感染性休克
男性性養(yǎng)生。
身體是智能的載體，是事業(yè)的本錢。對(duì)自己晚年負(fù)責(zé)，就不應(yīng)該對(duì)晚年的健康透支。自有人類文明以來，長生不老是很多人的目標(biāo)，要作生活的主人，我們必須注意養(yǎng)生。關(guān)于中醫(yī)養(yǎng)生有哪些知識(shí)需要掌握呢？以下是養(yǎng)生路上(ys630.com)小編為大家精心整理的“感染性休克”，希望能對(duì)您有所幫助，請(qǐng)收藏。
【概述】
嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。
【診斷】
對(duì)易于并休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化，下列征象的出現(xiàn)預(yù)示休克發(fā)生的可能;體溫過高(40.5℃)或過低(36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現(xiàn);心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;尿量減少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓12kpa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細(xì)胞(主要為中性粒細(xì)胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。
休克為一嚴(yán)重、動(dòng)態(tài)的病理過程。除少數(shù)病例外，最初反映往往是交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時(shí)出現(xiàn)。早期認(rèn)識(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)興奮的癥狀與體征，嚴(yán)密觀察病情變化、制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動(dòng)力學(xué)和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
(一)臨床表現(xiàn)
1.意識(shí)和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量) 經(jīng)初期的躁動(dòng)后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動(dòng)脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右時(shí)反應(yīng)即可遲鈍;而個(gè)別原體質(zhì)良好者對(duì)缺氧的耐受性較高，但為時(shí)亦極短暫。
2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全) 詳見休克的代謝改變、酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。
3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況) 皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點(diǎn)或瘀斑，提示有DIC可能。
4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況 靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過度提示心功能不人或輸液過多。
5.脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細(xì)速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。
6.尿量(反映內(nèi)臟灌流情況) 通常血壓在10.6kpa(80mmHg)上下時(shí)，平均尿量為20～30ml/h，尿量50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。
7.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查 在低倍鏡下觀察甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)、管徑、長度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時(shí)可見甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少、管徑細(xì)而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血。眼底檢查可見小動(dòng)脈痙攣、小靜脈淤張、動(dòng)靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。
(二)血流動(dòng)力學(xué)改變
1.動(dòng)脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓4kpa，并有組織低灌注表現(xiàn)者即可診斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關(guān)，但也有例外。
2.中心靜脈壓(CVp)和肺動(dòng)脈楔壓(pAe，TSS) TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報(bào)道于1978年。早年多見于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區(qū)特點(diǎn)。國內(nèi)所見病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(pEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動(dòng)物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。
鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報(bào)道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SpEA)，SpEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國內(nèi)于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(qū)(海安、無錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來所罕見。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強(qiáng)的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個(gè)別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時(shí)抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)。
【發(fā)病機(jī)理】
感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說，為休克的發(fā)病機(jī)理奠定了基礎(chǔ)，目前的研究已深入到細(xì)胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LpS等)激活機(jī)體的各種應(yīng)答細(xì)胞(包括單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等)以及體液系統(tǒng)(如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細(xì)胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個(gè)階段:
1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)獲部分充盈(自身輸液)。參與此期微循環(huán)變化的機(jī)制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特點(diǎn)是無氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。
3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。
根據(jù)血流動(dòng)國學(xué)改變，感染性休克可分為高動(dòng)力學(xué)型(高排低阻型)和低動(dòng)力學(xué)型(低排高阻型)，前者如不及時(shí)糾正，最終發(fā)展為低動(dòng)力型。高動(dòng)力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放;動(dòng)-靜脈短路開放、構(gòu)成微循環(huán)的非營養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營養(yǎng)性血流灌注則減少;內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細(xì)胞釋放組胺增加;加上內(nèi)毒素對(duì)血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運(yùn)轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動(dòng)力型休克的發(fā)生與受體興奮有關(guān)。
(二)休克的細(xì)胞機(jī)理 微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要，但細(xì)胞的損傷可發(fā)生在血流動(dòng)力學(xué)改變之前，亦即細(xì)胞的代謝障礙可為原發(fā)性，可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na -K -ATp酶運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)Na 增多、K 降低，細(xì)胞出現(xiàn)水腫。線粒體是休克時(shí)最先發(fā)生變化的細(xì)胞器，當(dāng)其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運(yùn)行，ATp生成減少，乳酸積聚;③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)外Na 、K 、Ca 、Mg 等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K 和Ca 從線粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na 和水進(jìn)入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細(xì)胞內(nèi)主要消化系統(tǒng)，休克時(shí)溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細(xì)胞自溶死亡。
內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物：
①內(nèi)皮細(xì)胞：造成細(xì)胞毒反應(yīng)(NO)等。②中性粒細(xì)胞：使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④單核巨噬細(xì)胞：釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。⑤嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞：釋放組胺、pAF、LT等。⑥腦垂體和下丘腦：分別釋放ACTH、-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、IFN-、pAF等細(xì)胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-1)則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，使胞膜上粘附蛋白的表達(dá)增加，白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附力增強(qiáng)。內(nèi)白細(xì)胞胞膜上粘附蛋白表達(dá)亦加強(qiáng)，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增高、促進(jìn)血凝等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動(dòng)物迅速死亡。
(三)休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進(jìn)。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;隨休克進(jìn)展糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多。休克初期，由于細(xì)菌毒素對(duì)呼吸中樞的直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、換氣過度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒;繼而因臟器氧合血液灌注不足、生物氧化過程發(fā)生障礙、三羧酸循環(huán)璦 抑制、ATp生成減少、乳酸形成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中毒，可出現(xiàn)呼吸節(jié)律或幅度的改變。ATp生成不足每使胞膜上鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)外離子分布失常：Na 內(nèi)流帶入水、造成細(xì)胞水腫，線粒體明顯腫脹、基質(zhì)改變;K 則流向細(xì)胞外;細(xì)胞內(nèi)外Ca 的濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質(zhì)膜對(duì)Ca 的通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時(shí)發(fā)生鈣 內(nèi)流，胞漿內(nèi)Ca 超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產(chǎn)生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列環(huán)素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細(xì)胞，引起一系列病理生理變化，在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
(四)休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變
1.腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時(shí)腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對(duì)得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時(shí)，腎小球毛細(xì)血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。
2.肺 休克時(shí)肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺毛細(xì)血管灌注不足，肺動(dòng)脈血未經(jīng)肺泡氣體交換即進(jìn)入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障礙。pO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是ARDS發(fā)病的重要因素。補(bǔ)體激活產(chǎn)物C5a吸引中性粒細(xì)胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮表面，釋放多種損傷性介質(zhì)，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，損傷肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等，使肺泡毛細(xì)血管通透性增加、血漿外滲而致間質(zhì)水腫。TNF、IL-1細(xì)胞因子的釋放也導(dǎo)致中性粒細(xì)胞趨化和肺內(nèi)郁滯、并增加其與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺順應(yīng)性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調(diào)。休克時(shí)血漿纖維連結(jié)素(fibronectin,Fn)常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)缺陷，以及細(xì)菌、毒素、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除，亦有利于ARDS的產(chǎn)生。
3.心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對(duì)心肌功能影響甚大。動(dòng)脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kpa(40mm)以下時(shí)，冠狀動(dòng)脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來自腦垂體的-內(nèi)啡太等對(duì)心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時(shí)心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分?jǐn)?shù)降低，心室擴(kuò)張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時(shí)，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。
4.肝臟 肝臟受雙重血液供應(yīng)。門脈系統(tǒng)的平滑肌對(duì)兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對(duì)緩慢，故休克時(shí)肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機(jī)體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。
5.腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當(dāng)血壓下降至7.9kpa(60mmHg)以下時(shí)，腦灌流量即不足。腦缺氧時(shí)，星形細(xì)胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細(xì)胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATp貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。
6.其他 腸道交感神經(jīng)分布豐富，在休克時(shí)其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細(xì)菌入侵，內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴(yán)重缺血缺氧時(shí)胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴(yán)重后果。
【臨床表現(xiàn)】
除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒摹I吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動(dòng)脈痙攣。
隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無尿。
休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。
⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血)。
⑵多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環(huán)阻力增高;肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。③急性肺功能衰竭(ARDS)表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節(jié)律不整。肺底可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰暗，逐漸擴(kuò)展、融合。血?dú)夥治鍪緋O9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④腦功能障礙引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、消化道出血等。
【輔助檢查】
(一)血象 白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15109～30109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時(shí)血小板進(jìn)行性減少。
(二)病原學(xué)檢查 在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。鱟溶解物試驗(yàn)(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。
(三)尿常規(guī)和腎功能檢查 發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;腎衰指數(shù)1;Na排泄分?jǐn)?shù)(%)1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
(四)酸堿平衡的血液生化檢查 二氧化碳結(jié)合力(CO2Cp)為臨床常測(cè)參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血?dú)夥治?，測(cè)定血pH、動(dòng)脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后意義。
(五)血清電解質(zhì)測(cè)定 休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。
(六)血清酶的測(cè)定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。
(七)血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查 休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等;后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDp)、血漿魚精蛋白副凝(3p)和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。
(八)其他 心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。
【鑒別診斷】
感染性休克應(yīng)與低血容量性休克、心原性休克、過敏性休克、神經(jīng)原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血(內(nèi)出血或外出血)，失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等)、失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、嚴(yán)重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過敏性休克常因機(jī)體對(duì)某些藥物(如青霉素等)或生物制品發(fā)生過敏反應(yīng)所致。神經(jīng)原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神經(jīng)作用使外周圍血管擴(kuò)張、有效血管量相對(duì)減少所致。
【預(yù)防】
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對(duì)失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
【預(yù)后】
取決于下列因素：①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好;②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好;③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn);夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預(yù)后亦差。
擴(kuò)展閱讀
感染性休克是一種比較嚴(yán)重的病癥表現(xiàn)，出現(xiàn)這種病癥的時(shí)候，對(duì)于健康的影響也非常的大，感染性休克的死亡率和其他的一些疾病相比也是比較高的，引起感染性休克的原因比較多，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)多臟器的衰竭的情況，如果不能及時(shí)的進(jìn)行治療，可能就會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)死亡的情況發(fā)生。
感染性休克死亡率高不高
在常見導(dǎo)致休克的原因當(dāng)中，感染性休克是一種，對(duì)于這種疾病的危害很多人不是很了解，那么感染性休克死亡率怎么樣呢?
感染性休克是指各種病原微生物及其代謝產(chǎn)物導(dǎo)致的機(jī)體免疫抑制失調(diào)，微循環(huán)障礙及細(xì)胞、器官代謝功能損害的綜合征。一旦患者病情發(fā)展為感染性休克，死亡的風(fēng)險(xiǎn)還是相當(dāng)大的。但是在過去的 20 年里，隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，重癥感染患者的絕對(duì)死亡率從已經(jīng)從 35.0% 下降到了 18.4%。
發(fā)生感染性休克時(shí)存在有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)障礙，組織氧債，因此休克的治療原則包括及早去除休克病因的同時(shí)，盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，糾正組織缺氧，防止發(fā)生多器官功能障礙綜合征。
感染性休克治療
嚴(yán)重感染性休克早期，往往需要大容量的液體復(fù)蘇，一旦臨床診斷為嚴(yán)重感染，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，采用早期目標(biāo)導(dǎo)向治療。然而，當(dāng)感染性休克出現(xiàn)威脅生命的低血壓時(shí)，在積極液體復(fù)蘇的同時(shí)， 往往需要早期應(yīng)用血管活性藥物，維持平均動(dòng)脈壓 65 mmHg ，以維持重要臟器灌注，血容量恢復(fù)正常或前負(fù)荷基本恢復(fù)是血管活性藥物應(yīng)用的前提。
重癥感染性休克頑固性低血壓，使用小劑量血管加壓素往往有奇效。
在嚴(yán)重感染狀態(tài)時(shí)，血管對(duì)兒茶酚胺類藥物的反應(yīng)性降低，在糾正酸中毒的情況下，應(yīng)用大劑量的去甲腎上腺素和多巴胺，仍可能持續(xù)存在低血壓，此時(shí)在給予小劑量血管加壓素后，往往可以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，改善組織灌注，并且可以與其他升壓藥物產(chǎn)生協(xié)同作用，減少其他升壓藥物的使用劑量。在感染性休克的治療中往往可以收到奇效。
了解感染性休克死亡率才可以阻止這種疾病對(duì)健康的損害，對(duì)待這個(gè)問題相信有了以上內(nèi)容也已經(jīng)清楚了吧，那么在病癥發(fā)生的時(shí)候一定要要引起重視。
感染性休克是一種臨床急癥，在美國，每年約有超過230000例病人發(fā)生感染性休克。那么感染性休克一般的診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些呢？
感染性休克診斷的血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)裝置可明確感染性休克的主要生理表現(xiàn)。這些監(jiān)測(cè)設(shè)備的臨床作用在于設(shè)備本身、與設(shè)備相關(guān)的算法以及算法衍生的靜態(tài)/動(dòng)態(tài)目標(biāo)。同樣的，關(guān)于這些設(shè)備的臨床作用缺乏共識(shí)，并且存在大量爭(zhēng)論。
有創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
數(shù)十年前，休克病人的標(biāo)準(zhǔn)治療包括了肺動(dòng)脈導(dǎo)管(pAC)或持續(xù)性中心靜脈氧飽和度(ScvO2)導(dǎo)管這類有創(chuàng)監(jiān)測(cè)設(shè)備。pAC能估計(jì)心輸出量和測(cè)量混合靜脈血氧飽和度，結(jié)合其它參數(shù)，以便找出休克的病因，并且潛在地影響病人的預(yù)后。2013年，一項(xiàng)包括2923個(gè)綜合ICU病人的(休克病人的比例未報(bào)道)Cochrane綜述發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用pAC與不應(yīng)用pAC的病人間病死率沒有差異。一項(xiàng)在774例急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)病人中進(jìn)行的液體及導(dǎo)管治療試驗(yàn)(the Fluid and Catheter TreatmentTrial)的二次分析證實(shí)，在40%的休克病人中，pAC增加了住院費(fèi)用，但并未帶來病死率的改變。持續(xù)ScvO2監(jiān)測(cè)導(dǎo)管可以替代pAC，但在一項(xiàng)近期有關(guān)驗(yàn)證膿毒癥休克復(fù)蘇的RCT中，未顯示出比乳酸清除率更高的優(yōu)勢(shì)(表2)。目前一致推薦，不常規(guī)在休克病人的治療中置入pAC，并推薦僅在少數(shù)合并右室功能不全或者嚴(yán)重ARDS的病例中應(yīng)用。在過去15年期間，美國pAC的使用明顯降低。
無創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
應(yīng)用微創(chuàng)或無創(chuàng)技術(shù)，如動(dòng)脈脈搏輪廓分析或目標(biāo)導(dǎo)向心臟超聲技術(shù)能進(jìn)一步闡明休克的生理學(xué)狀態(tài)。校正的脈搏輪廓分析設(shè)備提供持續(xù)的心輸出量測(cè)量、逐搏心搏量、脈壓變異，以及其它參數(shù)。在一項(xiàng)研究中，來自31個(gè)ICU中的388例血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人被隨機(jī)分組至24小時(shí)微創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)組和常規(guī)監(jiān)測(cè)組。無監(jiān)測(cè)設(shè)備相關(guān)的治療方案，干預(yù)組在6h內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的逆轉(zhuǎn)率或病死率與對(duì)照組均無差異。兩個(gè)小型隨機(jī)試驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)，與其它策略相比，脈搏輪廓分析法指導(dǎo)的治療策略未能改善28天病死率和休克逆轉(zhuǎn)的時(shí)間?，F(xiàn)有研究正在驗(yàn)證，對(duì)膿毒癥休克進(jìn)行無創(chuàng)每搏變異度監(jiān)測(cè)指導(dǎo)液體復(fù)蘇的效果。一篇近期系統(tǒng)綜述確實(shí)發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)歷高危手術(shù)的病人中應(yīng)用脈搏輪廓分析法優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)可使病人獲益。在手術(shù)室以外對(duì)休克的病人使用脈搏輪廓法分析法受到一定限制，因?yàn)榇朔椒ㄐ枰刂仆?、滿意的動(dòng)脈壓力波形以及無心律失常存在。
目標(biāo)化超聲能幫助在未分型的病人中明確中心血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和休克的病因。它能揭示右心和左心心腔大小及收縮力、心包積液、下腔靜脈管腔直徑及提示低血容量的下腔靜脈塌陷能力，還有其它一些特征。本文出版之時(shí)，我們的檢索發(fā)現(xiàn)，并無有力的RCTs顯示目標(biāo)化超聲能夠改變膿毒癥休克病人的病人相關(guān)預(yù)后指標(biāo)。然而，近期指南和共識(shí)意見均推薦，在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥休克病人中，目標(biāo)化超聲技術(shù)是初始評(píng)估的最佳臨床工具(表2)。
組織損傷標(biāo)志物
局部組織損傷的全身性標(biāo)志物包括血乳酸水平，堿剩余，通過近紅外光譜儀測(cè)得的組織氧飽和度或各種微循環(huán)變化等，可提示機(jī)體存在休克。這些檢查不僅可以使休克的臨床診斷精細(xì)化，也可以作為休克優(yōu)化和穩(wěn)定階段的觀察指標(biāo)(表2)。目前，乳酸并未納入2001年ESICM/SCCM(危重病醫(yī)學(xué)會(huì))關(guān)于膿毒癥休克定義的共識(shí)意見中，但在2014年的ESICM循環(huán)休克的專家共識(shí)中被提出。盡管連續(xù)的血乳酸測(cè)定已經(jīng)在實(shí)踐中得到廣泛應(yīng)用，但它診斷休克的具體閾值及其在監(jiān)測(cè)中的作用仍不清楚。在一項(xiàng)4個(gè)ICU進(jìn)行的非盲隨機(jī)臨床試驗(yàn)中，除根據(jù)指南進(jìn)行復(fù)蘇外，還檢驗(yàn)了一個(gè)以每2小時(shí)乳酸水平降低20%為目標(biāo)的方案，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有次要結(jié)果(ICU住院時(shí)間)顯著減少，但入組休克病人過少(19%)。在我們綜述期間，尚無包含以病人為中心的預(yù)后指標(biāo)的臨床試驗(yàn)進(jìn)行評(píng)價(jià)近紅外光譜儀或組織氧飽和度在膿毒癥休克診斷或管理方面的應(yīng)用。
不確定的領(lǐng)域
從生物學(xué)角度看，有關(guān)休克的定義或臨界點(diǎn)都不完善，而指南、質(zhì)量改進(jìn)及實(shí)驗(yàn)的登記都應(yīng)該有一個(gè)平衡了敏感性和特異性(Box)的統(tǒng)一定義。并非所有休克患者都有典型的臨床表現(xiàn)，但不典型的表現(xiàn)可能與前者同樣重要。例如，血壓正常且血乳酸升高的患者預(yù)后可能與典型的休克患者相似，但高乳酸血癥既可能由低氧引起微循環(huán)灌注不足，或炎癥反應(yīng)引起糖分解代謝加速所致，也可能是由乳酸清除障礙所致。休克的宿主反應(yīng)也很復(fù)雜，在局部及全身層面既包括促炎反應(yīng)，也包括抗炎反應(yīng)。盡管這些都沒有被廣泛接受，但可以通過生物學(xué)表型進(jìn)一步明確。一些候選方法包括免疫表型，全基因組表達(dá)拼圖，或臨床-代謝物組學(xué)方案。第三，有關(guān)休克定義的一個(gè)共識(shí)是，它需要貫穿治療的不同階段(例如，從院前到急診室到ICU)。由于各個(gè)機(jī)構(gòu)在主要的實(shí)驗(yàn)中采用的乳酸及休克標(biāo)準(zhǔn)不同，導(dǎo)致了優(yōu)化治療的不確定性。
【概述】
嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時(shí)常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)。損傷性休克多見于一些遭受嚴(yán)重?fù)p傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等。血漿或全血喪失至體外，加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環(huán)，可使循環(huán)血量大減。至于受傷組織逐漸壞死或分解，產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物，如組織胺、蛋白酶等，引起微血管擴(kuò)張和管壁通透性增加，也使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，組織更加缺血。
【診斷】
低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時(shí)可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應(yīng)認(rèn)為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發(fā)涼，呼吸淺而快，脈搏細(xì)速，收縮壓降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，則應(yīng)認(rèn)為已進(jìn)入休克抑制期。至于感染性休克的診斷，可根據(jù)病人有嚴(yán)重感染的存在，又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn)，或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷比較困難，尚需進(jìn)行一些特殊檢查，才能確定診斷。
休克的監(jiān)測(cè) 通過對(duì)休克病人的監(jiān)測(cè)，既可以進(jìn)一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導(dǎo)治療。
(一)一般監(jiān)測(cè) 常可判斷休克是否存在及其演變情況。
1.精神狀態(tài) 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應(yīng)良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。
2.肢體溫度、色澤 反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時(shí)，四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢。
3.血壓 休克代償期時(shí)，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應(yīng)定期測(cè)量血壓和進(jìn)行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kpa(90mmHg)，脈壓小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。
4.脈率 脈搏細(xì)速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時(shí)血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計(jì)算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克嚴(yán)重。
5.尿量 是反映腎血液灌流情況的指標(biāo)，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導(dǎo)尿管，觀察每小時(shí)尿量。尿量每小時(shí)少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上時(shí)，表示休克糾正。
(二)特殊監(jiān)測(cè) 休克的病理生理變化很復(fù)雜。在嚴(yán)重的或持續(xù)時(shí)間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動(dòng)力學(xué)等的變化常不能從上述的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目中得到充分反映，尚需進(jìn)一步作某些特殊監(jiān)測(cè)項(xiàng)目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施(見實(shí)驗(yàn)室檢查)。
【治療措施】
盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克，但補(bǔ)液治療的效果并不理想，例如嚴(yán)重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因?yàn)橛形⒀h(huán)紊亂引起的微血管通透性增強(qiáng)，而會(huì)對(duì)液體治療有過多的需求。因?yàn)楸M管給予大力復(fù)蘇補(bǔ)液治療，仍然會(huì)發(fā)生多器官功能不全。為此，創(chuàng)傷性休克常需要用肺動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)監(jiān)測(cè);在治療中需要用機(jī)械通氣;并要對(duì)心血管給予藥物支持，如需要用強(qiáng)心藥多巴酚丁胺或多巴胺;還需要加強(qiáng)對(duì)各重要器官的保護(hù)。
創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創(chuàng)傷后，心臟功能會(huì)受到抑制，血管收縮會(huì)發(fā)生改變?？梢允褂幂o助心血管功能藥物。值得注意的是對(duì)面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。
另外，還會(huì)有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會(huì)伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而，創(chuàng)傷性休克還會(huì)與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應(yīng)當(dāng)全面分析和周密考慮，以便進(jìn)行妥善處理。有關(guān)情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復(fù)合傷，傷情復(fù)雜，病情多變，救治的難度較大，應(yīng)予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會(huì)有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應(yīng)給予抗生素和增強(qiáng)免疫功能的藥物。
對(duì)創(chuàng)傷局部情況，應(yīng)根據(jù)需要在適當(dāng)?shù)臅r(shí)機(jī)，進(jìn)行外科手術(shù)處理。
【發(fā)病機(jī)理】
創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴(kuò)張，心排出功能可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈撸M織灌注壓是不足的。
創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學(xué)介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用，以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，使微血管的通透性增強(qiáng)，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應(yīng)該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質(zhì)，并且會(huì)發(fā)展成為急性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。
微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期(詳細(xì)請(qǐng)見失血性休克)。
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢?
1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強(qiáng)烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強(qiáng)，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADp，促進(jìn)凝血過程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。
應(yīng)當(dāng)指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時(shí)，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時(shí)，由于內(nèi)毒素對(duì)血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。
【臨床表現(xiàn)】
臨床表現(xiàn) 根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個(gè)階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。
1.休克代償期 創(chuàng)傷伴出血，當(dāng)喪失血容量尚未超過20%時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動(dòng)增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動(dòng)脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正?；驕p少。這時(shí)，如果處理得當(dāng)，休克可以很快得到糾正。如處理不當(dāng)，則病情發(fā)展，進(jìn)入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測(cè)不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動(dòng)脈血氧分壓降至8kpa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時(shí)，常提示呼吸困難綜合征的存在。
休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。
【輔助檢查】
1.中心靜脈壓 靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%～60%。中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動(dòng)脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內(nèi)壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kpa(5cmH2O)時(shí)，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)時(shí)，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)時(shí)，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測(cè)定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測(cè)定所得的結(jié)果可靠。
2.肺動(dòng)脈楔壓 中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測(cè)定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進(jìn)入肺動(dòng)脈，測(cè)定肺動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈壓的正常值為1.3～2.9kpa。肺動(dòng)脈楔壓的正常值為0.8～2.0kpa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時(shí)，肺動(dòng)脈楔壓超過4.0kpa。當(dāng)肺動(dòng)脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時(shí)，即應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動(dòng)脈插管可以采血進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治觯私夥蝺?nèi)動(dòng)靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導(dǎo)管的應(yīng)用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴(yán)重的休克病人而又必需時(shí)才采用。導(dǎo)管留置在肺動(dòng)脈內(nèi)的時(shí)間不宜超過72小時(shí)。
3.心排出量和心臟指數(shù) 休克時(shí)，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時(shí)，心排出量可較正常值高，故必要時(shí)，需行測(cè)定，以指導(dǎo)治療。通過肺動(dòng)脈插管和溫度稀釋法，測(cè)出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.200.20/L(minm2)。
4.動(dòng)脈血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，動(dòng)脈知二氧化碳分壓(paCO2)正常值為5.33kpa(40mmHg)，動(dòng)脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時(shí)，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，paCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通氣良好時(shí)，往往是嚴(yán)重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號(hào)。通過血?dú)夥治?，還可了解休克時(shí)代謝酸中毒演變。
5.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定 正常值為1～2mmol/L。一般說來，休克持續(xù)時(shí)間愈長，血液灌流障礙愈嚴(yán)重，動(dòng)脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%。
6.彌散性血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查 對(duì)疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人，應(yīng)進(jìn)行有關(guān)血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計(jì)數(shù)低于80109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時(shí)間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗(yàn)陽性，即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。
【預(yù)防】
1.積極防治感染;
2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對(duì)失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
【概述】
大量失血引起休克稱為失血性休克(hemorrhagic shock),常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過總血量的30～35%)失血而又得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。
【診斷】
在很多的情況下，對(duì)出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內(nèi)容量不足和腎上腺能的補(bǔ)償性反應(yīng)。然而，實(shí)驗(yàn)檢測(cè)卻不完全如此。因?yàn)樵诩毙允а蟮亩虝r(shí)間內(nèi)，體液移動(dòng)還不可能很明顯，難以通過血液檢測(cè)指標(biāo)反映出來。若失血的過程稍長，體液移動(dòng)逐步增多，就會(huì)使血液呈現(xiàn)濃縮，表現(xiàn)為血紅蛋白增高、血細(xì)胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會(huì)發(fā)生血清鈉增高。總之，對(duì)休克的失血量應(yīng)予以充分估計(jì)，臨床上往往估計(jì)不足，值得注意。
當(dāng)失血較大，引起嚴(yán)重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實(shí)的和規(guī)律性的變化，特別是復(fù)蘇補(bǔ)液治療還難以顯示積極效果，則應(yīng)該考慮可以放置中心靜脈導(dǎo)管或肺動(dòng)脈導(dǎo)管，進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)。通過中心測(cè)壓可以觀察到中心靜脈壓(CVp)和肺動(dòng)脈楔壓(pCboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有強(qiáng)烈的縮血管作用。
1.正常情況
⑴動(dòng)靜脈吻合支是關(guān)閉的。
⑵只有20%毛細(xì)血管輪流開放，有血液灌流。
⑶毛細(xì)血管開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。
2.微循環(huán)缺血期
⑴交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。
⑵動(dòng)靜脈吻合支開放，血液由微動(dòng)脈直接流入小靜脈。
⑶毛細(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環(huán)淤血期
⑴小動(dòng)脈和微動(dòng)脈收縮，動(dòng)靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進(jìn)入毛細(xì)血管的血液仍很少。
⑵由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增 多，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，毛細(xì)血管開放，血管容積擴(kuò)大，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血液流動(dòng)很慢。
⑶由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多(可能還有組織胺的作用)，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血。
4.微循環(huán)凝血期
⑴由于組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管壁受損害和通透性升高，毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯;另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。
⑶由于凝血，凝血因子(如凝血酶原、纖維蛋白原等)和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低;血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。
而TXA2也有強(qiáng)烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用。休克時(shí)，主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細(xì)胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF進(jìn)入血流后，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能以外，還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，從而進(jìn)一步加重這些部位微循環(huán)的缺血。
本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少;因?yàn)橥庵茏枇υ黾樱湛s壓可以沒有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細(xì)速;神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動(dòng)脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給;毛細(xì)血管前阻力增加，毛細(xì)血管流體靜壓降低，促使組織液進(jìn)入血管，以增加血漿容量;另外，動(dòng)靜脈吻合支開放，靜脈收縮使靜脈容量縮小(正常約有70%血液在靜脈內(nèi))，可以加快和增加回心血量，也有利于血壓的維持和心腦的血液供給。但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足而發(fā)生缺氧，將導(dǎo)致休克進(jìn)一步發(fā)展。如能及早發(fā)現(xiàn)，積極搶救，及時(shí)補(bǔ)充血量，降低過劇的應(yīng)激反應(yīng)，可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓，阻止休克進(jìn)一步惡化，而轉(zhuǎn)危為安。
(二)微循環(huán)淤血期(淤血性缺氧期)
在休克的循循環(huán)缺血期，如未能及早進(jìn)行搶救，改善微循環(huán)，則因組織持續(xù)而嚴(yán)重的缺氧，而使局部舒血管物質(zhì)(如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微循環(huán)容量擴(kuò)大，淤血，發(fā)展為休克微循環(huán)淤血期。此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張(因局部酸中毒，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低)，毛細(xì)血管大量開放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴(kuò)張(微血池形成)，而使微循環(huán)容積擴(kuò)大;②微靜脈和小靜脈對(duì)局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮(組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)，毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢;③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯;④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進(jìn)入微循環(huán)的動(dòng)脈血更少(此時(shí)小動(dòng)脈和微動(dòng)脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài))。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進(jìn)一步降低，加重休克的發(fā)展。
由于上述微循環(huán)變化，雖然微循環(huán)內(nèi)積有大量血液，但動(dòng)脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發(fā)紺，特別是口辰和指端。因?yàn)殪o脈回流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢;動(dòng)脈壓明顯降低，脈壓小，脈細(xì)速;心腦因血液供給不足，ATp生成減少，而表現(xiàn)為心收縮力減弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。嚴(yán)重的可發(fā)生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態(tài)，應(yīng)立即搶救，補(bǔ)液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環(huán)和防止播散性血管內(nèi)凝血。這時(shí)微循環(huán)變化的機(jī)理可概括如下：
(三)微循環(huán)凝血期(播散性血管內(nèi)凝血)
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切。關(guān)于播散性血管內(nèi)凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發(fā)展，已在《播散性血管內(nèi)凝血》一章討論過了，這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血。
1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強(qiáng)烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強(qiáng)，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADp，促進(jìn)凝血過程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。
播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋孩購V泛的微血管阻塞進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙，使回心血量進(jìn)一步減少;②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少;③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，因而使來自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。
由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴(yán)重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴(yán)重;嚴(yán)重的酸中毒又可使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶(如蛋白水解酶等)和某些休克動(dòng)因(如內(nèi)毒素等)都可使細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機(jī)能代謝障礙也更加嚴(yán)重(詳后)，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。
【臨床表現(xiàn)】
容量不足超越代償功能，就會(huì)呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進(jìn)一步收縮會(huì)招致細(xì)胞損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會(huì)發(fā)生多器官功能衰竭。腸道粘膜對(duì)失血性休克引起的來源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機(jī)制。次致死量的失血對(duì)內(nèi)毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對(duì)致死量內(nèi)毒素的攻擊產(chǎn)生保護(hù)作用。
【預(yù)防】
1.積極防治感染。
2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對(duì)失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
創(chuàng)傷性休克，從名字就可以看出，是因?yàn)樯眢w受到了暴力作用，發(fā)生了機(jī)體損傷，并導(dǎo)致休克的癥狀。跟失血性休克相比，此種休克因涉及到傷情、心理等多種病因，情況將更加復(fù)雜。下面，我們就一起了解一下，有關(guān)創(chuàng)傷性休克的相關(guān)知識(shí)。
病因
創(chuàng)傷性休克的常見病因分為四類：交通事故傷;機(jī)器損傷;墜落傷;其他傷。造成以上四類創(chuàng)傷的主要因素為外傷。
臨床表現(xiàn)
創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時(shí)必須根據(jù)傷情迅速得出初步判斷，對(duì)重危傷員初診時(shí)切不可只注意開放傷而忽略極有價(jià)值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等。
1.休克早期，腦組織缺氧尚輕，傷員興奮、煩躁、焦慮或激動(dòng)隨著病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，傷員表情淡漠、意識(shí)模糊，至晚期則昏迷。
2.當(dāng)周圍小血管收縮、微血管血流量減少時(shí)皮膚色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。
3.當(dāng)循環(huán)血容量不足時(shí)，頸及四肢表淺靜脈萎縮。
4.休克代償期，周圍血管收縮，心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。
5.周圍血管收縮，皮膚血流減少肢端溫度降低四肢冰冷。
如何急救
維持生命體征的穩(wěn)定
搶救順序應(yīng)以先處理致命損傷，搶救生命放在第一位。維持心肺腦基本功能，預(yù)防多臟器功能衰竭。如心跳呼吸驟停，要立即進(jìn)行有效的心肺復(fù)蘇，早期除顫，提供有效呼吸，維持循環(huán)功能。
體位安置
對(duì)輕癥或中重度病人在不影響急救處理的情況下，協(xié)助病人處于舒適臥位，對(duì)于危重患者應(yīng)予平臥位，頭偏向一側(cè)(懷疑頸椎損傷者除外)。
開放氣道，加強(qiáng)呼吸道護(hù)理
對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷的病員窒息、呼吸道阻塞如不迅速解除將是致命的，此外要給予暢通氣道。胸部創(chuàng)傷后窒息是現(xiàn)場(chǎng)和轉(zhuǎn)送途中傷員死亡的主要原因，因此，早期緊急人工氣道建立是解除窒息的關(guān)鍵一步，對(duì)呼吸心跳驟停、呼吸衰竭的患者首先氣管插管暢通氣道;對(duì)頸椎骨折頭不能后仰者，應(yīng)行氣管切開術(shù),對(duì)無法插管口咽部梗阻者可行環(huán)甲膜切開穿刺術(shù)。
控制出血
在創(chuàng)傷中因大出血引起休克占首位，因此控制出血是搶救創(chuàng)傷性休克的緊急措施。一般可用敷料加壓包扎止血，有活動(dòng)性出血者用血管鉗夾住出血點(diǎn)或結(jié)扎止血，如以上方法有困難者可上止血帶，止血帶可使肢體遠(yuǎn)端血運(yùn)完全斷絕，因此必須記錄使用時(shí)間，每隔30min松解1次，每次松帶約3min，以免肢體壞死，止血帶累積使用時(shí)間不超過4h。
有骨折者給予簡(jiǎn)單而有效的固定，以減少骨折斷端活動(dòng)，防止血管神經(jīng)進(jìn)一步損傷和減輕疼痛，有利于防止休克的發(fā)生和加重。迅速補(bǔ)充血容量是搶救外傷性休克的重要措施，創(chuàng)傷性休克的病人是創(chuàng)傷與失血并存，因此，在初步止血的同時(shí)，應(yīng)建立靜脈通道。綜合考慮院前的時(shí)間限制，嚴(yán)密觀察病情，做好邊抗休克邊轉(zhuǎn)運(yùn)的準(zhǔn)備。
結(jié)語：創(chuàng)傷性休克，就是身體在受到創(chuàng)傷之后，機(jī)體發(fā)生異常，如血液循環(huán)受阻，抑或是臟器受損等原因出現(xiàn)了休克的癥狀。身邊的人應(yīng)及時(shí)做好急救的工作，本文介紹了一些急救的方法，大家可以做到心中有數(shù)，在遇到事情時(shí)可臨危不亂。
休克是我們常聽到的一種容易致死的突發(fā)癥狀，導(dǎo)致休克的原因有很多，比如中風(fēng)或是勞累過度都有可能導(dǎo)致休克。今天為大家介紹的是死亡率極高的心源性休克，這也是許多心臟病病人突發(fā)死亡的罪魁禍?zhǔn)?。希望通過本文的介紹，能幫助大家了解心源性休克，避免受到他的傷害。
1.心肌收縮力極度降低
包括大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎、原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病。家族性貯積疾病及浸潤、家族遺傳性疾病、藥物性和毒性過敏性反應(yīng)、心肌抑制因素、藥物、心瓣膜病晚期、嚴(yán)重心律失常，以及各種心臟病的終末期表現(xiàn)。
2.心室射血障礙
包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴(yán)重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重的主動(dòng)脈口或肺動(dòng)脈口狹窄。
3.心室充盈障礙
包括急性心包壓塞、嚴(yán)重二、三尖瓣狹窄心房腫瘤或球形血栓嵌頓在房室口、心室內(nèi)占位性病、變限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同時(shí)存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴(yán)重二尖瓣狹窄并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)引起的休克，既有風(fēng)濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動(dòng)力學(xué)紊亂。
5.心臟直視手術(shù)后低排綜合征
多數(shù)患者是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術(shù)造成對(duì)心肌的損傷、心內(nèi)膜下出血，或術(shù)前已有心肌變性壞死、心臟手術(shù)糾正不完善，心律失常手術(shù)造成的某些解剖學(xué)改變，如人造球形主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導(dǎo)致心排血量銳減而休克。
除了心源性休克，能導(dǎo)致休克的原因還有很多，而且休克癥狀對(duì)我們的生命有著極大的威脅，如果你身邊有患有心臟病或是易導(dǎo)致休克疾病的家人或是朋友，切記要給予充分的照顧，降低其引發(fā)休克的幾率，以免被病魔奪去寶貴的生命。
