臟右緣凸出，同時半有其他瓣膜病變造成的改變。
心電圖示心房肥大，p波高寬;并有右束支傳導(dǎo)阻滯或右心室肥大，甚至心肌勞損。常有心房顫動。
超聲心動圖及多普勒檢查：切面超聲可探測三尖瓣環(huán)的大小，了解瓣膜的增厚情況，有助于分首辨相對性和器質(zhì)性病變。三尖瓣關(guān)閉不全時，超聲造影可見微泡往返于三尖瓣;多普勒能直接監(jiān)測到右室至右房的異常信號，并可估計返流的程度。
心導(dǎo)管檢查表現(xiàn)為右心房壓力波形的V波突出，y降支變陡，在吸氣時更為明顯。右心房壓力波形與右心室壓力波形相似，僅振幅較小，稱為右室化的右房壓，是重度三尖瓣返流的表現(xiàn)。
心血管造影檢查：右室造影、右前斜位電影攝影可顯示三尖瓣返流及其程度。但由于心導(dǎo)管跨過三尖瓣，有潛在性假陽性。
三尖瓣關(guān)閉不全的診斷，應(yīng)包括對關(guān)閉不全程度的了解。典型的臨床體征對診斷重度三尖瓣關(guān)閉不全有一定價值。過去用右心室造影作為診斷可疑病例和估計返流程度的手段。近年來，超聲和多普勒檢查已逐漸替代了創(chuàng)傷性檢查。
二尖瓣是屬于左心室瓣，心室這個地方是特別重要的一個部位，它影響著我們的生命體征，并且有效的保護(hù)了我們的心臟，但是這個地方經(jīng)常性會出現(xiàn)很多的問題，其中就包括了二尖瓣輕度關(guān)閉不全的這種情況，這種情況是可以有一定的理由來解釋的，那么二尖瓣輕度關(guān)閉不全是怎么回事？
外科治療的死亡率取決于病人的血流動力學(xué)和臨床情況，特別是左室功能以及肝、腎和肺功能的好壞和外科隊伍的熟練程度。在大多數(shù)醫(yī)療研究中心，單純以二尖瓣關(guān)閉不全為主的病人，二尖瓣置換術(shù)的死亡率在2％～7％之間，修補(bǔ)術(shù)死亡率更低，在1％～2％。
大多數(shù)患者術(shù)后臨床癥狀和生活質(zhì)量可得到改善，肺動脈高壓減輕，心臟大小和左心室重量減少，較內(nèi)科治療存活率明顯改善，但對于術(shù)前病史長、心臟功能較差的患者，術(shù)后心功能改善不如二尖瓣狹窄和主動脈瓣換瓣術(shù)后滿意。總之，因二尖瓣反流接受手術(shù)的病人比那些因二尖瓣狹窄接受手術(shù)的病人的生存率低。然而，觀察研究發(fā)現(xiàn)，任何時候接受外科治療都會改善長期生存率。
值得注意的是，術(shù)時心功能Ⅰ級和Ⅱ級的病人生存率不但高于術(shù)前有嚴(yán)重癥狀的病人，而且與總?cè)丝谥袑?yīng)的年齡和性別期望的生存率沒有差別。二尖瓣反流外科矯正術(shù)后最常見的死亡原因是由于長期不可逆的心肌損害造成的左室功能異常。隨著時間的推移，術(shù)后充血性心力衰竭的發(fā)生率增加（在術(shù)后的存活者中第10年的發(fā)生率為38％），大多數(shù)（2/3）常為術(shù)后殘存的左室功能異常。瓣膜性或手術(shù)性的功能異?？山忉尳?/3病人的心力衰竭。術(shù)后充血性心力衰竭具有不良的預(yù)后，應(yīng)盡可能加以預(yù)防，包括早期糾正二尖瓣反流。
在成功地進(jìn)行了瓣膜置換術(shù)后的病人中，大多數(shù)病人的EF下降，可能是由于幾種因素的綜合作用：術(shù)前由于容量負(fù)荷過重產(chǎn)生的心肌損害；在術(shù)中有時產(chǎn)生的持續(xù)性心肌損害；術(shù)后負(fù)荷狀態(tài)的改變，二尖瓣關(guān)閉不全時，左室射血的后負(fù)荷降低，手術(shù)后較原來增加，而術(shù)后前負(fù)荷又較術(shù)前明顯降低，致使左室射血分?jǐn)?shù)反而降低；加之瓣膜置換術(shù)時瓣下裝置切除后乳頭肌瓣環(huán)連接的變化也影響了左室功能的改善，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑對改善心功能，提高EF多有效。國外對手術(shù)前、后左室功能之間的關(guān)系以及術(shù)前左室功能與術(shù)后存活之間的關(guān)系研究表明在瓣膜置換術(shù)后早期EF可能會降低近10％。
然而，存在顯著的個體差異，在那些左室收縮末徑、容量或室壁應(yīng)力顯著增加的病人，或那些癥狀嚴(yán)重、二尖瓣反流持續(xù)時間長或伴有冠心病的病人，也可見到術(shù)后EF有更多的降低。手術(shù)效果最好的是那些沒有癥狀或癥狀輕微和EF不低于60％的病人，術(shù)前的EF明顯降低（＜50％）會伴有術(shù)后晚期較高的死亡率，即使處于臨界狀態(tài)的EF（50％～60％）也伴隨后期死亡率的增加。因此，術(shù)前EF是術(shù)后和生存有用的獨立性的預(yù)測指標(biāo)。盡管如此，仍主張對這些病人行手術(shù)治療，因為外科治療仍會比藥物治療提供更好的預(yù)后。
三尖瓣關(guān)閉不全有什么危害
1、三尖瓣關(guān)閉不全有什么危害
后天性三尖瓣關(guān)閉不全可并發(fā)心房顫動、肺栓塞和右心衰竭等危害。
肺栓塞是由于肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴(yán)重并發(fā)癥,最常見的栓子是來自靜脈系統(tǒng)中的血栓。肺栓塞最常見的癥狀為呼吸困難和胸痛,發(fā)生率均達(dá)80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致,突然發(fā)生者常提示肺梗塞,膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛,頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血,其它癥狀為焦慮,可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆。
可由于左心衰竭引起,因左心衰竭時肺充血,肺動脈壓力增高,使右室收縮期負(fù)荷增加。先天性心血管畸形伴有肺動脈高壓者常發(fā)生右心衰竭。右心衰竭的癥狀主要為體循環(huán)充血所引起,臨床表現(xiàn)有:水腫、肝臟腫大、上得痛、頸靜脈怒張、食欲不振、惡心、嘔吐、尿少,并有輕度蛋白尿及少數(shù)紅細(xì)胞。
2、什么是三尖瓣
三尖瓣如同一個“單向活門”,保證血液循環(huán)由右心房一定向右心室方向流動和通過一定流量。
3、三尖瓣的作用
三尖瓣如同一個“單向活門”,保證血液循環(huán)由右心房一定向右心室方向流動和通過一定流量。心臟當(dāng)右心室收縮時,擠壓室內(nèi)血液,血液沖擊瓣膜。三尖瓣關(guān)閉,血液不倒入右心房。右心室的前上方有肺動脈口,右心室的血液由此送入肺動脈。肺動脈口緣上有三塊半月形的瓣膜稱肺動脈瓣(半月瓣),當(dāng)心室舒張時,肺動脈瓣關(guān)閉,血液不倒流入右心室。
三尖瓣輕度關(guān)閉不全表現(xiàn)
易疲乏,可有勞力性心悸、氣促,右季肋區(qū)和右上腹脹痛,皮下水腫,持續(xù)腹水。
食欲不振、惡心、噯氣及嘔吐,部分患者可有輕度黃疸。
有時可有頸、頭部靜脈搏動感覺。
病變明顯時頸靜脈怒張且收縮期搏動,下肢水腫、肝腫大、腹水,肝頸靜脈回流征。
彌漫的右心室搏動,心界向右擴(kuò)大,第一心音減弱,肺動脈瓣第二音亢進(jìn),?？陕劶坝倚氖业谌囊舯捡R律。
胸骨左緣第3-5肋間全收縮期雜音,偶可在劍突區(qū)最響,當(dāng)右心室明顯增大致心臟轉(zhuǎn)位時此雜音可位于心尖區(qū)。
嚴(yán)重關(guān)閉不全時在胸骨左緣的第三心音之后偶可聞及一短促的舒張期隆隆樣雜音。
三尖瓣閉合不全的病因是什么
三尖瓣關(guān)閉不全多由肺動脈高壓及三尖瓣擴(kuò)張引起。其病因根據(jù)三尖瓣結(jié)構(gòu)是否正常分為兩大類:
功能性和器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收縮壓和/或舒張壓的升高、右心室的擴(kuò)大和三尖瓣環(huán)擴(kuò)張而導(dǎo)致三尖瓣關(guān)閉不全。多繼發(fā)于各種心臟和肺血管疾病,如常見于顯著二尖瓣病變及慢性肺心病,累及右心室的下壁心肌梗塞,風(fēng)濕性或先天性心臟病肺動脈高壓引起的心力衰竭晚期,缺血性心臟病,心肌病。
器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全較少見,如風(fēng)濕性三尖瓣炎后瓣膜縮短變形,常合并三尖瓣狹窄;先天性畸形;感染性心內(nèi)膜炎所致的瓣膜毀損;三尖瓣脫垂,此類病人多伴有二尖瓣脫垂,常見于馬方綜合征;亦可見于右心房黏液瘤,右心室心肌梗塞及胸部外傷后。后天性單純的三尖瓣關(guān)閉不全可發(fā)生于類癌綜合征,因類癌斑塊常沉著于三尖瓣的心室面,并使瓣尖與右心室壁粘連,從而引起三尖瓣關(guān)閉不全,此類病人多同時有肺動脈瓣病變。三尖瓣關(guān)閉不全時常有右心明顯擴(kuò)大。
二尖瓣三尖瓣都是屬于人體心室這邊的組織，這個組織對人體而言是非常重要的，它是能夠有效的保護(hù)我們的心臟的，但是二尖瓣三尖瓣也是經(jīng)常性會出現(xiàn)一些問題的，其中就包括了二尖瓣三尖瓣關(guān)閉不全就是其中一個問題，這是可以有一定的癥狀的，那么二尖瓣三尖瓣關(guān)閉不全是怎么回事？
正常的二尖瓣關(guān)閉功能取決于瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌、左心室這5個部分的完整結(jié)構(gòu)和正常功能。這5個部分中的任一部分發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的異常均可引起二尖瓣關(guān)閉不全。輕度反流，患者僅有輕微勞力性呼吸困難。重度反流（如乳頭肌斷裂），很快出現(xiàn)急性左心衰竭，甚至心源性休克。
臨床表現(xiàn)
1.癥狀（1）
急性 輕度反流，僅有輕微勞力性呼吸困難。重度反流（如乳頭肌斷裂），很快出現(xiàn)急性左心衰，甚至心源性休克。（2）
慢性 輕度二尖瓣關(guān)閉不全病人，可長期沒有癥狀。當(dāng)左心功能失代償時，病人出現(xiàn)乏力、心悸、胸痛、勞力性呼吸困難等因心排血量減少導(dǎo)致的癥狀。隨后，病情加重，出現(xiàn)端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難，甚至急性肺水腫，最后導(dǎo)致肺動脈高壓，右心衰。2.體征（1）
聽診 心尖部收縮期雜音是二尖瓣關(guān)閉不全最主要的體征，典型者為較粗糙全收縮期吹風(fēng)樣雜音，多向腋下及左肩胛間部傳導(dǎo)，后瓣受損時可向心底部傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂時只有收縮中晚期雜音。p2亢進(jìn)、寬分裂。（2）
其他 心尖搏動增強(qiáng)，向下移位；心尖區(qū)抬舉樣搏動及全收縮期震顫。并發(fā)肺水腫或右心衰時，出現(xiàn)相應(yīng)體征。三尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損、主動脈狹窄、左右室流出道梗阻均可出現(xiàn)收縮期雜音，應(yīng)注意鑒別，超聲心動圖是診斷和評估二尖瓣反流最精確的無創(chuàng)檢查方法。
【概述】
風(fēng)濕熱侵犯二尖瓣最多見的病變是瓣膜纖維化增厚，交界融合，瓣口狹小，形成單純性二尖瓣狹窄。約1/3病例二尖瓣狹窄伴有關(guān)閉不全。單純性二尖瓣關(guān)閉不全則較為少見，在風(fēng)濕性二尖瓣病變中僅占5%左右。成年人二尖瓣關(guān)閉不全的病因，除風(fēng)濕性瓣膜病外，尚有冠狀動脈粥樣硬化引致乳頭肌梗塞斷裂;主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全引致左心室擴(kuò)大的基礎(chǔ)上發(fā)生二尖瓣關(guān)閉不全;二尖瓣瓣葉粘液樣變性增厚、瓣葉伸長呈現(xiàn)脫垂，產(chǎn)生關(guān)閉不全，在二尖瓣病變的基礎(chǔ)上并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎引致二尖瓣關(guān)閉不全;胸部創(chuàng)傷引致二尖瓣關(guān)閉不全非常少見。二尖瓣交界分離術(shù)特別是閉式手術(shù)時造成瓣葉撕裂或腱索裂斷，亦可產(chǎn)生創(chuàng)傷性或醫(yī)源性二尖瓣關(guān)閉不全
【治療措施】
1951年起B(yǎng)ailey,Nichols,Davila,Glover等曾先后施行閉式心臟手術(shù)，用縫成管狀的心包片、靜脈或筋膜穿越左心室松弛地放置于二尖瓣瓣口下方，左心室收縮時起部份堵塞瓣口的作用，或穿越前后瓣葉，部分縮縫瓣口或在心臟外束緊房室環(huán)，但手術(shù)死亡率高，長期療效差而被淘汰。Lillehei等Merendino于1957年在體外循環(huán)下施行二尖瓣瓣環(huán)縫縮術(shù)治療二尖瓣關(guān)閉不全。1961年Starr首先報道應(yīng)用籠球開明人工機(jī)械瓣膜替換二尖瓣獲得成功。1968年Carpentier創(chuàng)制彈性人工房室環(huán)縫縮擴(kuò)大的二尖瓣瓣環(huán)治療二尖瓣關(guān)閉不全，此后又改善二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)，提高治療效果。
手術(shù)適應(yīng)證：風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全病例需作瓣膜替換術(shù)或瓣膜整形修復(fù)術(shù)者約各占半數(shù)?，F(xiàn)有診斷方法術(shù)前尚難準(zhǔn)確判定可以采用何種治療方法。當(dāng)前不論人工機(jī)械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高，遠(yuǎn)期療效尚欠滿意，因此臨床癥狀較輕，心功能屬Ⅰ～Ⅱ級，體格檢查，胸部X線片及超聲心動圖檢查均未顯示左心室明顯增大者，宜暫緩施行手術(shù)治療，定期隨診復(fù)查，觀察病情發(fā)展情況。另一方面，左心室功能衰減的發(fā)展速度難于預(yù)測，功能Ⅲ級以上的部分病例，左心室心肌又常呈現(xiàn)永久性的間質(zhì)性纖維疤痕病變，既增加手術(shù)的危險性，又影響遠(yuǎn)期治療效果。左心房高度擴(kuò)大也對手術(shù)治療的效果起不良影響，因此在左心室開始呈現(xiàn)不可逆復(fù)病變時，即使臨床癥狀尚不嚴(yán)重，是施行手術(shù)治療的最好時期。近年來超聲心動圖檢查的發(fā)展已有可能通過系列定期測定左心室腔收縮期容和，噴血分?jǐn)?shù)，左心室區(qū)域性收縮異常等改變，早期發(fā)展左心室功能減退，為手術(shù)時機(jī)的選擇提供參考。心功能減退到Ⅲ或Ⅳ級的病例，雖噴血分?jǐn)?shù)降到0.40，手術(shù)治療仍可改善血流動力學(xué)，增多左心室排送入主動脈的血流量，減輕臨床癥狀和防止或延緩左心室功能持續(xù)衰退。
醫(yī)源性或感染性心內(nèi)膜炎和腱索斷裂引起的急性二尖瓣關(guān)閉不全，經(jīng)內(nèi)科治療肺靜脈高壓癥狀和心內(nèi)膜炎得到控制者，可延緩施行手術(shù)治療，定期隨診觀察。內(nèi)科治療未能收效者則需立即施行二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)。重度肺血管阻塞性病變、慢性右心衰竭、內(nèi)科治療未能收效者，不適宜施行手術(shù)治療。
手術(shù)操作：二尖瓣關(guān)閉不全的手術(shù)治療，視瓣膜病變情況可選用：①二尖瓣瓣環(huán)縫縮或是重建術(shù)。②二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)。③二尖瓣瓣膜替換術(shù)。
(一)二尖瓣瓣環(huán)縫縮或重建術(shù) 治療目的是縮小二尖瓣瓣環(huán)，改善前后瓣葉對合情況。適用于瓣膜和瓣下組織病變較輕，瓣葉活動度較好，主要因瓣環(huán)擴(kuò)大引起的單純性二尖瓣關(guān)閉不全病例。
前胸正中切口，縱向鋸開胸骨，心包前壁作I字形切口顯露心臟，經(jīng)房間溝左心房小切口指探二尖瓣瓣膜病變情況和關(guān)閉不全的部位和輕度程度，然后于右心房內(nèi)插入單根粗的引血導(dǎo)管或分別于上、下腔靜脈內(nèi)插入引血導(dǎo)管，升主動脈根部插入給血導(dǎo)管。建立體外循環(huán)后即降低體溫到25℃左右，并于心包腔內(nèi)注入冷生理鹽水降低心肌局部溫度，阻斷升主動脈，于其根部注入冷心臟停搏液，經(jīng)房間溝左心房長切口顯露二尖瓣，多數(shù)病例關(guān)閉不全局限于后內(nèi)交界處，可于后內(nèi)交界區(qū)房室環(huán)處放置2-0縫線作8字形縫合或帶墊片褥式縫合。縮短后內(nèi)交界區(qū)后瓣葉基部瓣環(huán)長度，使心室收縮時前后瓣葉得以對合。關(guān)閉不全部位局限于前外交界者則縫縮前外交界區(qū)后瓣葉基部瓣環(huán)的長度。瓣環(huán)高度擴(kuò)大，瓣口全長關(guān)閉不全者則需在前外交界及后內(nèi)交界區(qū)各放置帶墊片縫線作褥式縫合或8字形縫合，縮短瓣環(huán)長度，但在前瓣葉其部應(yīng)保留瓣環(huán)長度約4cm，后瓣葉基部保留瓣環(huán)長度2～2.5cm，剩留的瓣口長度至少為3cm，可容納兩指，以免產(chǎn)生瓣口狹窄(圖2)。在前外交界區(qū)放置縫線時進(jìn)針不可太深，以免損傷冠狀動脈迴旋支，結(jié)扎縫線后經(jīng)左心室心尖區(qū)減壓排氣管或經(jīng)升主動脈置入多側(cè)孔導(dǎo)管，于左心室腔內(nèi)加壓注入生理鹽水，可判定關(guān)閉不全糾治情況。
二尖瓣瓣環(huán)折疊縫縮術(shù)：Shore等于1980年報道施行折疊縫縮術(shù)，縮短瓣環(huán)周長治療二尖瓣關(guān)閉不全。從大瓣葉基部纖維三角邊緣處起，用帶墊片雙根縫線沿二尖瓣瓣環(huán)作半環(huán)形縫合，到達(dá)后瓣葉基部瓣環(huán)中部處，每針距離2～3mm。然后將縫針穿過小墊片，收緊縫線，結(jié)扎固定于墊片上，即可縮短瓣環(huán)周長。必要時另一側(cè)瓣環(huán)亦可作折疊縫縮術(shù)。243例病人5.7%術(shù)后早期死亡。晚期療效失敗，需作瓣膜替換術(shù)者占16%，術(shù)后3年生存率為72%。
人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)：Carpentier于1971年創(chuàng)用按正常二尖瓣瓣環(huán)形態(tài)設(shè)計制造的人工瓣環(huán)治療二尖瓣關(guān)閉不全，取得良好療效。人工瓣環(huán)早期用粗不銹鋼絲，后改用鈦絲，外包合成纖維絨織品，具有一定彈性，與瓣環(huán)作全周縫合固定后不僅可以縮短瓣環(huán)周長，并可恢復(fù)二尖瓣瓣環(huán)的正常形態(tài)，不產(chǎn)生瓣口狹窄和瓣葉皺摺。切開左心房，顯露二尖瓣瓣膜，用直角鉗牽引前瓣葉的腱索，使前瓣葉展開，按測定的前瓣葉面積選用尺寸合適的人工瓣環(huán)，在前外和后內(nèi)交界區(qū)各放置1針2-0褥式縫線穿過瓣環(huán)和相應(yīng)部位的人工瓣環(huán)，然后從前瓣葉基部瓣環(huán)近中點處開始間斷褥式縫合前瓣葉瓣環(huán)與人工瓣環(huán)。瓣環(huán)與人工瓣環(huán)的針距大致相等，縫合后瓣葉瓣環(huán)時則根據(jù)瓣環(huán)擴(kuò)大程度，后瓣葉瓣環(huán)針距應(yīng)比人工瓣環(huán)寬，以縮短后瓣葉瓣環(huán)周長(圖4)。放置全部縫線后，將人工瓣環(huán)推向房室環(huán)部位，于左心室內(nèi)加壓注入生理鹽水，測試二尖瓣閉合情況，認(rèn)為滿意后再逐一結(jié)扎縫線。放置人工瓣環(huán)后瓣葉對合良好者，前后瓣葉閉合線與后瓣葉基部人工瓣環(huán)相平行。
(二)二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù) 近20年來二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)取得較大進(jìn)展，目前約半數(shù)的二尖瓣關(guān)閉不全病例可通過自體瓣膜的整形修復(fù)改善瓣膜啟閉功能，從而避免施行術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高的瓣膜替換術(shù)。二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)的操作方法需按瓣膜病變的具體情況而定，部位病例尚需同期施行人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)。切面超聲心動圖的進(jìn)展對術(shù)前病例選擇很有幫助，瓣膜和瓣下組織無顯著鈣化，瓣葉活動度較好的二尖瓣關(guān)閉不全病例均可考慮施行整形修復(fù)術(shù)。瓣環(huán)擴(kuò)大，瓣葉活動度過度增大致左心室收縮時，瓣葉游離緣位置高于瓣口閉合線，以及瓣葉活動度受限制影響其啟閉功能，均可造成二尖瓣關(guān)閉不全。上述情況亦可同時存在同一病例。切開左心房顯露二尖瓣瓣膜后，先仔細(xì)測定瓣環(huán)是否擴(kuò)大，腱索和/或乳頭肌是否斷裂或過長造成瓣葉活動度過度，瓣葉活動度是否受交界融合、瓣葉增厚和腱索融合所限制，然后按不同病變情況作矯治術(shù)。矯治瓣環(huán)擴(kuò)大主要是施行瓣環(huán)縫縮術(shù)或用人工瓣環(huán)作環(huán)縮術(shù)，有時需與其他矯治術(shù)同期進(jìn)行。后瓣葉活動度過度增大致瓣葉脫垂入左心房，常由于腱索斷裂或腱索過長所引致，可切除長方形的病變部位的瓣葉及瓣環(huán)組織，然后縫合瓣環(huán)和瓣葉切緣，再用人工瓣環(huán)作環(huán)縮術(shù)(圖5)。前瓣葉活動度過大引致瓣葉脫垂者，如由腱索斷裂所引起，可將脫垂部份的前瓣葉游離緣用2～3針縫線縫合固定于鄰近較粗的1～2根二級腱索，或選用與前瓣葉脫垂部份相對應(yīng)的后瓣葉較粗的腱索，糾治前瓣葉脫垂，切除選用腱索所在部位的三角形后瓣葉，縫合后瓣葉切緣，將分離的后瓣葉腱索與前瓣葉脫垂部份用褥式縫線縫合固定。由于腱索過長引致的前瓣葉脫垂，則可將長度多余的腱索埋植縫合入乳頭肌頂部短切口內(nèi)。因瓣葉活動度受限制引致的二尖瓣關(guān)閉不全，則可采用切開融合的瓣葉交界，切除牽拉瓣葉的增厚的二級腱索或?qū)唤邕吘壴龃值闹饕焖髯鏖_窗術(shù)，從增粗的腱索切除三角形纖維組織既可游離瓣葉，又能解除瓣下狹窄。并有瓣環(huán)擴(kuò)大者需同期作人工瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)。
(三)二尖瓣瓣膜替換術(shù) 二尖瓣瓣膜替換術(shù)是治療二尖瓣關(guān)閉不全常用的一種手術(shù)方法，但目前瓣膜替換術(shù)后可能發(fā)生的并發(fā)癥仍較多，因此在瓣膜病變許可的條件下應(yīng)爭取施行整形修復(fù)術(shù)，不宜首選瓣膜替換術(shù)。但如瓣膜損壞嚴(yán)重，瓣葉纖維硬化，增厚攣縮，活動度喪失或瓣下組織鈣化，病人自身瓣膜無法修復(fù)者，則需作瓣膜替換術(shù)。
人工瓣膜進(jìn)入臨床應(yīng)用是近代胸心外科學(xué)的一個重大發(fā)展。近30年來，通過醫(yī)學(xué)和工程技術(shù)人員不斷努力鉆研，推陳出新，先后已有數(shù)十種人工瓣膜問世。理想的人工瓣膜應(yīng)具有：⑴血流動力學(xué)性能良好;⑵不產(chǎn)生血栓;⑶對人體組織相容性好;⑷對血液成份破壞極少;⑸植入操作方便;⑹經(jīng)久耐用，不變形，不損破，不斷裂;⑺不騷擾病人?，F(xiàn)有的人工心臟瓣膜尚未全部滿足上述要求，有待于進(jìn)一步改進(jìn)提高。人工心臟瓣膜可分為用合成材料制成的人工機(jī)械瓣膜和用生理組織制成的人工生物瓣膜兩大類。臨床應(yīng)用較多的人工機(jī)械瓣膜先后有各種形式的籠球瓣、籠碟瓣、傾斜碟瓣和雙葉碟瓣等?；\球瓣和籠碟瓣由于閥體位于血流場的中央部位，血液必需從球或碟的周圍通過，因此血流動力學(xué)性能較差，跨瓣壓差較大，血栓發(fā)生率和紅細(xì)胞損壞率均較高。傾斜碟瓣和雙葉碟瓣對血流阻力小，接近于半中心血流或中心血流型，血流動力學(xué)性能較好，血栓形成率和血液成份破壞均降低。近年來改用各向同性碳制成的人工機(jī)械瓣膜，耐磨損性能和物理學(xué)強(qiáng)度均進(jìn)一步得到提高。但現(xiàn)有的人工機(jī)械心臟瓣膜均尚未能消除術(shù)后并發(fā)血栓栓塞的可能性，因此術(shù)后需長期或終生抗凝治療。
人工生物瓣膜在發(fā)展過程中曾應(yīng)用過多種自體、同種異體和異種組織和滅菌及貯藏方法。臨床引應(yīng)用較多的有豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣。人工生物瓣膜為中心血流型，接近于正常人工瓣膜功能，血流動力學(xué)性能良好，對血液成份破壞極少，血栓栓塞發(fā)生率低，術(shù)后無需終身抗凝，從而避免因抗凝藥物逾量引起的出血并發(fā)癥，適用于有出血傾向、育齡婦女和邊遠(yuǎn)農(nóng)村地區(qū)不便于進(jìn)行抗凝治療的病例。人工生物瓣膜的最大缺點是生物組織退行性改變引致瓣膜鈣化、僵硬、破裂、衰敗、喪失功能，需再次施行替換術(shù)。應(yīng)用人工生物瓣膜施行二尖瓣替換術(shù)后，在使用的病例中瓣膜衰敗的一年發(fā)生率平均為2%，瓣膜替換后5年衰敗率有加速增長的趨勢，15歲以下的病例生物瓣膜衰敗的發(fā)生率更高，有的病例在術(shù)后1年半即呈現(xiàn)瓣膜衰敗。近年來已開始研制用液氮冷凍保藏并保存細(xì)胞活力的同種新鮮主動脈瓣制成的人工生物瓣膜。術(shù)后10年隨診，這種生物瓣膜衰敗的發(fā)生率明顯降低，耐用性能得到顯著改善。
二尖瓣替換術(shù)的操作技術(shù)：前胸中線切口，縱向鋸開胸骨。切開心包，顯露心臟。全身肝素化后經(jīng)右心耳、右心房切口插入上、下腔靜脈引血導(dǎo)管或單根右心房引血導(dǎo)管，升主動脈插入給血導(dǎo)管，建立體外循環(huán)降低全身體溫到25℃左右，心包腔內(nèi)注入冷生理鹽水進(jìn)一步降低心肌局部溫度到15℃左右。阻斷升主動脈，于升主動脈根部加壓注入冷心臟停搏液。在房間溝處作左心房長切口顯露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剝除。檢查二尖瓣病變情況，如瓣膜損壞嚴(yán)重不宜作整形修復(fù)術(shù)，則需行瓣膜替換術(shù)。于前瓣葉游離緣中部用蚊式鉗或牽引縫線將前瓣葉拉緊，先在前瓣葉基部距瓣環(huán)約2～3mm處作切口，一般瓣葉組織在此處仍較柔順且便于操作，然后用刀或剪沿瓣環(huán)并與瓣環(huán)保持2～3mm的距離處切開并切除前后瓣葉，在交界部位尚需切除腱索和乳頭肌頂部。切除二尖瓣后，用瓣環(huán)測定器測量瓣環(huán)大小，根據(jù)病人年齡、性別、社會及經(jīng)濟(jì)情況和瓣環(huán)大小，選用適當(dāng)種類和尺寸和人工瓣膜。用兩端各帶無創(chuàng)傷縫針的0號滌綸縫線加滌綸小墊片12～16針，分別從心房面進(jìn)針穿越瓣環(huán)于心室面出針。放置上述褥式縫線時應(yīng)注意縫線間距均勻分布于環(huán)周全長，放置每對褥式縫線后均需分別用蚊式鉗依序夾住，避免縫線互相搞錯。放置好全部瓣環(huán)上縫線后，再逐一將每對褥式縫線精確地依序穿過人工瓣膜縫圈上的相應(yīng)部位，然后將人工瓣膜推送入瓣環(huán)部位，同時收緊每一根褥式縫線，檢查縫圈已與瓣環(huán)貼緊后逐一結(jié)扎縫線。每根褥式縫線應(yīng)打結(jié)5～6個。剪除縫線時殘留的線結(jié)不宜過長，以免嵌入瓣口。另一種縫法是先用1針帶墊片縫線將瓣環(huán)與人工瓣膜縫圈縫合固定后，將人工瓣膜送入瓣環(huán)部位，然后分別用縫線兩端連續(xù)縫合瓣環(huán)與縫圈(圖6)。為了使人工瓣膜放入左心室腔后不影響血流通暢，應(yīng)按不同類型人工瓣膜的結(jié)構(gòu)選定人工瓣膜置放的最佳方位。選用傾斜碟瓣者宜將瓣膜開啟的大口對向左心室后壁;選用豬主動脈瓣者則將右冠瓣靠近心室間隔;選用牛心包瓣者則將架腳避開左心室流出道。人工瓣膜縫合完畢后，通過過人工瓣膜口放入細(xì)導(dǎo)管或經(jīng)左心室心尖部小切口放入導(dǎo)管排除左心腔內(nèi)殘留氣體?？p合左心房切口，放松主動脈阻斷鉗，并于升主動脈根部插入排氣針，心臟恢復(fù)有力搏動，體溫升高到35℃左右，停止體外循環(huán)，攏除引血和給血導(dǎo)管，縫合心包切緣，在其下方保留小口供術(shù)后引流之用。心包腔內(nèi)和前縱隔各放引流管一根，用金屬線縛扎固定胸骨。手術(shù)切口分層縫合。
[治療效果二尖瓣瓣膜整形修復(fù)術(shù)手術(shù)死亡率約為4～5%，最常見的死亡原因為左心室衰竭和心律失常。10%的病人因殘留二尖瓣關(guān)閉不全需再次手術(shù)。晚期死亡率為7%，主要死亡原因為關(guān)閉不全復(fù)發(fā)而再次手術(shù)。術(shù)后心功能恢復(fù)到Ⅰ級者占76%，Ⅱ級者11%，兩者合計占87%，血栓栓塞的年發(fā)生率為0.6%。
二尖瓣瓣膜替換術(shù)的手術(shù)死亡率約為8～10%。75%的病例心功能從術(shù)前的Ⅲ～Ⅳ級改善到Ⅰ～Ⅱ級。臨床癥狀顯著減輕，運動能力增大，心影逐漸縮小并可恢復(fù)到正常大小。術(shù)后5年、10年、15年生存率分別降至80%、60%和45%。影響療效的不利因素有病程長，術(shù)前心功能Ⅲ～Ⅳ級，左心室功能減退，心臟顯著擴(kuò)大，肺動脈高壓，心房纖維顫動，高齡，兼有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和第二次手術(shù)等。瓣膜替換術(shù)后并發(fā)癥與選用的人工二尖瓣的種類有關(guān)，有慢性溶血性貧血，瓣周漏血，血栓栓塞，人工瓣膜感染心內(nèi)膜炎，瓣膜損壞或衰敗和抗凝藥物逾量引致顱腦等處出血等。
【病理改變】
風(fēng)濕性二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全的病例，由于風(fēng)濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反復(fù)炎變，二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狹窄，同時瓣葉因纖維化攣縮變形，瓣口游離緣因纖維化增厚或鈣質(zhì)沉積，捲曲不平整，致使前后瓣葉不能在心室收縮時對攏閉合，腱索乳頭肌也因纖維化、短縮，將瓣葉向心室腔牽拉，以致瓣葉活動度受到限制，阻礙瓣膜的啟閉功能，使二尖瓣既有瓣口狹窄，又有關(guān)閉不全。
單純二尖瓣關(guān)閉不全病例，瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚，但瓣葉交界無融合，血流通過二尖瓣瓣口并無障礙，主要病變是二尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大，造成瓣環(huán)擴(kuò)大的原因是急性風(fēng)濕性心肌炎引致左心室擴(kuò)大，二尖瓣瓣環(huán)隨左心室擴(kuò)大而增厚，后瓣葉基部瓣環(huán)增大更為明顯，致使瓣葉面積相對不足，收縮期瓣口不能閉合。如風(fēng)濕熱急性期時治療得當(dāng)，心肌炎愈好，左心室及瓣環(huán)縮小，并恢復(fù)正常，則關(guān)閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經(jīng)內(nèi)科治療或治療無效，則左心室和瓣環(huán)持續(xù)增大。歷時數(shù)年后，由于二尖瓣關(guān)閉不全引起左心室和瓣環(huán)進(jìn)一步擴(kuò)大，關(guān)閉不全的程度也加重。心臟收縮時二尖瓣瓣葉不能對攏，腱索承受的張力增大，可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創(chuàng)傷可呈現(xiàn)纖維粘液樣退行性病變。
二尖瓣關(guān)閉不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣環(huán)均明顯擴(kuò)大，由于左心室收縮時返流的血液長期撐大左心房致使左心房壁逐漸變薄，左心房腔容積極度增大，左心室舒張時左心房血液仍可通暢地進(jìn)入左心室，左心房壓力迅速下降，因而肺循環(huán)壓力不明顯升高，并發(fā)肺高壓或肺水腫者比較少見，或緩慢呈現(xiàn)。心肌栓塞引致腱索或乳頭肌斷裂或胸部外傷引起的創(chuàng)傷性二尖瓣關(guān)閉不全，由于起病急驟，左心房未能適應(yīng)突然增多的返流充盈量，左房壓力迅速升高，于是肺血管床壓力也升高，出現(xiàn)肺水腫、肺高壓，有時肺動脈壓力可接近體循環(huán)壓力，但于矯治二尖瓣關(guān)閉不全后仍可恢復(fù)正常。
二尖瓣關(guān)閉不全病例，左心室舒張時既要接受肺靜脈回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏時返流入左心房的血液，左心室舒張期延長，充盈容量增多，逐漸發(fā)生擴(kuò)大和肥厚，病程進(jìn)入晚期出現(xiàn)肺部郁血和肺循環(huán)壓力增高后可引致右心衰竭，心臟收縮時左心室血液一部分返流入左心房，因而進(jìn)入體循環(huán)的血流量相應(yīng)減少。
【臨床表現(xiàn)】
二尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)輕重不一，隨起病的緩急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能狀況而異。
輕度二尖瓣關(guān)閉不全，大多無自覺臨床癥狀，僅體格檢查時聽到心臟雜音。
病程歷時較久、返流量較多的病例，由于左心室搏出量雖然增大但排送入體循環(huán)的血流量減少，可呈現(xiàn)乏力、易倦、活動耐量減低、勞累后氣急等癥狀。但靜息時呼吸困難、端坐呼吸等則很少見。晚期二尖瓣關(guān)閉不全病例可呈現(xiàn)左心衰竭和右心衰竭癥狀。但急性肺水腫、咯血或體循環(huán)栓塞較之二尖瓣狹窄病例遠(yuǎn)為少見。心房顫動亦較二尖瓣狹窄亦少見。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，胸部創(chuàng)傷和二尖瓣閉式分離式引致的急性二尖瓣關(guān)閉不全，由于左心房不能適應(yīng)急驟的血流動力學(xué)改變，左心房、肺靜脈壓力均升高并傳導(dǎo)到肺微血管、肺小動脈和肺動脈，于是右心排血阻力增大，肺循環(huán)血容量增多，肺充血，可導(dǎo)致肺水腫。臨床上迅速呈現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸和右心衰竭癥狀。
體格檢查：輕度二尖瓣關(guān)閉不全病例，除心尖區(qū)聽到收縮期雜音之外，可無其它異常體征。中等度以上二尖瓣返流者，則心前區(qū)可捫到較強(qiáng)的彌散性搏動，心尖搏動移向左下方，心尖區(qū)可聽到粗糙、響亮、3級以上、時限較長的全收縮期雜音。深吸氣時雜音響度減弱，呼氣時響度可稍增強(qiáng)，常傳導(dǎo)到腋中線。雜音傳導(dǎo)方向與病變部位有關(guān)系。關(guān)閉不全病變主要位于后瓣葉者，雜音常傳導(dǎo)到胸骨或主動脈瓣區(qū);關(guān)閉不全病變主要位于前瓣葉者，則返流的血液沖向左心房后壁，收縮期雜音常傳導(dǎo)到脊柱或頭頂部。有的病例伴有收縮期震顫。有時心尖區(qū)尚可聽到因大量血流通過二尖瓣瓣口產(chǎn)生的短促的舒張期隆隆樣雜音。第1心音減弱或消失并常被雜音所掩蓋。肺動脈瓣區(qū)第2心音響度正常或略亢進(jìn)，并因主動脈瓣提前關(guān)閉呈現(xiàn)分裂。心尖區(qū)可能聽到第3心音。脈搏正?；虺仕疀_脈。病程進(jìn)入晚期可呈現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭癥狀。兼有二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全的病例則心尖區(qū)既可聽到時限較長的舒張期隆隆樣雜音，又可聽到全收縮期雜音，第1心音較為響亮。
二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變及預(yù)后與起病年齡及病因有關(guān)，左心室功能狀態(tài)是影響預(yù)后的重要因素。
風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全病例一般病程發(fā)展較為緩慢，左心室代償功能良好的病例發(fā)現(xiàn)心臟雜音后，仍可多年不呈現(xiàn)明顯癥狀，一旦出現(xiàn)臨床癥狀，則提示左心室代償功能開始衰減，左心室逐漸擴(kuò)大，病情即可迅速惡化。
二尖瓣瓣葉脫垂引起二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變與風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全相挖。
心肌梗塞、胸部創(chuàng)傷、感染性心內(nèi)膜炎以及二尖瓣狹窄手術(shù)時產(chǎn)生的醫(yī)源性二尖瓣關(guān)閉不全，一般起病急驟，病情迅速惡化，可在短期內(nèi)死于急性左心室衰竭和肺水腫。
【輔助檢查】
胸部X線檢查：胸部X線檢查顯示左心房、左心房擴(kuò)大，心臟右緣形成雙重密度增高陰影，肺動脈段突出，主動脈弓小。胸部X線透視可見到收縮期時左心房呈現(xiàn)擴(kuò)張性搏動，左心室搏動強(qiáng)烈，食管鋇餐檢查顯示食管被擴(kuò)大的左心房壓迫移向后方，肺野血管無明顯改變或輕度擴(kuò)張，X線檢查尚可判明瓣環(huán)有無鈣化病變。
心電圖檢查：輕度二尖瓣關(guān)閉不全可不呈現(xiàn)異常心電圖征象。中等度以上關(guān)閉不全和病程較長者則顯示左心室肥大，并可伴有勞損電軸左偏。出現(xiàn)肺循環(huán)高壓的病例則可顯示左、右心室肥大征象。病程長的病例常呈現(xiàn)心房顫動。
心導(dǎo)管及選擇性左心室造影檢查：左心房壓力升高，收縮期平均壓可達(dá)2～2.7kpa(15～20mmHg),壓力曲線示V波高而尖，下降急驟，V波大于Q波，單純二尖瓣關(guān)閉不全病例左心房和左心室舒張期壓差不明顯。肺微嵌壓及肺循環(huán)阻力可有不同程度的增高，心排血量減少，選擇性左心室造影顯示心臟收縮時造影劑返流入左心房，根據(jù)左心房內(nèi)造影劑返流量的大小及顯影密謀，可以估計二尖瓣關(guān)閉不全的輕重程度，返流量較多者造影劑可充盈整個左心房且濃度高，進(jìn)入主動脈的造影劑則相對減少。40歲以上病例考慮手術(shù)治療者，尚宜作選擇性冠狀血管造影檢查。
切面超聲心動圖檢查：輕度二尖瓣關(guān)閉不全，超聲心動圖檢查可無異常征象，關(guān)閉不全程度發(fā)展后則左心室容量負(fù)荷逐漸加重，左心室及左心房均擴(kuò)大。切面超聲心動圖見心室間隔和左心室后壁收縮力增強(qiáng)，左心房可顯示收縮期擴(kuò)張性搏動。瓣葉、腱索和乳頭肌增厚增粗者，回聲反光增強(qiáng)，心室收縮時二尖瓣前后瓣葉對合不全。二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全者，則顯示瓣口小且對合不全。由于腱索斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全，切面超聲心動圖可顯示腱索斷裂的瓣葉在心室收縮時翻轉(zhuǎn)入左心房，心室舒張時又迅速從左心房返回左心室。二尖瓣瓣環(huán)鈣化者可顯示鈣化斑塊或結(jié)節(jié)的濃度反光增強(qiáng)回聲，重度鈣化則顯示大塊或整個瓣環(huán)新月形回聲增強(qiáng)。
【概述】
心肌梗塞病變累及乳頭肌可產(chǎn)生程度不等的二尖瓣關(guān)閉不全。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人經(jīng)心導(dǎo)管檢查約3%有二尖瓣關(guān)閉不全。冠心病引致的二尖瓣關(guān)閉不全可由急性或慢性乳頭肌缺血所引起。心肌梗塞時，乳頭肌可因急性缺血性壞死而在數(shù)小時內(nèi)完全斷裂。雖然腱索和瓣葉無異常病變，但相應(yīng)部位的二尖瓣瓣葉喪失啟閉功能，在發(fā)生梗塞后早期即呈現(xiàn)嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳頭肌斷裂而死于突然發(fā)生的重度二尖瓣關(guān)閉不全者約占0.4～5%。一部分病人心肌梗塞雖引起乳頭肌缺血壞死，但未立即完全斷裂，或因長期缺血，壞死的心肌組織逐漸被纖維組織所替代，乳頭肌變薄、伸長，收縮功能減弱或喪失，在心肌栓塞后2個月以上才呈現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。
【治療措施】
乳頭肌完全斷裂病例未及時施行外科治療者約75%于起病后24小時內(nèi)死于休克和心力衰竭;部分?jǐn)嗔颜哳A(yù)后較好，起病后1個月約50%的病例仍能生存，并逐漸演變?yōu)槁匀毖远獍觋P(guān)閉不全。冠心病人并有二尖瓣關(guān)閉不全者，5年生存率不及50%。
手術(shù)操作技術(shù)：乳頭肌完全斷裂產(chǎn)生急性二尖瓣關(guān)閉不全的病例，病情嚴(yán)重，需緊急施行外科治療。經(jīng)右心Swan-Ganz導(dǎo)管檢查確定診斷后，應(yīng)立即進(jìn)行主動脈內(nèi)氣囊反搏，暫時改善或維持循環(huán)功能后，在體外循環(huán)結(jié)合低溫下進(jìn)行手術(shù)。前胸正中切口，縱向鋸開胸骨，切開心包，顯露心臟。與此同時，切取一段大隱靜脈供作分流移植術(shù)。然后全身肝素化，于上、下腔靜脈或右心房內(nèi)插入引血導(dǎo)管，升主動脈內(nèi)插入給血導(dǎo)管，開始體外循環(huán)，用冷生理鹽水作心臟局部深降溫，于升主動脈放置阻斷鉗，經(jīng)升主動脈根部插入注射針，注入冷心臟停搏液。先作大隱靜脈-冠狀動脈分支端側(cè)吻合術(shù)，然后經(jīng)房間溝左心房切口，切除二尖瓣，替換以機(jī)械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣環(huán)組織脆弱，縫線應(yīng)穿越足夠的組織，牽拉縫線時操作應(yīng)輕柔，以免組織撕裂，用襯墊小塊織片作間斷縫合，可增加持線牢度。完成二尖瓣替換術(shù)后，取除主動脈阻斷鉗，恢復(fù)冠循環(huán)血流，再部分鉗夾主動脈壁，作大隱靜脈-升主動脈吻合術(shù)。在瓣膜替換術(shù)之前先作遠(yuǎn)側(cè)分流移植術(shù)吻合口，可避免因顯露冠狀動脈分支翻轉(zhuǎn)心臟時，已放置在心臟內(nèi)的人造瓣膜引起左心室梗塞區(qū)心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣關(guān)閉不合的手術(shù)操作方法取決于病變情況。先作冠狀動脈分支大隱靜脈吻合術(shù)，然后再處理二尖瓣，通常經(jīng)房間溝左心房切口顯露二尖瓣。瓣膜病變局限于后瓣葉者，可作二尖瓣成形術(shù)及/或瓣環(huán)縫縮術(shù)。病變位于前瓣葉范圍較廣泛者，則需行瓣膜替換術(shù)。合并室壁瘤及室間隔穿孔者，則經(jīng)左心室切口切除室壁瘤，縫合心室間隔破口，切除病變的乳頭肌和二尖瓣后，作瓣膜替換術(shù)。
⑴切開室壁瘤;⑵切除室壁瘤壁，縫合室間隔破口;⑶用織片加固心這到間隔縫合處;⑷切除二尖瓣及乳頭肌;⑸縫合人工二尖瓣;⑹二尖瓣替換術(shù)已完成;⑺縫合左心室切口
手術(shù)療效：手術(shù)死亡率與心肌梗塞的范圍、左心室功能狀態(tài)及手術(shù)時間有密切關(guān)系。發(fā)生心肌梗塞后1周內(nèi)施行外科手術(shù)治療者，手術(shù)死亡率為40%;2～3周后施行手術(shù)者，則降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣關(guān)閉不全手術(shù)治療的早期死亡率則為10～15%。影響手術(shù)死亡率的因素有心功能等級、左心室噴血分?jǐn)?shù)、手術(shù)時年齡和是否并有室壁瘤等。術(shù)后3年生存率約為50～65%，多數(shù)病例在術(shù)后1年內(nèi)死亡。
【病理改變】
前外與后內(nèi)乳頭肌的頂端各自發(fā)出腱索，連接于二尖瓣瓣葉邊緣，每個乳頭肌分別負(fù)責(zé)二尖瓣兩個瓣葉前半部或后半部的腱索功能。在心室收縮時拉緊二尖瓣防止瓣葉邊緣向左心房翻轉(zhuǎn)，產(chǎn)生關(guān)閉不全。前外乳頭肌的血供來自左前降支的對角支和回旋支的邊緣支，而后內(nèi)乳頭肌的血供則僅來自右冠狀動脈的后降支，因此在冠心病人中后內(nèi)乳頭肌較之前外乳頭肌更易發(fā)生缺血性病變。約80%的急性乳頭肌斷裂發(fā)生在后內(nèi)乳頭肌。心肌梗塞造成的乳頭肌壞死斷裂，由于急驟產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全，心室收縮時大量血液從左心室返流入左心房，左心室排血量減少，血壓降低，嚴(yán)重者呈現(xiàn)休克，同時肺血管充血，出現(xiàn)肺水腫。
急性心肌梗塞僅引致乳頭肌部分?jǐn)嗔颜?，雖然乳頭肌受牽拉而伸長，心室收縮時一部分二尖瓣瓣葉脫垂入左心房，產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全，但程度較輕，返流量不多，對血流動力學(xué)的影響較小。有的病例心肌梗塞時缺血的乳頭肌未斷裂，逐漸被纖維疤痕組織所替代，收縮能力喪失，薄弱的乳頭肌被拉長，雖然腱索與乳頭肌仍保持連接，但因乳頭肌功能失調(diào)，心室收縮時二尖瓣瓣葉仍可脫垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程進(jìn)展較慢，但可發(fā)展到呈現(xiàn)左心衰竭。這種情況在心肌梗塞后2個月以上因二尖瓣關(guān)閉不全而施行手術(shù)治療的病例中較為常見。
乳頭肌斷裂或功能失調(diào)引致二尖瓣關(guān)閉不全的病例，常伴有心室游離壁心肌梗塞，梗塞的范圍和受累的心肌厚度頗多差異，可為透壁梗塞或梗塞病變僅限于心內(nèi)膜下區(qū)，嚴(yán)重者乳頭肌斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全可與心室間隔穿破、心室游離壁穿破或室壁瘤合并存在。
【臨床表現(xiàn)】
乳頭肌斷裂可在急性心肌梗塞起病后數(shù)小時至2周內(nèi)突然呈現(xiàn)急性肺水腫及/或低血壓和休克癥狀。一般情況迅速惡化。心尖區(qū)可聽到新近出現(xiàn)的收縮期雜音，傳導(dǎo)到腋部。乳頭肌部分?jǐn)嗔颜唠s音更易聽到，心尖區(qū)常可聽到第3心音，胸部X線檢查顯示肺水腫，但心臟和左心房增大不常見。右心Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管檢查，顯示左心房壓力升高，壓力曲線呈高而尖的V波，但心室水平無左至右分流，可以排除心室間隔穿破。
切面超聲心動圖檢查可顯示二尖瓣瓣葉運動異常，心室收縮時前后兩個瓣葉邊緣未能對合;并可區(qū)別乳頭肌斷裂和乳頭肌功能失調(diào)。前者心室收縮時，病變區(qū)腱索及部分二尖瓣瓣葉翻轉(zhuǎn)入左心房，前、后瓣葉未能對合，心室舒張時又隨血流返入左心室，有時還可見到斷裂的遠(yuǎn)段乳頭肌附著于腱索，隨同瓣葉上下翻動。乳頭肌功能失調(diào)病例則顯示乳頭肌收縮功能減低，心室收縮時二尖瓣瓣葉邊緣對合不良，心肌游離壁亦顯示運動失常。
選擇性左心室造影可明確診斷，判定二尖瓣關(guān)閉不全的輕重程度，了解左心室壁運動功能異常的部位和程度，查明有無室壁瘤并可排除心室間隔穿破。但對病情危重的病例宜采取慎重態(tài)度，不宜常規(guī)進(jìn)行此項檢查。
選擇性冠狀動脈造影術(shù)有助于確定需要同期施行冠狀動脈分流移植術(shù)的部位。
慢性乳頭肌缺血引致的二尖瓣關(guān)閉不全常在發(fā)生心肌梗塞后數(shù)月呈現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全的癥狀和體征。病變早期癥狀可斷續(xù)出現(xiàn)，然后二尖瓣關(guān)閉不全的程度逐漸加重。心室及左心房明顯擴(kuò)大，心臟功能減退并呈現(xiàn)心力衰竭。
癲癇也叫羊角風(fēng)，是很常見的腦部疾病，癲癇有原發(fā)性和繼發(fā)性的，癲癇的出現(xiàn)會對患者的心里和健康都造成很大的影響，而且這一疾病不知道在什么時候就會發(fā)作，抽搐，口吐白沫，會很痛苦，原發(fā)性癲癇也是很常見的，對于這一疾病，患者應(yīng)該要積極的去治療。
在癲癇的種類中，原發(fā)性癲癇的發(fā)病率很高，而且這一疾病的發(fā)病人群也很廣，特別是在青少年和成年人中很常見，一般患有原發(fā)性癲癇的病因不是很清楚，對于這一疾病通過以下的介紹我們來多一點了解。
1、原發(fā)性癲癇是指無腦部器質(zhì)性或代謝性疾病的表現(xiàn)，用現(xiàn)行的檢查方法也不能發(fā)現(xiàn)發(fā)病的原因的癲癇。
2、原發(fā)性癲癇又稱為真性癲癇或特發(fā)性的癲癇。有些學(xué)者認(rèn)為大多數(shù)原發(fā)性癲癇病患者與遺傳有一定關(guān)系，故此類癲癇又稱為遺傳性或家族性癲癇，因此這類癲癇病患者在結(jié)婚和生育時需要留意很多的方面，平時也應(yīng)該堅持治療和防范。一些患者到青春期以后往往可自行停止發(fā)作。
3、原發(fā)性癲癇的起病年齡是沒有限制的，但是大多數(shù)是在兒童時期和青春時期發(fā)作的，發(fā)作的形式限于癲癇大發(fā)作和典型小發(fā)作。原發(fā)性癲癇病開始發(fā)作時是小發(fā)作，在青春期前后停止或轉(zhuǎn)化為大發(fā)作，或為大小發(fā)作交替出現(xiàn)。
在病人對原發(fā)性癲癇病所產(chǎn)生的問題中，原發(fā)性癲癇是怎么得的是一個極為常見，也是極為重要的問題。通常，很多病人簡單的認(rèn)為，原發(fā)性癲癇就是遺傳因素所致，專家則指出，這樣的看法事實上是片面的。從全面的角度來看，原發(fā)性癲癇的病因主要包括：一、病人腦部的某些神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育異常，此類神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外的電解質(zhì)出現(xiàn)失衡現(xiàn)象，從而造成病人大腦神經(jīng)元異常放電，最終誘發(fā)原發(fā)性癲癇發(fā)作。二、病人是遺傳了父母的癲癇的致病基因所致，并且此類遺傳基因是易患性的，當(dāng)病人遭到某些輕微刺激后，癲癇便會發(fā)作。三、人體的免疫功能出了問題，從而導(dǎo)致病人的大腦神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)問題，出現(xiàn)異常放電狀況，造成原發(fā)性癲癇的發(fā)作。
對原發(fā)性癲癇的介紹，患者應(yīng)該要有好的心態(tài)，去及時的治療很重要，同時不要過于自卑，要有樂觀的心情，平時的飲食上也要注意很多問題，多休息，在癲癇發(fā)作的時候能夠采取及時的處理措施，患者也不會受到很大的危害，希望患者們都能樂觀的生活。
現(xiàn)在因為環(huán)境的惡化、食品的不安全食用和日常生活節(jié)奏的不規(guī)律，導(dǎo)致癌癥的發(fā)病率越來越高。癌癥，亦稱惡性腫瘤，是因為細(xì)胞生長增殖機(jī)制失常而導(dǎo)致的疾病。除此以外，癌細(xì)胞還會局部侵入周遭正常組織進(jìn)行破壞?？梢姲┌Y的摧毀性是多么讓人恐懼。原發(fā)性肝癌就是惡性腫瘤的一種，其病情不容忽視。
原發(fā)性肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一。頻頻發(fā)病于東南沿海地區(qū)。一般男性患者居多。不過原發(fā)性肝癌經(jīng)過早期的發(fā)現(xiàn)并積極接受治療還是有很明顯的效果的。當(dāng)我們身體出現(xiàn)了哪些癥狀可能患有原發(fā)性肝癌呢?
1.肝區(qū)疼痛
半數(shù)以上病人肝區(qū)疼痛為首發(fā)癥狀，多為持續(xù)性鈍痛、刺痛或脹痛。主要是由于腫瘤迅速生長，使肝包膜張力增加所致。位于肝右葉頂部的癌腫累及橫膈，則疼痛可牽涉至右肩背部。當(dāng)肝癌結(jié)節(jié)發(fā)生壞死、破裂，可引起腹腔內(nèi)出血，出現(xiàn)腹膜刺激征等急腹癥表現(xiàn)。
2.全身和消化道癥狀
主要表現(xiàn)為乏力、消瘦、食欲減退、腹脹等。部分病人可伴有惡心、嘔吐、發(fā)熱、腹瀉等癥狀。晚期則出現(xiàn)貧血、黃疸、腹水、下肢水腫、皮下出血及惡病質(zhì)等。
3.肝腫大
肝腫大呈進(jìn)行性，質(zhì)地堅硬，邊緣不規(guī)則，表面凹凸不平呈大小結(jié)節(jié)或巨塊。
4.肝癌轉(zhuǎn)移癥狀
肝癌如發(fā)生肺、骨、腦等處轉(zhuǎn)移，可產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。少數(shù)病人可有低血糖癥、紅細(xì)胞增多癥、高血鈣和高膽固醇血癥等特殊表現(xiàn)。原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌腫破裂出血及繼發(fā)感染。
當(dāng)我們出現(xiàn)以上癥狀時切不可忽視，應(yīng)及時去醫(yī)院接受檢查，如真的患有肝癌，要不斷接受治療，樂觀面對，以積極的態(tài)度看待人生。切不可自暴自棄，自己先放棄希望。畢竟現(xiàn)在的醫(yī)學(xué)還是很發(fā)達(dá)的，只要不斷接受治療，肯定會有很明顯的療效的。
【概述】
原發(fā)性縱隔感染在臨床上是一種不十分確切的診斷少數(shù)病例由急性縱隔感染治療后轉(zhuǎn)變而來。原發(fā)性縱隔感染因真菌、組織漿細(xì)胞病嗾線菌病、結(jié)核等病因所造成?？v隔淋巴結(jié)核曾被認(rèn)為是一種特定病因，臨床上出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大，在急性炎癥消退之后，淋巴結(jié)纖維化，收縮而轉(zhuǎn)為慢性感染狀態(tài)。所謂原發(fā)性縱隔纖維組織感染，常指原因不明之非特異性、彌漫致密性結(jié)締組織纖維化之過程，亦名特發(fā)纖維性縱隔感染(idiopathic fibrosing mediastinitis)。它可侵犯整個縱隔或縱隔某一部分?？v隔纖維組織引起氣管狹窄是淋巴管感染的證據(jù)之一。
【診斷】
原發(fā)性縱隔感染早期診斷較為困難，一般癥狀有胸前疼痛、低熱、全身無力、體重下降、咳嗽，呈慢性病的污泥生癥狀，甚至發(fā)展成惡病質(zhì)?；灴砂l(fā)現(xiàn)有血紅蛋白的降低，白細(xì)胞持續(xù)升高，X線攝片早期不能發(fā)現(xiàn)異常。當(dāng)發(fā)現(xiàn)局限的肉芽腫型縱隔感染，X線片上產(chǎn)生局部縱隔影增寬。最常見的X線表現(xiàn)為右氣管旁腫塊突出，并有胸骨后間隙密度增高，病灶由肉芽腫塊、炎癥淋巴對、纖維組織混合。隆突下區(qū)有相似之腫塊于側(cè)位及斜信片上最易察見。如感染侵蝕后縱隔間隙，侵犯食管緣時，食管造影片可見局限性邊緣不整。從后前位胸片上觀察隆突下腫塊僅僅是心影上部密度增高。大的腫塊使雙側(cè)主支氣管移位，氣管隆突分叉角增寬，腫塊輪廓不會十分具體清晰。如腫塊中心壞死或干酷樣變，則容易鈣化。鈣化灶之輪廓多不規(guī)則，斷層攝影(CT)可以顯示。局限性纖維性變型X線診斷，以縱隔內(nèi)某一器官之X線影像為突出，特別常見者為上腔靜脈綜合征右上縱隔影增寬為突出。梗阻位于上腔靜脈入口以下時，上腔靜脈血管成為主側(cè)支通路而擴(kuò)大，在右支氣管角處顯示局部擴(kuò)張。肺動脈狹窄顯示肺野供血少及右心室肥大。肺靜脈狹窄由于回流障礙而肺野充血。廣泛纖維型縱隔感染，縱隔變硬，邊緣銳利，失去正常曲度，雙側(cè)縱隔影變硬及毛糙。如是慢性縱隔膿腫繼發(fā)于椎體感染，腫塊影向雙側(cè)縱隔凸出。骨結(jié)核引起的縱隔膿腫在X線片上?？梢钥匆?。
【治療措施】
(一)治療原則
支持療法，加強(qiáng)營養(yǎng)，提高自身抵抗力，抗感染。原發(fā)性縱隔膿腫以根除病因為主。靜脈梗阻、受壓引起的上腔靜脈綜合征、心包炎則需要手術(shù)治療。
(二)病因治療
在明確病人存在縱隔感染時，應(yīng)積極尋找病因，查找引起縱隔感染的病原菌，再根據(jù)不同的病菌給予相應(yīng)敏感的抗生素。
(三)手術(shù)治療
由于縱隔膿腫和組織纖維攣縮引起的縱隔內(nèi)器官受壓、破壞則需要手術(shù)治療。
1.上腔靜脈綜合征的外科治療
(1)上腔靜脈松解術(shù)：對感染引起的組織纖維化牽拉、攣縮所造成的上腔靜脈綜合征，松解上腔靜脈周圍的纖維組織，解除對上腔靜脈的壓迫。
(2)上腔靜脈壁部分切除術(shù)：當(dāng)炎性腫塊侵蝕部分上腔靜脈壁，將腫塊連同靜脈壁作部分切除，然后補(bǔ)片。對小的腫塊侵及上腔靜脈內(nèi)，前端超過炎性腫塊部位，導(dǎo)管下段要做許多側(cè)孔，使與右心房相通，用阻斷帶放在上腔靜脈受侵位置的上下端，手術(shù)時予以阻斷，使血液從已阻斷的上腔靜脈，通過導(dǎo)管直接回流至右心房內(nèi)。使受累的部分上腔靜脈壁可以從容切除及重建，用靜脈片或心包片做縫合修補(bǔ)。
(3)側(cè)支旁路手術(shù)：利用擴(kuò)張的側(cè)支循環(huán)間吻合，建立新的通路重建上腔靜脈的回流。其方式有直接吻合、側(cè)支靜脈架橋、異體材料架橋等。上腔靜脈旁路手術(shù)的途徑較多：自上腔靜脈或無名靜脈移植到右心耳;自上腔或無名靜脈移植到心包內(nèi)上腔靜脈;奇靜脈直接與右心耳或心包內(nèi)上腔靜脈吻合;自頸內(nèi)靜脈到右心房;自上腔靜脈到右心房;奇靜脈遠(yuǎn)心端直接吻合到下腔靜脈;大隱靜脈頸內(nèi)靜脈吻合術(shù)。
(4)上腔靜脈移植術(shù)：目前上腔靜脈移植還不是一個很成功的術(shù)式，主要在于術(shù)后栓塞率高，術(shù)中存在如何選擇移植材料和移植技術(shù)問題。以上腔靜脈完全閉塞為例，手術(shù)在常溫(頭部降溫)或低溫麻醉下進(jìn)行。從胸骨正中鋸開。頸部可遇到豐富的側(cè)支血管。曲張靜脈如蚯狀，必須小心地一一結(jié)扎止血。游離上腔靜脈和左、右無名靜脈，探查上腔靜脈的阻塞程度及其范圍。用無損傷血管鉗阻斷上腔靜脈的近心端及左、右無名靜脈，切除閉塞段。在右無名靜脈和上腔靜脈間置入人造血管。用3-0號無損傷縫線先縫合遠(yuǎn)心端血管口。右無名靜脈和人造血管各放兩根對角牽引線，結(jié)扎后，后壁做間斷外翻縫合，于血管外打結(jié)，然后再縫前壁。用同樣方法做近心端吻合。吻合完成后，先開放遠(yuǎn)端阻斷鉗，在人造血管壁上插入針頭排氣，再開放近端阻斷鉗，如有漏血，可補(bǔ)縫1～2針。
(5)大隱靜脈頸外靜脈吻合術(shù)：大隱靜脈頸外靜脈吻合術(shù)是解除上腔靜脈梗阻的旁路手術(shù)之一，亦是惟一的胸腔外靜脈分流術(shù)。手術(shù)目的是：游離大隱靜脈全長，倒轉(zhuǎn)過來與頸部靜脈吻合，使上腔血液流經(jīng)大隱靜脈、股靜脈途徑回流到下腔靜脈。
2.縮窄性心包炎 見縮窄性心包炎的外科治療。
【發(fā)病機(jī)理】
原發(fā)性縱隔感染可分為三型：
(1)肉芽腫型(granulomatous form)：主要由組織漿細(xì)胞病(histoplasmosis)和結(jié)核引起，由淋巴結(jié)空洞性壞死和膿腫形成，而后播散至縱隔內(nèi)。局限于結(jié)締組織內(nèi)受侵之淋巴結(jié)，也可侵蝕至鄰近結(jié)構(gòu)。感染局限于右支氣管旁或氣管支氣管淋巴結(jié)時，能產(chǎn)生上腔靜脈梗阻。隆突下淋巴結(jié)受侵，能波及食管前壁一旦淋巴結(jié)穿孔至食管則引起牽引型憩室，肉芽腫侵蝕食管環(huán)時，能導(dǎo)致狹窄。感染沿支氣管播散，則產(chǎn)生支氣管擴(kuò)張，單獨侵蝕氣管者甚為少見。然而，兒童的結(jié)核性淋巴結(jié)能穿入氣管而產(chǎn)生梗阻。
肉芽腫型縱隔感染偶爾能由真菌引起，諸如放線菌病(actinomycosis)、土壤絲病菌(nocardiosis)、芽生病菌(blastomycosis)、白霉病菌(mucormycosis)，感染可直接由肺侵蝕至縱隔內(nèi)，則不經(jīng)過中間淋巴結(jié)途徑。
(2)局限性纖維性變型(localized fibrous form)：無明顯肉芽腫塊表示為肉芽腫晚期病變。多數(shù)病因是組織漿細(xì)胞病及結(jié)核，有些則原因不時。此型多造成上腔靜脈梗阻，氣管變形狹窄。亦可并發(fā)肺動脈或肺靜脈狹窄、縮窄性心包炎。
正常狀態(tài)下，主動脈與左主支氣管、食管周圍為疏松結(jié)締組織，二者可以獨立運動，但在纖維性縱隔炎時，造成組織的相互粘連。當(dāng)食管鋇餐檢查作咽下動作時，主動脈弓和氣管可一起抬高，所謂主動脈吞咽綜合征(aortic swallowing sign)。局限性纖維性變型縱隔炎并發(fā)粘連和縮窄性心包炎，除結(jié)核等病變外，多數(shù)病因不明。支氣管狹窄也是此型縱隔感染常見的并發(fā)癥。
(3)慢性縱隔膿腫(chronic abscess):慢性縱隔膿腫由于慢性縱隔淋巴結(jié)感染、急性縱隔膿腫引流不暢、支氣管瘺、食管瘺等引起。來源于淋巴結(jié)或脊柱的慢性膿腫常為結(jié)核。支氣管瘺、食管瘺常常為手術(shù)并發(fā)癥，屬繼發(fā)性縱隔感染。
慢性縱隔膿腫幾乎難以與局部肉芽腫及纖維型縱隔炎鑒別，除非與食管或支氣管溝通。縱隔內(nèi)有液平或提示與食管相通，則證明膿腫由食管破裂引起，但也可能是膿腫破入食管內(nèi)。
【臨床表現(xiàn)】
原發(fā)性縱隔感染時造成縱隔收縮，故X線攝片不能發(fā)現(xiàn)異常。最嚴(yán)重的縱隔纖維化病可使上腔靜脈受累，產(chǎn)生上腔靜脈梗阻。如果有慢性膿腫存在，根據(jù)病變的位置和范圍產(chǎn)生多種多樣癥狀。如疼痛、發(fā)熱、咽下困難、貧血、持續(xù)性白細(xì)胞上升、體重下降，甚至惡病質(zhì)。慢性干咳也可能是縱隔病變擴(kuò)展至肺臟而引起的癥狀。使病人長期處于慢性感染狀態(tài)，其膿腫的壓迫、組織的纖維，造成縱隔內(nèi)器官的受壓、破壞，產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀。
【概述】
原發(fā)性良性心臟腫瘤 原發(fā)性心臟腫瘤中約有70%為良性腫瘤，且大多數(shù)病例可手術(shù)治愈。良性心臟腫瘤中，近一半以上為心腔粘液瘤，其他良性心臟腫瘤尚有脂肪瘤、血管瘤、纖維瘤、錯構(gòu)瘤和畸胎瘤等。粘液瘤最常見于左心房腔，約占心臟粘液瘤總數(shù)的75%左右，其次為右心房粘液瘤，占20%左右，心室粘液瘤和多發(fā)性心腔粘液瘤則甚為少見。
【診斷】
(一)心音圖 部分病人其雜音強(qiáng)度可隨不同體位而改變。
(二)心電圖 心電圖無特征性表現(xiàn)，可為正常心電圖或出現(xiàn)左房右室肥大和心肌損害的表現(xiàn)，心房顫動少見。
(三)心臟X線表現(xiàn) 酷似二尖瓣病變的表現(xiàn)，兩肺野郁血，心界呈輕度到中度增大，主要表現(xiàn)為左心房和右心室擴(kuò)大，食管鋇餐檢查可見到食管輕度到中度的壓跡。
(四)超聲心動圖 超聲心動圖系非創(chuàng)傷性檢查，對心臟粘液瘤有特殊性診斷價值，其主要表現(xiàn)為①左心房腔增大。②在心腔內(nèi)出現(xiàn)密集云霧狀光團(tuán)異?；芈暋＂墼摦惓；芈曤S房室瓣開閉而改變，在舒張期瘤體異?；芈暱赏蝗敕渴野昕诨蛄鲶w部分突入左室或右室，在收縮期瘤體重新回納入心房腔內(nèi)。
密集云霧狀光團(tuán)的異?；芈?/p>
(五)心血管造影 心腔內(nèi)造影對心腔粘液瘤的部位、形態(tài)、大小和活動范圍可提供參考資料，但由于造影劑在心腔內(nèi)的稀釋和各心腔陰影重疊，可能使顯影欠佳。另外與左心房腔血栓的鑒別尚存在一定困難，加之檢查設(shè)備復(fù)雜，耗費較大，故心腔粘液瘤診斷已被超聲心動圖檢查所替代。
【治療措施】
心腔粘液瘤雖屬良性，但如切除不徹底可導(dǎo)致術(shù)后復(fù)發(fā)。術(shù)中操作不慎，使瘤體碎片脫落，術(shù)后即可引起體循環(huán)栓塞。目前對心腔粘液瘤手術(shù)治療，均主張在體外循環(huán)直視下完整切除瘤體和瘤蒂附著處的房間隔卵圓窩組織。為了避免術(shù)中可能產(chǎn)生瘤體碎片脫落，在切除瘤體后，心臟各腔室均需用大量生理鹽水沖洗，并細(xì)心察看各房室腔情況，有無多發(fā)性粘液瘤的存在，并察看房室瓣及瓣環(huán)有無擴(kuò)大情況。在個別病例粘液瘤可能引起瓣膜損傷或瓣膜出現(xiàn)粘液樣變性，有時需要附加瓣膜成形術(shù)，瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)或人工瓣膜置換手術(shù)，以免術(shù)后存在瓣膜關(guān)閉不全。
心房切口選擇可采用右房或經(jīng)房間溝左心房切口或者雙心房切口，當(dāng)瘤體較大時，以采取雙側(cè)心房切口為宜。
【術(shù)后并發(fā)癥及其處理】除一般體外循環(huán)手術(shù)可能產(chǎn)生的并發(fā)癥外，心腔粘液瘤術(shù)后最常見的并發(fā)癥為：①心律紊亂和房室束傳導(dǎo)阻滯：一般來說均為短暫性，通過利多卡因靜脈滴注治療室性早搏。短暫的完全性房室傳導(dǎo)阻滯用異丙基腎上腺素靜脈滴注維持心率，必要時安置經(jīng)靜脈心內(nèi)臨時起搏，待恢復(fù)竇性節(jié)律后拔除起搏導(dǎo)線。②體循環(huán)栓塞：常為瘤體碎片脫落所致，腦部主要血管栓塞可引起腦組織缺氧、水腫和壞死，病人昏迷不醒甚至死亡。身體其他重要臟器血管栓塞，在擴(kuò)張血管藥和抗凝治療無效情況下應(yīng)采取切開血管取栓手術(shù)。
原發(fā)性惡性心臟腫瘤 主要為肉瘤類腫瘤，包括粘液肉瘤、橫紋肌肉瘤、淋巴肉瘤和惡性血管瘤等。其中以橫紋肌肉瘤為多見，這類腫瘤發(fā)病年齡較年輕，腫瘤發(fā)生在心房腔者比心室腔略為多見，由于心腔內(nèi)腫瘤可引起心臟腔室的梗阻并產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀和體征，心臟肌肉廣泛地被腫瘤組織所替代可導(dǎo)致心肌收縮無力，從而產(chǎn)生心力衰竭。腫瘤細(xì)胞浸潤至心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起心律紊亂或者房室束或其束枝傳導(dǎo)阻滯，并引起患者突然死亡。腫瘤累及心外膜或心包可產(chǎn)生血心包和心包填塞征。
心臟惡性腫瘤與良性腫瘤，術(shù)前兩者難于區(qū)別，一般常在術(shù)后切除腫瘤標(biāo)本或尸檢解剖中得到正確的病理診斷。心臟惡性腫瘤由于術(shù)中難以達(dá)到徹底根治，故手術(shù)后局部腫瘤復(fù)發(fā)機(jī)會很大或發(fā)生身體重要器官的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移而死亡。
【病理改變】
心腔粘液瘤是一種原發(fā)性良性腫瘤，腫瘤大多起源于房間隔卵圓窩鄰近的原始內(nèi)皮細(xì)胞或心內(nèi)膜細(xì)胞，瘤體具有寬窄不一的瘤蒂，與房間隔卵圓窩部相聯(lián)，少數(shù)粘液瘤則可起源于心腔其他部位。粘液瘤的病理特征雖屬良性，但腫瘤的生物行為具有低度惡性傾向，這主要表現(xiàn)為腫瘤具有生長迅速和浸潤性生長的特點，手術(shù)切除不徹底?？蓪?dǎo)致局部復(fù)發(fā)和惡性變傾向的可能性。
箭頭所指為瘤蒂附著房間隔組織
粘液瘤肉眼檢查可分為三型：①團(tuán)塊型：腫瘤呈實質(zhì)性腫塊，腫瘤有完整包膜，偶或瘤體碎片脫落可引起體循環(huán)栓塞。②息肉型：腫瘤呈息肉樣葡萄串狀，外包以內(nèi)皮細(xì)胞層，該腫瘤易碎，脫落后可引起體肺循環(huán)栓塞。③混合型：上述二型混合存在。
鏡檢下瘤體表面覆以內(nèi)皮細(xì)胞，瘤體內(nèi)主要為多糖和粘液樣基質(zhì)，內(nèi)有漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和多角形細(xì)胞，并有纖維母細(xì)胞和吞噬細(xì)胞成網(wǎng)狀散在于疏松結(jié)締組織中，瘤體內(nèi)尚有微血管伸入和血色素沉著(圖4)。如為粘液肉瘤則瘤細(xì)胞豐富，細(xì)胞形態(tài)不一，胞核大而染色深且具有核分裂相，瘤細(xì)胞可侵入小血管內(nèi)形成瘤栓。
淋巴細(xì)胞和多角形細(xì)胞，內(nèi)有毛細(xì)血管
病理生理改變：主要決定于瘤體部位、大小和阻塞房室瓣口的程度，瘤體阻塞二尖瓣瓣口，可導(dǎo)致血流通過二尖瓣瓣口的障礙而產(chǎn)生類似二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)，如肺郁血和左心房、右心室的肥大。如瘤體阻塞三尖瓣瓣口，其臨床表現(xiàn)類似三尖瓣狹窄、三尖瓣下移、縮窄性心包炎和心肌炎癥狀。另外粘液瘤體碎片的脫落可引起體肺循環(huán)的栓塞。
【流行病學(xué)】
本病的發(fā)病率尚無確切統(tǒng)計，據(jù)西方國家文獻(xiàn)報道，大約在350例風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變中可發(fā)現(xiàn)1例心臟粘液瘤，而國內(nèi)文獻(xiàn)報道遠(yuǎn)較西方國家發(fā)病率為高。本病以女性為多見，男女之比為1∶1.5～2.0左右，發(fā)病年齡以30～50歲最為常見。
【臨床表現(xiàn)】
主要表現(xiàn)為勞累后心悸、氣急、胸悶，類似二尖瓣狹窄的癥狀。本病病程進(jìn)展較快，最終發(fā)生心力衰竭。頭昏或一過性昏厥均由于瘤體阻塞二尖瓣瓣口而引起一過性腦血供不足，病人休息或改變體位，可使上述癥狀有所緩解。瘤體急性阻塞二尖瓣瓣口，可引起左心房及肺靜脈壓力驟然升高而產(chǎn)生急性左心衰竭、肺水腫及咯血等癥狀。長期左房腔內(nèi)壓力升高，伴隨著肺動脈壓力增高及右心衰竭，病人表現(xiàn)為頸靜脈充盈、怒張、下肢浮腫、肝脾腫大，甚至有腹水征。瘤栓脫落入體循環(huán)可引起腦、腎、腸系膜及下肢血管栓塞，另外約有半數(shù)病人可出現(xiàn)低熱、輕度貧血、消瘦、胃納差等癥狀，這些癥狀可能與瘤體內(nèi)出血、變性和組織壞死或機(jī)體對粘液瘤的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。
體征：大部分病人無二尖瓣面容，血壓正常，右心衰竭患者可以見到頸靜脈充盈怒張和下肢浮腫，嚴(yán)重者可觸及肝脾腫大或有腹水征。
心臟聽診：心律規(guī)則，心尖區(qū)可聽到舒張期或收縮期或雙期雜音，部分病人心臟雜音性質(zhì)和強(qiáng)度可隨體位改變而改變，這一特征常被大多數(shù)學(xué)者所強(qiáng)調(diào)作為診斷粘液瘤的依據(jù)。心尖區(qū)舒張期雜音較短促，雜音部位較局限，雜音傳導(dǎo)范圍不廣，第1音亢進(jìn)。在個別病例中偶可聽到腫瘤撲落音。當(dāng)存在肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)可聽到噴射音，第2音亢進(jìn)或分裂，右房粘液瘤在三尖瓣區(qū)可聽到舒張期雜音。
【鑒別診斷】
左心房粘液瘤首先需要與風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變作鑒別。詳細(xì)病史可提供某些鑒別診斷的依據(jù)。如本病無風(fēng)濕熱病史，可呈現(xiàn)一過性昏厥病史，病程一般較短，病情進(jìn)展較快，尤其在竇性節(jié)律情況下發(fā)生體循環(huán)栓塞，且無其他病因可查時，應(yīng)高度懷疑左心房粘液瘤的可能性。心尖區(qū)短促而非漸增性舒張期雜音，如雜音性質(zhì)和強(qiáng)度隨著體位改變而變化，也可作為鑒別診斷的參考依據(jù)。超聲心動圖檢查更具有特殊診斷價值，為了術(shù)前得到明確診斷，避免不必要的手術(shù)探查，因而對風(fēng)濕性瓣膜病變，術(shù)前作超聲心動圖檢查是完全必要的。右心房粘液瘤需與三尖瓣狹窄、三尖瓣下移、慢性縮窄性心包炎和心肌病作鑒別，在某些病例中作選擇性心腔內(nèi)造影，可以顯示瘤體大小、部位和活動情況，以資鑒別。
