神經(jīng)卡壓綜合征
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“今天不養(yǎng)生，明天養(yǎng)醫(yī)生。”古往今來，人們都普通注意養(yǎng)生！很多人身體不好，和他們不注重養(yǎng)生有關(guān)系。關(guān)于中醫(yī)養(yǎng)生，我們要掌握哪些知識(shí)呢？經(jīng)過搜索和整理，小編為大家呈現(xiàn)“神經(jīng)卡壓綜合征”，希望對您的養(yǎng)生有所幫助。
【概述】
神經(jīng)卡壓綜合征屬骨--纖維管、室壓迫綜合征之一。為周圍神經(jīng)行徑某部骨纖維管，少數(shù)為纖維緣受到壓迫和慢性損傷引起炎性反應(yīng)，產(chǎn)生神經(jīng)功能異常。
【治療措施】
非手術(shù)治療采用局部制動(dòng)，注射皮質(zhì)類固醇和服用NSAID減輕卡壓病變的炎性反應(yīng)，緩解癥狀。但本病為緩慢進(jìn)行性疾病，很少自愈。一般需手術(shù)切開骨-纖維通道，使神經(jīng)得以 減壓松解。應(yīng)注意避免手術(shù)粗暴，進(jìn)一步損傷神經(jīng)。
【病因?qū)W】
病變多位于一些特定解剖部位，骨--纖維管，或無彈性的肌肉纖維緣、腱弓等神經(jīng)通道關(guān)鍵卡壓點(diǎn)，該處受壓神經(jīng)難以回避、緩沖。其病因可歸納成三大類：①管內(nèi)壓迫：腱鞘 囊腫，神經(jīng)纖維瘤，神經(jīng)慢性損傷性炎癥。②管外壓迫：骨疣、骨與關(guān)鍵損傷、韌帶損傷。③全身疾患：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、粘液水腫、肥胖病、糖尿病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、Reynaud病、妊娠等 可合并神經(jīng)卡壓征。
【病理改變】
神經(jīng)卡壓病變的致傷因素為神經(jīng)缺血和機(jī)械性損害。急性短期的壓迫可使神經(jīng)缺血，受壓軸索軸漿流受阻，缺氧，水腫。壓迫嚴(yán)重持久可使神經(jīng)纖維發(fā)生脫髓鞘變化，甚至遠(yuǎn)端 軸索崩解，髓鞘發(fā)生ent試驗(yàn)陽性。電生理檢查可發(fā)現(xiàn)癱瘓肌肉纖維顫動(dòng)EMG，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。
非手術(shù)治療無效者可手術(shù)切開Guyon管，使尺神經(jīng)充分減壓、游離。
(三)旋前圓肌綜合征 征中神經(jīng)于前臂近端，被旋前圓肌兩頭之間的腱弓卡壓所致。前臂旋前時(shí)，正中神經(jīng)被旋前圓肌尺側(cè)頭抬起，故本病多見于前臂反復(fù)強(qiáng)烈旋前的2種。起病 時(shí)肘前疼痛，可向橈側(cè)三指放射，可有屈指無力，手臂使用過度會(huì)加重疼痛，正中神經(jīng)支配區(qū)可有麻木、燒灼感及客觀感覺障礙。旋前圓肌上緣可有壓痛，Tinel征。對掌無力。局部皮質(zhì)激素 注射多能緩解癥狀，無效時(shí)可手術(shù)切斷卡壓腱弓或纖維帶。
(四)骨間前側(cè)神經(jīng)卡壓綜合征 本病又稱Kiloh-Nevin綜合征，是正中神經(jīng)的骨間前神經(jīng)支被指淺屈肌上緣的腱弓或纖維帶卡壓所致。表現(xiàn)為肘前疼痛，拇示二指遠(yuǎn)側(cè)指間關(guān)節(jié)屈 曲力減弱，如拇長屈肌完全癱瘓可表現(xiàn)為捻征，屈肘時(shí)可發(fā)現(xiàn)旋前方肌力弱，手感覺正常，無手的內(nèi)在肌癱瘓。
(五)橈管綜合征 本病又稱橈弓綜合征、旋后肌綜合征、骨間背側(cè)神經(jīng)卡壓痛。是橈神經(jīng)深支在橈管內(nèi)被旋后肌淺層腱弓或橈側(cè)腕短伸肌起腱弓卡所致。起病緩慢，可逐漸發(fā)生 伸掌指關(guān)節(jié)，伸拇，外展拇指無力，伸腕偏向橈側(cè)，原因是尺側(cè)伸腕肌受累，橈側(cè)腕伸肌完整。無感覺異常，無疼痛。本病中指試驗(yàn)陽性，檢查時(shí)令肘、腕、指間關(guān)節(jié)伸直，抗阻力伸直掌指 關(guān)節(jié)誘發(fā)橈側(cè)腕短伸肌起點(diǎn)內(nèi)側(cè)緣疼痛為陽性。網(wǎng)球肘疼痛出現(xiàn)于內(nèi)上髁上下。手術(shù)需探查骨間背側(cè)神經(jīng)常見的卡壓點(diǎn)，包括橈骨頭前方，橈側(cè)腕短伸肌弓和旋后肌的Frohse弓。
(六)肘部尺管綜合征 這是尺神經(jīng)在肘部尺管組成的骨纖維通道內(nèi)受卡壓所致，內(nèi)側(cè)為內(nèi)上髁，外側(cè)為鷹嘴，管底為尺神經(jīng)溝，內(nèi)上髁與鷹嘴之間由腱膜覆蓋。常見的病因?yàn)檫^ 度肘活動(dòng)，肘外傷后遺癥，先天畸形。此外肘關(guān)節(jié)疼痛，如骨關(guān)節(jié)病、結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎都可以引起尺神經(jīng)壓迫。起病緩慢，前臂尺側(cè)，手尺側(cè)，第四、五指麻木刺痛。環(huán)小指屈曲無力， 尺神經(jīng)支配區(qū)感覺障礙，可有內(nèi)在肌萎縮，爪形手(環(huán)小指)畸形，夾紙?jiān)囼?yàn)、Froment試驗(yàn)陽性。尺神經(jīng)溝可摸到增粗神經(jīng)，壓痛，Tinel征陽性。電生理檢查有助于診斷。非手術(shù)治療無效時(shí) 可采用尺神經(jīng)前移和肱骨內(nèi)上髁切除術(shù)。
(七)肩胛上神經(jīng)卡壓綜合征 這是肩胛上神經(jīng)在肩胛骨外上角的肩胛切跡內(nèi)被卡壓引起。該切跡外側(cè)為喙突基底，進(jìn)口外橫架其上的橫韌帶形成一骨-纖維管。肩胛長期過度活動(dòng) 的職業(yè)易導(dǎo)致本病。表現(xiàn)為持續(xù)鈍性肩痛，向頸及肩胛間區(qū)放射，肩部活動(dòng)增加肘疼痛加重。肩外展外旋力弱。患肩岡上肌和岡下肌可有萎縮，但局部多無壓痛。
(八)梨狀肌綜合征 坐骨神經(jīng)越過坐骨切跡一般在梨狀肌前下，于該肌下緣和上孖肌之間的梨狀肌下孔中穿出，該處卡壓引起梨狀肌綜合征。病因主要是梨狀肌的急性或慢性損 傷，主訴臀部疼和感覺異常，并向股后側(cè)放射，檢查可發(fā)現(xiàn)梨狀肌部位深壓痛，抗阻力患髖外展外旋可誘發(fā)疼痛，并感到活動(dòng)無力，被動(dòng)屈髖、內(nèi)收、內(nèi)旋肘疼痛加重。
(九)股外側(cè)皮神經(jīng)卡壓綜合征 股外側(cè)皮神經(jīng)通過髂前上棘處，在髂前上棘與腹股溝韌帶外端的兩層之間形成的骨-纖維管內(nèi)受到卡壓引起本病。表現(xiàn)為股外側(cè)皮神經(jīng)支配區(qū)灼痛 、麻木、過敏，觸、痛、溫度覺可有減弱，髂前上棘前內(nèi)側(cè)可有壓痛、放射痛，髖過伸可使疼痛加重，無運(yùn)動(dòng)障礙。
(十)腓神經(jīng)卡壓綜合征 腓總神經(jīng)在腓骨頸的骨-筋膜管內(nèi)被卡壓引起本病，損傷和體外壓迫為常見病因，表現(xiàn)為足與小腿外側(cè)痛、麻木。運(yùn)動(dòng)障礙為踝背伸，伸趾無力，外翻力 弱或消失，小腿外側(cè)及足外側(cè)可有感覺障礙。腓骨頸處可有壓痛和Tinel征。
腓淺神經(jīng)皮支在小腿遠(yuǎn)端深筋膜出口處受壓是本征另一卡壓點(diǎn)，損傷和鞋襪過緊可導(dǎo)致本病，只表現(xiàn)為神經(jīng)支配區(qū)的疼痛和感覺異常。
(十一)跗管綜合征 脛后神經(jīng)在內(nèi)踝后下被屈肌支持帶及跟骨形成的骨-纖維管內(nèi)受壓引起本病。足過度使用引起的慢性損傷是常見病因。主訴足底或足跟有間歇性棘痛、灼痛或 麻木，長久站立或步行可加劇疼痛，常有夜間痛，使病人痛醒。內(nèi)踝后下可有壓痛和Tinel征。跖趾關(guān)節(jié)屈曲力弱，止血帶充氣試驗(yàn)可誘發(fā)足痛。
(十二)趾底總神經(jīng)卡壓綜合征 本病又稱Morton病、Morton跖痛征，可能為趾底神經(jīng)在相鄰兩個(gè)跖骨頭、跖間深韌帶與跖腱膜之間受到卡壓所致。病因常為長久站立，步行累積 形成的慢性損傷。主訴跖骨頭下方有陣發(fā)性灼痛，多累及第三、四趾，行走和站立可加重疼痛，休息和脫鞋后減輕。橫向擠壓跖骨頭可引起患病間隙痛。非手術(shù)治療使病人穿寬松平底軟鞋， 支持塑制已平坦的橫弓。傳統(tǒng)手術(shù)切除致痛神經(jīng)瘤，近年報(bào)道切斷趾間深韌帶獲得優(yōu)良療效。
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【概述】
布卡綜合征是因肝靜脈及其入口附近的肝段下腔靜脈梗阻致使肝血流出道受阻，引起門靜脈高壓和下腔靜脈高壓的一組臨床表現(xiàn)。常見病因是先天性下腔靜脈膈膜形成、下腔靜脈血栓形成、原發(fā)性肝靜脈閉塞、真性紅細(xì)胞增多癥、口服避孕藥、夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿及外傷等。本病分急、慢性兩型。最終可因淤血性肝硬化發(fā)生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，預(yù)后不良。
【診斷】
1.急性型
少見。起病急，發(fā)展迅速，短期內(nèi)死于肝功能衰竭或胃腸道出血。
2.慢性型
較常見。
⑴青壯年為主：發(fā)病高峰年齡為25～35歲。
⑵發(fā)病緩慢：病程一般4～5年。
⑶典型病例常同時(shí)出現(xiàn)肝后型門靜脈高壓和下腔靜脈阻塞的臨床表現(xiàn)，即同時(shí)有肝、脾腫大、食道靜脈曲張、胸腹壁靜脈曲張、雙下肢凹陷性水腫、小腿皮膚色素沉著。重者皮膚呈苔蘚樣變或形成潰瘍。部分患者以門靜脈高壓癥狀為主或以下腔靜脈阻塞征象為主。少數(shù)患者則以進(jìn)行性頑固性腹水為主要表現(xiàn)。
⑷B型超聲檢查：能檢出肝段下腔靜脈及肝靜脈有無梗阻，肝靜脈與側(cè)支交通情況，了解肝內(nèi)有無新生物等。
⑸腔靜脈造影：經(jīng)上、下肢淺靜脈插管進(jìn)行下腔靜脈對端造影，可確定下腔靜脈有無梗阻，阻塞部位，范圍，程度，同時(shí)可進(jìn)行腔靜脈測壓及肝靜脈造影。腔靜脈造影與二維超聲檢查結(jié)合，可確定下腔靜脈阻塞的性質(zhì)，部位，范圍，程度，同時(shí)確定肝靜脈與下腔靜脈有無交通及交通的程度。腔靜脈造影不僅能進(jìn)一步明確診斷且能為選擇手術(shù)治療方案提供依據(jù)。
⑹診斷時(shí)常需與肝硬化引起的門脈高壓癥、肝硬化腹水、縮窄性心包炎、下腔靜脈梗阻綜合征、下肢深靜脈血栓形成及其后遺癥、結(jié)核性腹膜炎等鑒別。
【治療措施】
1.急性型
及早應(yīng)用抗凝劑和利尿劑治療。門靜脈減壓手術(shù)常因患者不能耐受而死亡率高，應(yīng)慎重考慮。
2.慢性型
應(yīng)選擇手術(shù)治療。手術(shù)應(yīng)根據(jù)下腔靜脈及肝靜脈阻塞程度、范圍及側(cè)支循環(huán)代償程度選擇不同的手術(shù)方式。
⑴單純肝靜脈阻塞，下腔靜脈通暢者，可選用門-體分流術(shù)、脾肺固定術(shù)治療。
⑵下腔靜脈膜性梗阻，梗阻遠(yuǎn)側(cè)肝靜脈開口通暢者可選用經(jīng)心臟手指或器械破膜術(shù)，經(jīng)下腔靜脈直視隔膜切除術(shù)，下腔靜脈-右心房人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)。破膜術(shù)方法較簡單，但復(fù)發(fā)率高。下腔靜脈直視隔膜切除術(shù)較復(fù)雜，效果尚不肯定。下腔靜脈-右心房轉(zhuǎn)流術(shù)近期效果好，遠(yuǎn)期效果與采用的人工血管材料密切相關(guān)。
⑶下腔靜脈狹窄，肝靜脈通暢者，可采用球囊導(dǎo)管擴(kuò)張術(shù)或經(jīng)心臟下腔靜脈擴(kuò)張術(shù)。如肝靜脈阻塞者則可選用腸系膜上靜脈-右心房人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)或脾肺固定術(shù)。伴有大量腹水者不宜采用脾肺固定術(shù)，而腸房轉(zhuǎn)流術(shù)效果較好。
⑷下腔靜脈節(jié)段性閉塞，肝靜脈通暢者，選用下腔靜脈-右心房轉(zhuǎn)流術(shù)效果較好。如同時(shí)有肝靜脈閉塞者，則應(yīng)采用下腔靜脈-腸系膜上靜脈-右心房人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)。
【概述】
正常顱內(nèi)壓的范圍，由腰椎穿刺測定應(yīng)在7.84～11.8kpa(80～120mmH2O)之間。一般顱腦損傷后的顱內(nèi)壓，常有不同程度的升高，而表現(xiàn)為低顱壓者較少，間或有些病人傷后早期曾經(jīng)有過顱內(nèi)壓升高，嗣后又出現(xiàn)顱內(nèi)低壓，其發(fā)生率約為5%。所謂顱內(nèi)低壓綜合征，系指病人側(cè)臥腰穿壓力在7.84kpa以下所產(chǎn)生的綜合性癥候群，臨床表現(xiàn)與顱內(nèi)壓增高相類似，只因處理方法各異，必須慎加區(qū)別。造成顱內(nèi)低壓的原因，可能原發(fā)于傷后腦血管痙攣，使脈絡(luò)叢分泌腦脊液的功能受到抑制，亦可能繼發(fā)于腦脊液漏、休克、嚴(yán)重脫水、低血鈉癥、過度換氣以及手術(shù)或腰穿放出過多的腦脊液等。腰穿后頭疼已為人們所熟知，其機(jī)理一是腰穿本身所引起的脈絡(luò)叢反射性抑制或因丘腦下部腦脊液分泌中樞發(fā)生功能紊亂;二是腦脊液容量的減少。Franksson曾指出，當(dāng)顱內(nèi)壓為100～200mmH2O時(shí)，自腰穿針孔漏入硬脊膜外間隙的腦脊液，1天就可達(dá)240ml之多，而正常情況下腦脊液總量為100～160ml，分泌速率約為0.3ml/min，每天可產(chǎn)生400～500ml，故健康人一次快速放出腦脊液20ml，即可引起頭疼。Grant等(1991)認(rèn)為頭疼可能是因代償性動(dòng)脈擴(kuò)張所致。另外，因外傷時(shí)腦脊液向椎管強(qiáng)力沖擊，造成腰神經(jīng)根袖囊撕裂亦有可能使腦脊液漏入硬脊膜外間隙，從而導(dǎo)致低顱壓(Bell,1960)。
【診斷】
外傷性低顱壓綜合征的診斷主要依靠臨床特點(diǎn)和腰穿測壓來確診。臨床上遇有頭傷后出現(xiàn)較重的頭昏、頭痛、乏力、厭食等癥狀，與腦損傷的輕重程度不符，特別是具有明顯的抬高頭位頭痛加劇、放低頭位疼痛減輕的規(guī)律時(shí)，即應(yīng)想到顱內(nèi)低壓的可能。如果腰椎穿刺臥位測壓在80mmH2O以下時(shí)即可明確診斷，若壓力低于40mmH2O則屬重度低顱壓，常伴有嚴(yán)重失水及電解質(zhì)紊亂。由于顱內(nèi)壓顯著降低，腦體積縮小，顱內(nèi)靜脈擴(kuò)張并被牽拉，易致滲血或出血，故腦脊液常呈黃色或有不同數(shù)量的紅血球發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)含量亦稍高，個(gè)別病人甚至并發(fā)硬膜下血腫。因此，曾有作者提出對顱內(nèi)低壓病人不宜行腰椎穿刺，以免進(jìn)一步加重腦脊液的流失，建議采用腦室鉆孔的方法了角顱內(nèi)低壓的情況，既準(zhǔn)確又安全。其實(shí)在顱腦影像為檢查已有高度發(fā)展的今天，只要臨床特點(diǎn)相符，如果CT或MRI檢查業(yè)已排除其他可能混淆的病變，即可采用治療試驗(yàn)加以證實(shí)，用平臥或足高頭低位、吸入含5%CO2與95%2的混合氣5～10分鐘或靜脈注射蒸餾水10～15ml以觀察頭痛有無緩解或消失。
【治療措施】
外傷后低顱壓綜合征的治療，可因不同的病因而略有差異，但基本原則相同，常用的治療方法有：平臥休息、不睡枕頭，必要時(shí)采足高頭低位;增加液體攝入量，每日經(jīng)口服或靜滴均勻滴注生理鹽水1000ml及5%葡萄糖液約2500～3000ml;給予含5%CO2的氧氣吸入，每小時(shí)5～10分鐘，可使腦血管擴(kuò)張、阻力減小促進(jìn)腦脊液分泌;靜脈注射蒸餾水10～15ml/d，可以反射性刺激腦脊液的生成，但必須注意溶血反應(yīng);必要時(shí)可靜滴0.5%的低滲鹽水500～1000ml/d，亦有增加腦脊液之功效;用0.5%奴夫卡因10ml行左、右側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)交替封閉，每日1次，可使顱內(nèi)血管擴(kuò)張;經(jīng)腦室內(nèi)注入生理鹽水或過濾空氣10～15ml或經(jīng)腰穿鞘內(nèi)注射15～20ml生理鹽水或空氣，不僅能直接充填充填蛛網(wǎng)膜下腔容積，同時(shí)有刺激腦脊液分泌的作用，但是有腰椎穿刺后殘留穿刺漏液之弊;其他有利于改善顱內(nèi)低壓的藥物如罌粟堿、麻黃素、腎上腺素、垂體后葉素、咖啡因、毛果蕓香堿、新斯的明、右旋硫酸苯異丙胺、烏洛托品及皮質(zhì)類固醇等亦可適量投給以促其恢復(fù)。此外，對繼發(fā)性顱內(nèi)低壓的病人，則應(yīng)針對病因及時(shí)處理，例如，腦脊液漏修補(bǔ)術(shù)。據(jù)文獻(xiàn)記載Cushing曾發(fā)現(xiàn)1例腰穿后9個(gè)月，其硬脊膜穿刺孔仍未愈合，經(jīng)裂孔夾閉后頭疼始消失，實(shí)為罕見。
【臨床表現(xiàn)】
外傷后低顱壓多發(fā)生在頭傷后1～2小時(shí)，有時(shí)在2～3天之后以頭痛最為突出，常位于前額及后枕部，且隨頭位的升高而加劇。嚴(yán)重時(shí)遍及全頭并向頸、背、肩，甚至向下肢放射，采平臥或頭低位時(shí)頭痛隨即減輕或消失。過去認(rèn)為這種體位性頭痛與腦組織下沉有關(guān)，但最近通過MRI研究并未得到證實(shí)。因此，頭痛的原因可能與顱內(nèi)血管受到牽扯或推壓有關(guān);與顱內(nèi)容量減少而使腦膜的張力產(chǎn)生順應(yīng)變化有關(guān);或與顱腔容量代償性調(diào)節(jié)，使血量與腦脊液量互補(bǔ)，所引起的顱內(nèi)血管擴(kuò)張有關(guān)。其次是眩暈和嘔吐，每于頭位變動(dòng)時(shí)或劇烈頭痛之后，即出現(xiàn)頭昏目眩、惡心嘔吐，病人常有動(dòng)脈細(xì)速、血壓偏低、畏光、乏力、厭食、失水及頸僵等表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)障礙，輕者倦睡，重者昏迷。少數(shù)病人尚可出現(xiàn)植物神經(jīng)癥狀，如生命體征顯著波動(dòng)、面部和頸部皮膚陣發(fā)性潮紅，甚至個(gè)別患者因腦組織失去腦脊液的托浮和襯墊作用，使顱神經(jīng)直接受到擠壓或牽扯而出現(xiàn)瞳孔不等大及/或外展肌麻痹等征象，易與顱內(nèi)壓升高相混淆，應(yīng)予警惕。
擠壓綜合征就是指在受到擠壓等外力因素后，組織蛋白被破壞并分解出有毒代謝物，這些毒物進(jìn)入到血液循環(huán)系統(tǒng)，引起腎小管壞死及其它并發(fā)癥。該疾病的致殘率和死亡率是相當(dāng)高的，但及時(shí)的處理和診治可以減少其危害性。
病理病因
擠壓綜合征多發(fā)生為于房屋倒塌，工程塌方，交通事故等意外傷害中，戰(zhàn)時(shí)或發(fā)生強(qiáng)烈地震等嚴(yán)重自然災(zāi)害時(shí)可成批出現(xiàn)，此外，偶見于昏迷與手術(shù)的患者，肢體長時(shí)間被固定體位的自壓而致。
擠壓綜合征的病理生理
肌肉遭受重物砸壓傷，出現(xiàn)出血及腫脹，肌肉組織發(fā)生壞死，并釋放出大量代謝產(chǎn)物，肌紅蛋白，鉀離子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向外逸出，從而使血鉀濃度迅速升高，肢體擠壓傷后，出現(xiàn)低血容量休克使周圍血管收縮，腎臟表現(xiàn)為缺血，腎血流量和腎小球?yàn)V過減少，腎小管主要依靠腎小球出球動(dòng)脈供血，腎小球動(dòng)脈收縮，可加重腎小管缺血程度，甚至壞死，休克時(shí)五羥色胺，腎素增多，可加重腎小管的損害，肌肉組織壞死后釋放的大量肌紅蛋白需腎小管濾過，在酸中毒，酸性尿情況下可沉積于腎小管，形成肌紅蛋白管型，加重腎損害程度，終至發(fā)生急性腎功能衰竭。
臨床表現(xiàn)
(1)局部癥狀
由于皮肉受損，血離脈絡(luò)，瘀血積聚，氣血停滯，經(jīng)絡(luò)閉塞，局部出現(xiàn)疼痛，肢體腫脹，皮膚有壓痕，變硬，皮下瘀血，皮膚張力增加，在受壓皮膚周圍有水泡形成，檢查肢體血液循環(huán)狀態(tài)時(shí)，值得注意的是如果肢體遠(yuǎn)端脈搏不減弱，肌肉組織仍有發(fā)生缺血壞死的危險(xiǎn)，要注意檢查肢體的肌肉和神經(jīng)功能，主動(dòng)活動(dòng)與被動(dòng)牽拉時(shí)可引起疼痛，對判斷受累的筋膜間隔區(qū)肌群有所幫助。
(2)全身癥狀
由于內(nèi)傷氣血，經(jīng)絡(luò)，臟腑，患者出現(xiàn)頭目暈沉，食欲不振，面色無華，胸悶腹脹，大便秘結(jié)等癥狀，積瘀化熱可表現(xiàn)發(fā)熱，面赤，尿黃，舌紅，苔黃膩，脈頻數(shù)等，嚴(yán)重者心悸，氣急，甚至發(fā)生面色蒼白，四肢厥冷，汗出如油等脫癥(休克)，擠壓綜合征主要特征表現(xiàn)分述如下：
①休克
部分傷員早期可不出現(xiàn)休克，或休克期短而未發(fā)現(xiàn)，有些傷員因擠壓傷強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激，廣泛的組織破壞，大量的血容量丟失，可迅速產(chǎn)生休克，而且不斷加重，
②肌紅蛋白尿
這是診斷擠壓綜合征的一個(gè)重要條件，傷員在傷肢解除壓力后，24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)褐色尿或自述血尿，應(yīng)該考慮肌紅蛋白尿，肌紅蛋白尿在血中和尿中的濃度，在傷肢減壓后3~12小時(shí)達(dá)高峰，以后逐漸下降，1~2天后可自行轉(zhuǎn)清，
③高血鉀癥
因?yàn)榧∪鈮乃?，大量的?xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入循環(huán)，加之腎功能衰竭排鉀困難，在少尿期血鉀可以每日上升2mmol/L，甚至在24小時(shí)內(nèi)上升到致命水平，高血鉀同時(shí)伴有高血磷，高血鎂及低血鈣，可以加重血鉀對心肌抑制和毒性作用。
④酸中毒及氮質(zhì)血癥
肌肉缺血壞死以后，大量磷酸根，硫酸根等酸性物質(zhì)釋出，使體液pH值降低，致代謝性酸中毒，嚴(yán)重創(chuàng)傷后組織分解代謝旺盛，大量中間代謝產(chǎn)物積聚體內(nèi)，非蛋白氮迅速升高，臨床上可出現(xiàn)神志不清，呼吸深大，煩燥煩渴，惡心等酸中毒，尿毒癥等一系列表現(xiàn)，應(yīng)每日記出入量，經(jīng)常測尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是診斷主要指標(biāo)。
急救措施
(1)盡早撤離現(xiàn)場
解除外部壓迫因素。
(2)受傷肢體應(yīng)予以制動(dòng)
必須對尚能活動(dòng)的患者說明強(qiáng)性活動(dòng)的危險(xiǎn)性，盡早限制傷肢的活動(dòng)，在現(xiàn)場可用適宜的物品作為夾板臨時(shí)固定傷肢，以免組織分解產(chǎn)物被大量吸收引起中毒。
(3)受傷肢體不應(yīng)搶高，不做按摩及熱敷
可將傷膠暴露在涼爽的空氣中或用涼水減溫，以求組織降低代謝并推遲感染的發(fā)生，對擠壓嚴(yán)重的肢體在解壓厲可立即纏繞彈性繃帶，避免傷肢迅速發(fā)生腫脹與滲出，以減少并延緩毒性代謝物的釋放與吸收。
(4)立即服用堿性藥物
以堿化尿液。
結(jié)語：擠壓綜合征是因?yàn)槭艿綌D壓等外力，出現(xiàn)皮膚阻止破損，并代謝出有毒物質(zhì)，而這些毒物進(jìn)入血液循環(huán)，使身體產(chǎn)生非常嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此，及時(shí)的急救和有效的治療就顯得尤為重要。本文介紹了一些急救知識(shí)，希望對大家有所幫助。
巴特綜合征即Bartter綜合征以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮增高但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大為特征。早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，多見于5歲以下小兒，已認(rèn)為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征。如果能在飲食中加入一些營養(yǎng)的食物，或者使用一些簡單的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g與排骨同燉食用。具有一定的利尿性作用，可減輕腎臟以及心血管的負(fù)擔(dān)，從而減少蛋白尿以及新功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。
偏方2
酸棗100g直接食用。含有豐富的維生素C以及檸檬酸，對組織、神經(jīng)具有很好的營養(yǎng)性作用。
偏方3
楊梅兩餐之間服用。含有豐富的果酸、維生素C、果糖?？山档脱?，降低血糖水平，增加血鉀水平，能夠改善本病所致的低鉀血癥。
巴特綜合癥部分病人(10%小兒，成人37%)無癥狀，因其他原因就診時(shí)被診斷。曾報(bào)告2例本病患者有特殊面容，頭大、前額突出、臉呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鮮蔬菜和水果，含有較多的鉀，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大蔥、馬鈴薯、毛豆、青蒜等含鉀也豐富，海藻類，含鉀元素相當(dāng)豐富。綠豆、赤小豆、蠶豆、黑豆、扁豆以及黃魚、雞肉、牛奶、玉米面、蕎麥面、向日葵籽中也含有一定量的鉀。多飲茶也很有好處，因?yàn)椴枞~中含鉀豐富。
臟不能出現(xiàn)疾病，一旦出現(xiàn)疾病是比較嚴(yán)重的，包括腎激素的不平衡，腎上腺素的不穩(wěn)定，都會(huì)導(dǎo)致腎上腺色棕合癥出現(xiàn)，腎臟疾病在發(fā)生后，患者不僅僅會(huì)伴有身體乏力，昏迷不醒，還會(huì)出現(xiàn)身體水腫和惡心嘔吐的不良反應(yīng)。
簡介
CAH患者由于腎上腺合成皮質(zhì)醇的酶先天性地缺乏,導(dǎo)致皮質(zhì)醇合成障礙和血中ACTH分泌過多,性激素過高或過低,進(jìn)而發(fā)生以性器官形態(tài)及功能異常為主要臨床表現(xiàn)。按所缺乏酶的不同,CAH可分為多種類型,其中以21?羥化酶缺乏最為常見。羥化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分為單純男性化型和男性化伴失鹽型。單純男性化型為21?羥化酶部分缺乏所致,占21?羥化酶缺乏癥的50%～80%,女性主要表現(xiàn)為外生殖器發(fā)育異常,男性化,青春期乳腺不發(fā)育,月經(jīng)不來潮;男性則表現(xiàn)為早熟性生殖器巨大畸形,陰莖迅速長大而睪丸呈未成熟狀,患者常有抵抗力低下和皮膚及粘膜色素沉著等臨床表現(xiàn)。男性化伴失鹽型是由于嚴(yán)重的
羥化酶缺乏引起的,除了單純男性化型的表現(xiàn)外,還可有高血鉀、低血鈉、低血壓和代謝性酸中毒,嚴(yán)重者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭等危象表現(xiàn)。11β?羥化酶缺乏約占CAH的5%左右,除男性化表現(xiàn)外,患者常因11?去氧皮質(zhì)酮在血中堆積而引起高血壓和低血鉀的癥狀。
特點(diǎn)編輯
CAH的治療以補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素為主,有嚴(yán)重失鹽表現(xiàn)者,還需要補(bǔ)充醋酸去氧皮質(zhì)酮(DOCA)或9α?氟氫化可的松等理鹽激素。腎上腺性激素分泌瘤很少見,包括男性化及女性化腎上皮質(zhì)腺腫瘤。處理以手術(shù)治療為主。提到了阿斯綜合征，相信很多朋友并不是十分了解。其實(shí)阿斯綜合征是屬于一種心源性的腦部缺血征。此外這種疾病不僅會(huì)導(dǎo)致心律出現(xiàn)失常，而且還會(huì)使腦部出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血等等，甚至?xí)裰締适Щ蛘邥炾I等等。因此阿斯綜合征，是需要及時(shí)就醫(yī)和治療的。那么到底阿斯綜合征的治療方法是什么呢?
其實(shí)阿斯綜合征的治療方法，最主要的目的就是使用一些藥物使我們?nèi)梭w的心律加快，或者在人體的體內(nèi)植入人工起搏器等等，當(dāng)心跳出現(xiàn)停止之后，馬上能夠通過起搏器恢復(fù)心跳。下面就給大家詳細(xì)介紹一下阿斯綜合征這個(gè)疾病。
阿斯綜合征
阿斯綜合征即心源性腦缺血綜合征，是指突然發(fā)作的嚴(yán)重的、致命性緩慢性或快速性心律失常，使心排出量在短時(shí)間內(nèi)銳減，產(chǎn)生嚴(yán)重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。阿-斯綜合征是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。該綜合征與體位變化無關(guān)，常由于心率突然嚴(yán)重過速或過緩引起暈厥。
治療
對于心率緩慢者，應(yīng)促使心率加快，常應(yīng)用阿托品、異丙腎上腺素。如果是由完全性或高度房室傳導(dǎo)阻滯、雙束支阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征引起，則應(yīng)植入人工起搏器。對于心率快者，可行電復(fù)律。對于室上性或QRS波群寬大畸形分不清為室性或室上性者應(yīng)選用胺碘酮或普羅帕酮。而對于室速者，除扭轉(zhuǎn)型室速外，可首選利多卡因。
1.發(fā)現(xiàn)暈厥患者時(shí):(1)應(yīng)立即將患者置于頭低足高位，使腦部血供充分，并將患者的衣服紐扣解松，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)以免舌頭后倒堵塞氣道。(2)在暈厥發(fā)作時(shí)不能喂食喂水。神志清醒后不要讓患者馬上站立，必須等患者全身無力好轉(zhuǎn)后才能在細(xì)心照料下逐漸站立和行走。
2.心動(dòng)過緩性心律失常所致暈厥:使用增快心率的藥物或植入人工心臟起搏器。
3.心動(dòng)過速性心律失常所致暈厥:可使用抗心律失常藥物。對于室性心律失常包括頻發(fā)或多源性室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、室撲、室顫等通常首選利多卡因，其次可選用普羅帕酮、胺碘酮等，有條件的單位，可首選電復(fù)律。
4.QT間期延長引起的多形性室性心動(dòng)過速(尖端扭轉(zhuǎn)型室速)所致暈厥:除可試用利多卡因外，禁忌使用延長復(fù)極的抗心律失常藥物，包括所有Ⅰa類和Ⅲ類抗心律失常藥。通常應(yīng)給予增加心率的藥物如異丙腎上腺素或阿托品;如無效則可行人工心臟起搏治療，以保證心室率100～120次/分。對于心肌缺血引起的QT間期正常的多形性室速所致暈厥，除病因治療外，可按室速的常規(guī)治療。對極短聯(lián)律間期的多形性室速，靜脈使用維拉帕米(異搏定)有效。
5.急性心臟排血受阻所致的暈厥:叮囑患者避免劇烈運(yùn)動(dòng)，防止暈厥發(fā)作;若有手術(shù)指征則應(yīng)盡早手術(shù)治療。
6.病因治療:明確心源性暈厥的病因后，應(yīng)針對病因治療，如糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂以及改善心肌缺血等。此外，應(yīng)注意某些急需搶救的疾病，如腦出血、心肌梗死、心律失常和主動(dòng)脈夾層。
預(yù)防
1.血管迷走性暈厥:患者應(yīng)避免情緒激動(dòng)、疲勞、饑餓、驚恐等誘發(fā)因素。
2.血管迷走性暈厥:患者應(yīng)在排尿、排便、咳嗽、吞咽時(shí)注意體位等。
3.體位性低血壓:患者應(yīng)避免從臥位突然站立，在起床前宜先活動(dòng)腿部，然后慢慢地坐在床沿觀察有無頭昏、眩暈感覺，而后才可下地行走;可使用彈力襪或腹帶;麻黃堿可升高血壓;鹽可使細(xì)胞外容積增加。
關(guān)于阿斯綜合征，相信大家已經(jīng)大致有所了解了。其實(shí)這類疾病是可以通過一定的措施預(yù)防疾病的發(fā)作的，患者除了要避免情緒波動(dòng)不要過大之外，還要避免疲勞和饑餓等。此外患者在排尿和排便時(shí)也要注意體位等?？傊⑺咕C合征是需要及時(shí)就醫(yī)和治療的，否則容易導(dǎo)致生命危險(xiǎn)。
去皮質(zhì)綜合征這種癥狀主要是指患者的大腦皮質(zhì)受到了損害，有可能會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)昏迷以及無意識(shí)的狀態(tài)，并且會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)大小失禁和肢體扭曲等癥狀，對于患者的身體影響是非常大的，建議患者應(yīng)該要及時(shí)的就醫(yī)。對于去皮質(zhì)綜合征的發(fā)病原因以及發(fā)病癥狀，建議大家可以多去了解一下。
去皮質(zhì)綜合征是出現(xiàn)于廣泛的皮質(zhì)損害時(shí)。該病在恢復(fù)過程中因皮質(zhì)下中樞及腦干因受損輕而先恢復(fù)，而大腦皮質(zhì)仍處于抑制狀態(tài)。患者能無意識(shí)地睜眼、閉眼，眼球能活動(dòng)，瞳孔對光反射、角膜反射恢復(fù)，四肢肌張力高，病理反射陽性。吸吮反射、強(qiáng)握反射可出現(xiàn)，喂食可有無意識(shí)的吞咽，但無自發(fā)動(dòng)作。對外界刺激不能產(chǎn)生有意識(shí)的反應(yīng)。大小便失禁，有覺醒和睡眠周期。身體姿勢為上肢屈曲、下肢伸性強(qiáng)直
概念
去大腦皮質(zhì)綜合癥，又稱醒狀昏迷，無意識(shí)，瞳孔對光反射存在，有吞咽咀嚼動(dòng)作，呈昏睡狀。患者表現(xiàn)無意識(shí)地睜眼、閉眼，對光反射、角膜反射存在，對外界刺激無意識(shí)反應(yīng)，無自發(fā)言語及目的動(dòng)作，呈上肢屈曲，下肢伸直的去皮質(zhì)強(qiáng)直姿勢，常有病理癥，無意識(shí)地咀嚼和吞咽，見于缺氧性腦病，腦血管疾病及外傷導(dǎo)致的大腦皮質(zhì)廣泛損害。
引申
又稱去大腦皮質(zhì)綜合征。由大腦皮質(zhì)廣泛性病變所引起的皮質(zhì)功能喪失，而皮質(zhì)下功能保存的一種特殊意識(shí)障礙狀態(tài)?？捎啥喾N原因引起，常見于大腦廣泛性缺氧、血液循環(huán)障礙及各種嚴(yán)重的腦病，如呼吸循環(huán)驟停、一氧化碳中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、腦血管病、腦外傷、腦炎和肝性腦病等。臨床表現(xiàn)為有覺醒和睡眠周期，醒時(shí)睜眼似能視物或雙眼無目的游動(dòng)，貌似清醒，但實(shí)際上并無任何意識(shí)活動(dòng)，不能理解言語，亦無自發(fā)言語及有目的的自主活動(dòng)。皮質(zhì)下的無意識(shí)活動(dòng)及各種反射如瞬目、咀嚼、吞咽、瞳孔對光反射、角膜反射等卻十分活躍，且對疼痛刺激有回避動(dòng)作。隨皮質(zhì)功能的康復(fù)逐漸出現(xiàn)不同程度的意識(shí)活動(dòng)，若恢復(fù)不全則遺有程度不同的智能障礙，呈癡呆狀態(tài)，或長期處于去皮質(zhì)狀態(tài)。本癥重在預(yù)防，以病因治療為主。
【概述】
胸廓出口綜合征是鎖骨下動(dòng)、靜脈和臂叢神經(jīng)在胸廓上口受壓迫而產(chǎn)生的一系列癥狀。
【診斷】
根據(jù)病史、局部體檢、胸部和頸椎X線攝片和尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定，一般可以明確診斷。胸廓出口綜合征的鑒別診斷應(yīng)考慮頸椎疾病，臂叢或上肢周圍神經(jīng)疾病，血管疾病，心、肺、縱隔疾病。疑有心絞痛病例需作心電圖和選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)。
【治療措施】
可分為保守治療和手術(shù)治療兩種。
(一)保守治療 適用于癥狀輕和初發(fā)病人，方法有：
1.左或右鎖骨上窩壓痛區(qū)注射1%普魯卡因5ml加氫化可的松1ml注入局部肌肉內(nèi)，每周1次，3～5次為一療程。局部肌肉有勞損史者效果明顯。
2.口服地塞米松、強(qiáng)的松和消炎痛等藥物。
3.理療：鎖骨上窩采用透熱療法或碘離子透入。
4.肩帶肌肉鍛煉的體療和頸部牽引等。
(二)手術(shù)治療 適用于經(jīng)過1～3個(gè)月非手術(shù)治療后癥狀無改善甚至加重，尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度經(jīng)過胸廓出口低于60m/s者;血管造影顯示鎖骨下動(dòng)脈和靜脈明顯狹窄受阻者;局部劇痛或靜脈受壓癥狀顯著者。
手術(shù)原則是解除對血管神經(jīng)束的骨性剪刀樣壓迫，必須截除第1肋骨全長和解除有關(guān)壓迫因素，使臂叢和鎖骨下動(dòng)脈下移而又不產(chǎn)生畸形并發(fā)癥。
手術(shù)途徑有兩種：
(一)腋下途徑 全麻或高位硬膜外麻醉，斜臥位，患肢抬高45，抬舉上肢后在腋毛下緣第3肋骨水平作長6～7cm橫行切口。在胸大肌和背闊肌間解剖至胸廓，在筋膜下向上分離至腋窩頂部。在第1肋骨上緣見到神經(jīng)血管束。抬舉上肢使血管神經(jīng)束離開第1肋骨，切斷前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋軟骨，后端至橫突，術(shù)畢檢查骨殘端有無壓迫臂叢。此手術(shù)創(chuàng)傷較小，出血較少，但顯露差，易造成第1肋骨切除不徹底。
病人取斜側(cè)臥位，上肢上舉，切口至第三肋上面至腋毛下緣
(二)肩胛旁途徑 全麻下側(cè)臥位，患肢向上90。切口起自高位肩胛骨旁區(qū)，沿肩胛骨內(nèi)方向下繞向腋部。切斷背闊肌，菱形肌和前鋸肌。將肩胛骨向上向外撐開，切斷中斜角肌纖維，顯露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加對第1肋骨顯露而對第2肋間神經(jīng)起減壓作用。對頸椎側(cè)凸或圓椎胸也起到擴(kuò)大胸頂空隙作用。切斷第1斜角肌和第1肋骨全長，而對骨性異常如頸肋、椎體橫突過長及異常纖維束帶等均應(yīng)切除，此手術(shù)切口較大，術(shù)畢時(shí)需仔細(xì)止血防止血腫后機(jī)化粘連。此切口能滿意截除第1肋骨和解除有關(guān)壓迫因素，適用于再次手術(shù)病人。缺點(diǎn)是創(chuàng)傷較大，出血較多。手術(shù)并發(fā)癥有損傷胸膜引起氣胸，術(shù)中牽拉臂叢引起手臂麻木無力或術(shù)后血腫的感染。術(shù)后約有90%以上的病例癥狀消失。
【病因?qū)W】
壓迫神經(jīng)和/或因管的原因有異常骨質(zhì)，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化;肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產(chǎn)生鎖骨下血管及臂叢神經(jīng)受壓迫癥狀。此外上肢正常動(dòng)作如上臂外展，肩部向后下垂，頸部伸展，面部轉(zhuǎn)向?qū)?cè)，以及深吸氣等也可使肋鎖間隙縮小，神經(jīng)和血管受壓迫的程度加重。
【發(fā)病機(jī)理】
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個(gè)部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間;鎖骨下動(dòng)脈及臂叢神經(jīng)則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
【病理改變】
神經(jīng)受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)僅在晚期出現(xiàn)受壓。此癥狀嚴(yán)重，較難恢復(fù)。神經(jīng)受壓時(shí)間過久則會(huì)通過交感神經(jīng)導(dǎo)致血管舒縮障礙。鎖骨下動(dòng)脈血管壁可發(fā)生改變，動(dòng)脈外膜增厚，間質(zhì)水腫及同膜增厚伴管腔內(nèi)血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現(xiàn)雷諾氏(Raynaud)現(xiàn)象。交感神經(jīng)纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內(nèi)收時(shí)受到壓迫，可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升，壓迫消失后恢復(fù)正常。靜脈壁反復(fù)損傷可發(fā)展類似炎癥后纖維化樣改變，靜脈呈白色，失去半透明狀態(tài)，且口徑明顯減小，形成側(cè)支循環(huán)。早期發(fā)展趨勢為靜脈血栓，如側(cè)支循環(huán)尚未形成，則可引起指端壞死改變。
【臨床表現(xiàn)】
分為神經(jīng)受壓和血管受壓兩類，神經(jīng)受壓的癥狀較為多見，也有神經(jīng)和血管同時(shí)受壓。
(一)神經(jīng)受壓癥狀有疼痛，感覺異常與麻木，常位于手指和手的尺神經(jīng)分布區(qū)。也可在上肢、肩胛帶和同側(cè)肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感覺消失，運(yùn)動(dòng)無力，魚際肌和骨間肌萎縮，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。
(二)動(dòng)脈受壓有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲勞、感覺異常、發(fā)涼和無力。受壓動(dòng)脈遠(yuǎn)端擴(kuò)張形成血栓使遠(yuǎn)端缺血。靜脈受壓有疼痛、腫脹、痠痛、遠(yuǎn)端腫脹和紫
【輔助檢查】
首先確定神經(jīng)受壓多發(fā)生在尺神經(jīng)分布區(qū)。動(dòng)脈受壓有橈動(dòng)脈和肱動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，鎖骨上和腋部聽到雜音。靜脈受壓有靜脈怒張，遠(yuǎn)端浮腫及紫紺。下列檢查方法對確診有一定幫助。
1.上肢外展試驗(yàn) 上肢外展90，135和180，手外旋，頸取伸展位。使鎖骨下神經(jīng)血管緊束壓在胸小肌止點(diǎn)下方和鎖骨與第1肋骨間隙處，可感到頸肩部和上肢疼痛或疼痛加劇。橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，血壓下降2.0kpa(15mmHg)，鎖骨下動(dòng)脈區(qū)聽到收縮期雜音。
患側(cè)上肢外展90以上，手外旋，頸伸展位，鎖骨下動(dòng)、靜脈與臂叢在胸小肌止點(diǎn)下方和鎖骨與第一肋骨間隙處受壓
2.Adson或斜角肌試驗(yàn) 在捫及橈動(dòng)脈搏動(dòng)下進(jìn)行監(jiān)測。病人深吸氣、伸頸，并將下頜轉(zhuǎn)向受檢側(cè)，如橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失則為陽性發(fā)現(xiàn)。
3.尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定 分別測定胸廓出口，肘部，前臂處尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度。正常胸廓出口為72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口綜合征病人胸廓出口尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減少至32～65m/s，平均為53m/s。
4.多普勒超聲檢查和光電流量計(jì)檢測 作為估計(jì)胸廓出口綜合征的血管受壓檢查方法，但并非特異檢查方法。但可排除血管疾病。根據(jù)術(shù)前和術(shù)后血流情況，估計(jì)手術(shù)療效。
5.選擇性血管造影 用于嚴(yán)重動(dòng)靜脈受壓、合并動(dòng)脈瘤、粥樣斑塊、栓塞和靜脈血栓形成，以明確病變性質(zhì)和排除其它血管病變。
