心源性休克的偏方
脈源道養(yǎng)生。
“養(yǎng)生孰為本，元氣不可虧；養(yǎng)生孰為先，養(yǎng)心須樂觀?！睆墓胖两?，關(guān)于養(yǎng)生有很多膾炙人口的詩句或名言，每個人要想提升自己的生活質(zhì)量，不能忽視養(yǎng)生。您對中醫(yī)養(yǎng)生是如何看待的呢？經(jīng)過搜索和整理，小編為大家呈現(xiàn)“心源性休克的偏方”，相信能對大家有所幫助。
心源性休克是因為心臟的功能極度的減退而引起的，這一疾病最常見的病因就是急性的心肌梗死，還有就是嚴(yán)重的心肌炎，心律失常，還有一些心肌病，心源性休克的死亡率是特別高的，因此也已經(jīng)引起了很大的重視了，對于心源性休克的治療也是很受關(guān)注的，下面我們看看心源性休克的偏方治療。
偏方一可用針灸治療
常用穴：素髎、內(nèi)關(guān)、涌泉。
備用穴：水溝、足三里、十宣、百會、合谷。
一般僅取主穴，如用之收縮壓仍不能達(dá)80mmHg，可適當(dāng)加配穴位。應(yīng)用中等強度的平補平瀉手法。素髎穴從鼻尖端斜向上刺入，深0.5寸～l寸，持續(xù)運針30min;其他穴位可連續(xù)捻轉(zhuǎn)提插3min～5min，稍作間歇繼續(xù)運針，直至血壓回升，留針lh～12h，視血壓穩(wěn)定，癥情改善后去針。留針期間宜間斷予以運針。
針灸防治休克的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：
半小時內(nèi)收縮壓上升至80mmHg以上，且12h內(nèi)一直保持穩(wěn)定，或者全身情況改善，血壓在1～2h內(nèi)上升至80mmHg以上為顯效;
若全身情況及血壓有改善，但血壓在2h以內(nèi)仍未能上升至80mmHg者則有效;
而全身情況及血壓無改善，這種情況，則為無效。
偏方二點舌治昏迷
【藥材】
紫雪丹、至寶丹、安宮牛黃丸、蘇合香丸或冰片、麝香。
【具體做法】
將紫雪丹、至寶丹、安宮牛黃丸、蘇合香丸或冰片、麝香等開竅醒腦的藥物水溶后，用棉簽蘸藥點在舌頭上，用藥厚鋪舌上時，再用溫開水化之，化薄后繼續(xù)點藥。
偏方三辨證分型治療
(1)厥證： 治法：益氣溫陽、化瘀通絡(luò)。
方藥：當(dāng)歸四逆湯加味。藥用人參、當(dāng)歸、桂枝、白芍、甘草、大棗，丹參、赤芍、麥冬。方中人參大補元氣;麥冬滋養(yǎng)心陰;當(dāng)歸苦辛甘溫，補血和血，與芍藥合而補血虛;桂枝辛甘而溫，溫經(jīng)散寒;甘草、大棗之甘，益氣健脾，既助歸、芍歸血，又助桂枝通陽;丹參、赤芍活血通脈。諸藥相合，以達(dá)益氣養(yǎng)陰生血、溫陽化瘀通絡(luò)之功，臨證應(yīng)用時，應(yīng)注意與不同病因相結(jié)合施治。汗出不止者，加龍骨、牡蠣澀而斂汗，四肢厥冷者，加附子回陽救逆。
(2)脫證：①陽脫：治則：回陽救逆。
方藥：人參四逆湯加味。用人參、附子、干姜、甘草、肉桂。
方中經(jīng)參溫陽益氣固脫;附子、肉桂補益先天命門真火，通行十二經(jīng);干姜助附、桂升發(fā)陽氣;炙甘草既可解附子之毒，又能緩姜、桂辛烈之性。諸藥合用，共達(dá)回陽救逆之功。浮陽上越，面紅者，加用生龍骨、牡蠣以收斂浮陽;目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益腎納氣;冷汗不止者，加麥冬、五味子、龍骨、牡蠣益氣斂陰止汗。②陰脫 治法：益氣養(yǎng)陰固脫。方藥：固陰煎加減。用人參、生地、山萸肉、黃芪、麥冬、五味子、肉桂、甘草。方中人參甘平，大補元氣;黃芪助人參益氣固脫;生地、麥冬、山萸肉養(yǎng)陰生津，五味子斂陰;少佐肉桂溫陽，以期陰得陽助則源泉不竭之意。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰固脫之功。若陰陽俱脫者，宜陰陽雙補以固脫，則以人參四逆湯合固陰煎加減;若見唇色、指端青紫者，加入丹參、赤芍、紅花、川芎等活血之品。
對于治療心源性休克的偏方大家都要去多了解的，畢竟這樣的疾病是很嚴(yán)重的，如果不去及時的治療，病情變的嚴(yán)重了就會威脅到患者的生命安全，在平時的生活中大家也要去預(yù)防一些心臟病的出現(xiàn)，保持好的心態(tài)是很重要的。
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老年心源性休克已經(jīng)是很常見的現(xiàn)象了，對老年患者的影響是很大的，嚴(yán)重的還會導(dǎo)致死亡的現(xiàn)象，那么大家了解老年心源性休克的原因嗎，很多的時候都是由于心臟的一些問題引起的，常見的是心功能衰竭，患者要注意日常的飲食，下面我們就來看看老年人心源性休克吃什么好。
對老年人心源性休克吃什么好也是很多患者都想了解的，老年人被這樣的疾病深深的折磨著，到了老年的階段如果出現(xiàn)了這樣的疾病是要能夠及時的去做科學(xué)的治療的，尤其是飲食上的護(hù)理。
老年人心源性休克吃什么好
經(jīng)過治療的休克病人，恢復(fù)期可先準(zhǔn)備流食。待原發(fā)病控制后，身體恢復(fù)到一定程度，可改為正常的清淡飲食，少量多餐。
預(yù)后
心源性休克是急性心梗最嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后最差病死率高于70%。近年來采用各種輔助循環(huán)恢復(fù)冠狀動脈灌注及其他手術(shù)治療，使心源性休克有所改觀積極開展急性心肌梗死早期溶栓治療及pTCA術(shù)可能降低心源性休克的發(fā)生率值得引起注意。
預(yù)防
老年心源性休克為極其危重的心臟急癥，病死率很高。心源性休克大都發(fā)生在嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上，為了預(yù)防心源性休克的發(fā)生，重點應(yīng)放在原發(fā)病的治療及監(jiān)護(hù)上。對從事心血管病的醫(yī)護(hù)人員，尤其是工作在CCU的人員，應(yīng)該對心源性休克的診斷監(jiān)護(hù)及緊急處理有一全面深入的了解。同時還應(yīng)掌握與非心源性休克的鑒別診斷，以免貽誤治療。
其他病因
急性重癥心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多見于兒童及青年，老年人則較少見。擴張性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現(xiàn)急性并發(fā)癥，如快速心律失?；蚍嗡ㄈ?，則心排量可急劇下降而導(dǎo)致心源性休克老年人心臟對心率的突然變化適應(yīng)力較差，特別是當(dāng)心室率明顯增快時，心室舒張期充盈量減少，心搏量及心臟指數(shù)明顯下降，由此引起全身組織及器官的灌注不足，故心房顫動、心房撲動、室性心動過速等快速心律失常是老年心臟病患者發(fā)生心源性休克的常見誘因。
老年人心源性休克吃什么好吃什么好，這是大家都應(yīng)該要了解的，合理地飲食才能夠更好的控制住病情的發(fā)作，到了老年階段也是很容易生病的，特別是一些嚴(yán)重的疾病，家人要能夠給與老年人更多的愛，平時要積極的預(yù)防一些疾病。
失血性休克是很常見的現(xiàn)象了，因為大量的出血導(dǎo)致了休克的現(xiàn)象也是很嚴(yán)重的，失血性休克的類型有很多，常見的就是一些婦科疾病引起的，有的女性在生產(chǎn)的時候出現(xiàn)了大出血的現(xiàn)象，就會引起失血性休克的現(xiàn)象，一定要能夠及時的去處理，今天我們介紹的是失血性休克的偏方治療。
偏方(1)生脈針：以生脈散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀釋后靜注，或加入10%葡萄糖中滴注，治療心源性休克、感染性休克有效。
偏方(2)參麥針：用人參、麥冬等量配制成10%的濃度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml靜脈注射，每10～30分鐘1次，直到血壓回升改為靜滴，對心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。
偏方(3)參附針：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml靜注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml靜滴，一日二次。對陽脫有效。
偏方(4)強心靈：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml靜脈緩慢推注，一日1次，對心源性休克有效。
偏方(5)枳實針：每次0.3～0.5g/kg體重，加入5%葡萄糖10ml緩慢靜注，每15分鐘1次，待血壓回升后，改為0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中靜滴。休克糾正后停藥，對低血容量性休克、陰脫之重癥有效。與生脈針合用，對過敏性休克、中毒性休克均有效。 失血性休克西醫(yī)治療方法
對于出現(xiàn)的失血性休克的現(xiàn)象一定要能夠得到盡快的科學(xué)的治療，今天介紹的治療失血性休克的偏方大家可以去嘗試一下，這些治療偏方也都是已經(jīng)得到科學(xué)的證實的，大家不要擔(dān)心它的副作用，可以在醫(yī)生的指導(dǎo)下科學(xué)的用藥。
【概述】
嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)。損傷性休克多見于一些遭受嚴(yán)重?fù)p傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等。血漿或全血喪失至體外，加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環(huán)，可使循環(huán)血量大減。至于受傷組織逐漸壞死或分解，產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物，如組織胺、蛋白酶等，引起微血管擴張和管壁通透性增加，也使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，組織更加缺血。
【診斷】
低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時，均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應(yīng)認(rèn)為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發(fā)涼，呼吸淺而快，脈搏細(xì)速，收縮壓降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，則應(yīng)認(rèn)為已進(jìn)入休克抑制期。至于感染性休克的診斷，可根據(jù)病人有嚴(yán)重感染的存在，又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn)，或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷比較困難，尚需進(jìn)行一些特殊檢查，才能確定診斷。
休克的監(jiān)測 通過對休克病人的監(jiān)測，既可以進(jìn)一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導(dǎo)治療。
(一)一般監(jiān)測 常可判斷休克是否存在及其演變情況。
1.精神狀態(tài) 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應(yīng)良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。
2.肢體溫度、色澤 反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢。
3.血壓 休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應(yīng)定期測量血壓和進(jìn)行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kpa(90mmHg)，脈壓小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。
4.脈率 脈搏細(xì)速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克嚴(yán)重。
5.尿量 是反映腎血液灌流情況的指標(biāo)，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導(dǎo)尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。
(二)特殊監(jiān)測 休克的病理生理變化很復(fù)雜。在嚴(yán)重的或持續(xù)時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學(xué)等的變化常不能從上述的監(jiān)測項目中得到充分反映，尚需進(jìn)一步作某些特殊監(jiān)測項目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施(見實驗室檢查)。
【治療措施】
盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克，但補液治療的效果并不理想，例如嚴(yán)重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因為有微循環(huán)紊亂引起的微血管通透性增強，而會對液體治療有過多的需求。因為盡管給予大力復(fù)蘇補液治療，仍然會發(fā)生多器官功能不全。為此，創(chuàng)傷性休克常需要用肺動脈導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)監(jiān)測;在治療中需要用機械通氣;并要對心血管給予藥物支持，如需要用強心藥多巴酚丁胺或多巴胺;還需要加強對各重要器官的保護(hù)。
創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創(chuàng)傷后，心臟功能會受到抑制，血管收縮會發(fā)生改變?？梢允褂幂o助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。
另外，還會有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而，創(chuàng)傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應(yīng)當(dāng)全面分析和周密考慮，以便進(jìn)行妥善處理。有關(guān)情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復(fù)合傷，傷情復(fù)雜，病情多變，救治的難度較大，應(yīng)予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應(yīng)給予抗生素和增強免疫功能的藥物。
對創(chuàng)傷局部情況，應(yīng)根據(jù)需要在適當(dāng)?shù)臅r機，進(jìn)行外科手術(shù)處理。
【發(fā)病機理】
創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈?，而組織灌注壓是不足的。
創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學(xué)介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用，以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應(yīng)該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質(zhì)，并且會發(fā)展成為急性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。
微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期(詳細(xì)請見失血性休克)。
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢?
1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動加強，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADp，促進(jìn)凝血過程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。
應(yīng)當(dāng)指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由于內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。
【臨床表現(xiàn)】
臨床表現(xiàn) 根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。
1.休克代償期 創(chuàng)傷伴出血，當(dāng)喪失血容量尚未超過20%時，由于機體的代償作用，病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正?；蛏愿?，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當(dāng)，休克可以很快得到糾正。如處理不當(dāng)，則病情發(fā)展，進(jìn)入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴(yán)重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kpa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。
休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。
【輔助檢查】
1.中心靜脈壓 靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%～60%。中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內(nèi)壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kpa(5cmH2O)時，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)時，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測定所得的結(jié)果可靠。
2.肺動脈楔壓 中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動脈漂浮導(dǎo)管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進(jìn)入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3～2.9kpa。肺動脈楔壓的正常值為0.8～2.0kpa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.0kpa。當(dāng)肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動脈插管可以采血進(jìn)行混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)動靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導(dǎo)管的應(yīng)用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴(yán)重的休克病人而又必需時才采用。導(dǎo)管留置在肺動脈內(nèi)的時間不宜超過72小時。
3.心排出量和心臟指數(shù) 休克時，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時，心排出量可較正常值高，故必要時，需行測定，以指導(dǎo)治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.200.20/L(minm2)。
4.動脈血氣分析 動脈血氧分壓(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，動脈知二氧化碳分壓(paCO2)正常值為5.33kpa(40mmHg)，動脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，paCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通氣良好時，往往是嚴(yán)重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析，還可了解休克時代謝酸中毒演變。
5.動脈血乳酸鹽測定 正常值為1～2mmol/L。一般說來，休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴(yán)重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%。
6.彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查 對疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人，應(yīng)進(jìn)行有關(guān)血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計數(shù)低于80109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗陽性，即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。
【預(yù)防】
1.積極防治感染;
2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時酌情補液或輸血。
【概述】
嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防御機制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。
【診斷】
對易于并休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化，下列征象的出現(xiàn)預(yù)示休克發(fā)生的可能;體溫過高(40.5℃)或過低(36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現(xiàn);心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;尿量減少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓12kpa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細(xì)胞(主要為中性粒細(xì)胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。
休克為一嚴(yán)重、動態(tài)的病理過程。除少數(shù)病例外，最初反映往往是交感神經(jīng)活動亢進(jìn)的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時出現(xiàn)。早期認(rèn)識交感神經(jīng)活動興奮的癥狀與體征，嚴(yán)密觀察病情變化、制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動力學(xué)和實驗室指標(biāo)。
(一)臨床表現(xiàn)
1.意識和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量) 經(jīng)初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右時反應(yīng)即可遲鈍;而個別原體質(zhì)良好者對缺氧的耐受性較高，但為時亦極短暫。
2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全) 詳見休克的代謝改變、酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。
3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況) 皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點或瘀斑，提示有DIC可能。
4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況 靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過度提示心功能不人或輸液過多。
5.脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細(xì)速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強度往往較血壓先恢復(fù)。
6.尿量(反映內(nèi)臟灌流情況) 通常血壓在10.6kpa(80mmHg)上下時，平均尿量為20～30ml/h，尿量50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。
7.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查 在低倍鏡下觀察甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)、管徑、長度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時可見甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少、管徑細(xì)而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血。眼底檢查可見小動脈痙攣、小靜脈淤張、動靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。
(二)血流動力學(xué)改變
1.動脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓4kpa，并有組織低灌注表現(xiàn)者即可診斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關(guān)，但也有例外。
2.中心靜脈壓(CVp)和肺動脈楔壓(pAe，TSS) TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區(qū)特點。國內(nèi)所見病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(pEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。
鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SpEA)，SpEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國內(nèi)于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(qū)(海安、無錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來所罕見。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)。
【發(fā)病機理】
感染性休克的發(fā)病機理極為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說，為休克的發(fā)病機理奠定了基礎(chǔ)，目前的研究已深入到細(xì)胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LpS等)激活機體的各種應(yīng)答細(xì)胞(包括單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等)以及體液系統(tǒng)(如補體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細(xì)胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三各個階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個階段:
1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)獲部分充盈(自身輸液)。參與此期微循環(huán)變化的機制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特點是無氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。
3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。
根據(jù)血流動國學(xué)改變，感染性休克可分為高動力學(xué)型(高排低阻型)和低動力學(xué)型(低排高阻型)，前者如不及時糾正，最終發(fā)展為低動力型。高動力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放;動-靜脈短路開放、構(gòu)成微循環(huán)的非營養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營養(yǎng)性血流灌注則減少;內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細(xì)胞釋放組胺增加;加上內(nèi)毒素對血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動力型休克的發(fā)生與受體興奮有關(guān)。
(二)休克的細(xì)胞機理 微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要，但細(xì)胞的損傷可發(fā)生在血流動力學(xué)改變之前，亦即細(xì)胞的代謝障礙可為原發(fā)性，可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na -K -ATp酶運轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)Na 增多、K 降低，細(xì)胞出現(xiàn)水腫。線粒體是休克時最先發(fā)生變化的細(xì)胞器，當(dāng)其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運行，ATp生成減少，乳酸積聚;③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)外Na 、K 、Ca 、Mg 等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K 和Ca 從線粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na 和水進(jìn)入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細(xì)胞內(nèi)主要消化系統(tǒng)，休克時溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細(xì)胞自溶死亡。
內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物：
①內(nèi)皮細(xì)胞：造成細(xì)胞毒反應(yīng)(NO)等。②中性粒細(xì)胞：使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④單核巨噬細(xì)胞：釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。⑤嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞：釋放組胺、pAF、LT等。⑥腦垂體和下丘腦：分別釋放ACTH、-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、IFN-、pAF等細(xì)胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-1)則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，使胞膜上粘附蛋白的表達(dá)增加，白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附力增強。內(nèi)白細(xì)胞胞膜上粘附蛋白表達(dá)亦加強，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增高、促進(jìn)血凝等。動物實驗證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動物迅速死亡。
(三)休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進(jìn)。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;隨休克進(jìn)展糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多。休克初期，由于細(xì)菌毒素對呼吸中樞的直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、換氣過度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒;繼而因臟器氧合血液灌注不足、生物氧化過程發(fā)生障礙、三羧酸循環(huán)璦 抑制、ATp生成減少、乳酸形成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中毒，可出現(xiàn)呼吸節(jié)律或幅度的改變。ATp生成不足每使胞膜上鈉泵運轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)外離子分布失常：Na 內(nèi)流帶入水、造成細(xì)胞水腫，線粒體明顯腫脹、基質(zhì)改變;K 則流向細(xì)胞外;細(xì)胞內(nèi)外Ca 的濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質(zhì)膜對Ca 的通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時發(fā)生鈣 內(nèi)流，胞漿內(nèi)Ca 超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產(chǎn)生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列環(huán)素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細(xì)胞，引起一系列病理生理變化，在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
(四)休克時重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變
1.腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時，腎小球毛細(xì)血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。
2.肺 休克時肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺毛細(xì)血管灌注不足，肺動脈血未經(jīng)肺泡氣體交換即進(jìn)入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障礙。pO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是ARDS發(fā)病的重要因素。補體激活產(chǎn)物C5a吸引中性粒細(xì)胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮表面，釋放多種損傷性介質(zhì)，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，損傷肺實質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等，使肺泡毛細(xì)血管通透性增加、血漿外滲而致間質(zhì)水腫。TNF、IL-1細(xì)胞因子的釋放也導(dǎo)致中性粒細(xì)胞趨化和肺內(nèi)郁滯、并增加其與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺順應(yīng)性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調(diào)。休克時血漿纖維連結(jié)素(fibronectin,Fn)常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)缺陷，以及細(xì)菌、毒素、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除，亦有利于ARDS的產(chǎn)生。
3.心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對心肌功能影響甚大。動脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kpa(40mm)以下時，冠狀動脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來自腦垂體的-內(nèi)啡太等對心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分?jǐn)?shù)降低，心室擴張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。
4.肝臟 肝臟受雙重血液供應(yīng)。門脈系統(tǒng)的平滑肌對兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對緩慢，故休克時肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。
5.腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當(dāng)血壓下降至7.9kpa(60mmHg)以下時，腦灌流量即不足。腦缺氧時，星形細(xì)胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細(xì)胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATp貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。
6.其他 腸道交感神經(jīng)分布豐富，在休克時其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細(xì)菌入侵，內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴(yán)重缺血缺氧時胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴(yán)重后果。
【臨床表現(xiàn)】
除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。可有惡心、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱汀⒚}壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。
隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無尿。
休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。
⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血)。
⑵多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環(huán)阻力增高;肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。③急性肺功能衰竭(ARDS)表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節(jié)律不整。肺底可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰暗，逐漸擴展、融合。血氣分析示pO9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④腦功能障礙引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、消化道出血等。
【輔助檢查】
(一)血象 白細(xì)胞計數(shù)大多增高，在15109～30109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時血小板進(jìn)行性減少。
(二)病原學(xué)檢查 在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗。鱟溶解物試驗(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測。
(三)尿常規(guī)和腎功能檢查 發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;腎衰指數(shù)1;Na排泄分?jǐn)?shù)(%)1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
(四)酸堿平衡的血液生化檢查 二氧化碳結(jié)合力(CO2Cp)為臨床常測參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時作血氣分析，測定血pH、動脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。血乳酸含量測定有預(yù)后意義。
(五)血清電解質(zhì)測定 休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。
(六)血清酶的測定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。
(七)血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查 休克時血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等;后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDp)、血漿魚精蛋白副凝(3p)和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。
(八)其他 心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。
【鑒別診斷】
感染性休克應(yīng)與低血容量性休克、心原性休克、過敏性休克、神經(jīng)原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血(內(nèi)出血或外出血)，失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等)、失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、嚴(yán)重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過敏性休克常因機體對某些藥物(如青霉素等)或生物制品發(fā)生過敏反應(yīng)所致。神經(jīng)原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神經(jīng)作用使外周圍血管擴張、有效血管量相對減少所致。
【預(yù)防】
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時酌情補液或輸血。
【預(yù)后】
取決于下列因素：①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好;②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好;③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn);夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預(yù)后亦差。
【概述】
大量失血引起休克稱為失血性休克(hemorrhagic shock),常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過總血量的30～35%)失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。
【診斷】
在很多的情況下，對出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內(nèi)容量不足和腎上腺能的補償性反應(yīng)。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血后的短時間內(nèi)，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標(biāo)反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現(xiàn)濃縮，表現(xiàn)為血紅蛋白增高、血細(xì)胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發(fā)生血清鈉增高。總之，對休克的失血量應(yīng)予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意。
當(dāng)失血較大，引起嚴(yán)重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實的和規(guī)律性的變化，特別是復(fù)蘇補液治療還難以顯示積極效果，則應(yīng)該考慮可以放置中心靜脈導(dǎo)管或肺動脈導(dǎo)管，進(jìn)行有創(chuàng)血流動力學(xué)的監(jiān)測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVp)和肺動脈楔壓(pCboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有強烈的縮血管作用。
1.正常情況
⑴動靜脈吻合支是關(guān)閉的。
⑵只有20%毛細(xì)血管輪流開放，有血液灌流。
⑶毛細(xì)血管開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。
2.微循環(huán)缺血期
⑴交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。
⑵動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。
⑶毛細(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環(huán)淤血期
⑴小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進(jìn)入毛細(xì)血管的血液仍很少。
⑵由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增 多，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，毛細(xì)血管開放，血管容積擴大，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血液流動很慢。
⑶由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多(可能還有組織胺的作用)，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴張淤血。
4.微循環(huán)凝血期
⑴由于組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管壁受損害和通透性升高，毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯;另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。
⑶由于凝血，凝血因子(如凝血酶原、纖維蛋白原等)和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低;血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。
而TXA2也有強烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用。休克時，主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細(xì)胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF進(jìn)入血流后，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能以外，還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，從而進(jìn)一步加重這些部位微循環(huán)的缺血。
本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少;因為外周阻力增加，收縮壓可以沒有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細(xì)速;神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給;毛細(xì)血管前阻力增加，毛細(xì)血管流體靜壓降低，促使組織液進(jìn)入血管，以增加血漿容量;另外，動靜脈吻合支開放，靜脈收縮使靜脈容量縮小(正常約有70%血液在靜脈內(nèi))，可以加快和增加回心血量，也有利于血壓的維持和心腦的血液供給。但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動脈血灌流不足而發(fā)生缺氧，將導(dǎo)致休克進(jìn)一步發(fā)展。如能及早發(fā)現(xiàn)，積極搶救，及時補充血量，降低過劇的應(yīng)激反應(yīng)，可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓，阻止休克進(jìn)一步惡化，而轉(zhuǎn)危為安。
(二)微循環(huán)淤血期(淤血性缺氧期)
在休克的循循環(huán)缺血期，如未能及早進(jìn)行搶救，改善微循環(huán)，則因組織持續(xù)而嚴(yán)重的缺氧，而使局部舒血管物質(zhì)(如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微循環(huán)容量擴大，淤血，發(fā)展為休克微循環(huán)淤血期。此期微循環(huán)變化的特點是：①后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張(因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應(yīng)性降低)，毛細(xì)血管大量開放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴張(微血池形成)，而使微循環(huán)容積擴大;②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮(組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)，毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢;③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯;④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進(jìn)入微循環(huán)的動脈血更少(此時小動脈和微動脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài))。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進(jìn)一步降低，加重休克的發(fā)展。
由于上述微循環(huán)變化，雖然微循環(huán)內(nèi)積有大量血液，但動脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發(fā)紺，特別是口辰和指端。因為靜脈回流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢;動脈壓明顯降低，脈壓小，脈細(xì)速;心腦因血液供給不足，ATp生成減少，而表現(xiàn)為心收縮力減弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。嚴(yán)重的可發(fā)生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態(tài)，應(yīng)立即搶救，補液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環(huán)和防止播散性血管內(nèi)凝血。這時微循環(huán)變化的機理可概括如下：
(三)微循環(huán)凝血期(播散性血管內(nèi)凝血)
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切。關(guān)于播散性血管內(nèi)凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發(fā)展，已在《播散性血管內(nèi)凝血》一章討論過了，這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血。
1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動加強，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADp，促進(jìn)凝血過程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。
播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因為：①廣泛的微血管阻塞進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙，使回心血量進(jìn)一步減少;②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少;③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，因而使來自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。
由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴(yán)重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴(yán)重;嚴(yán)重的酸中毒又可使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶(如蛋白水解酶等)和某些休克動因(如內(nèi)毒素等)都可使細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴(yán)重(詳后)，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。
【臨床表現(xiàn)】
容量不足超越代償功能，就會呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進(jìn)一步收縮會招致細(xì)胞損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會發(fā)生多器官功能衰竭。腸道粘膜對失血性休克引起的來源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機制。次致死量的失血對內(nèi)毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對致死量內(nèi)毒素的攻擊產(chǎn)生保護(hù)作用。
【預(yù)防】
1.積極防治感染。
2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時酌情補液或輸血。
創(chuàng)傷性休克，從名字就可以看出，是因為身體受到了暴力作用，發(fā)生了機體損傷，并導(dǎo)致休克的癥狀。跟失血性休克相比，此種休克因涉及到傷情、心理等多種病因，情況將更加復(fù)雜。下面，我們就一起了解一下，有關(guān)創(chuàng)傷性休克的相關(guān)知識。
病因
創(chuàng)傷性休克的常見病因分為四類：交通事故傷;機器損傷;墜落傷;其他傷。造成以上四類創(chuàng)傷的主要因素為外傷。
臨床表現(xiàn)
創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時必須根據(jù)傷情迅速得出初步判斷，對重危傷員初診時切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等。
1.休克早期，腦組織缺氧尚輕，傷員興奮、煩躁、焦慮或激動隨著病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，傷員表情淡漠、意識模糊，至晚期則昏迷。
2.當(dāng)周圍小血管收縮、微血管血流量減少時皮膚色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。
3.當(dāng)循環(huán)血容量不足時，頸及四肢表淺靜脈萎縮。
4.休克代償期，周圍血管收縮，心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。
5.周圍血管收縮，皮膚血流減少肢端溫度降低四肢冰冷。
如何急救
維持生命體征的穩(wěn)定
搶救順序應(yīng)以先處理致命損傷，搶救生命放在第一位。維持心肺腦基本功能，預(yù)防多臟器功能衰竭。如心跳呼吸驟停，要立即進(jìn)行有效的心肺復(fù)蘇，早期除顫，提供有效呼吸，維持循環(huán)功能。
體位安置
對輕癥或中重度病人在不影響急救處理的情況下，協(xié)助病人處于舒適臥位，對于危重患者應(yīng)予平臥位，頭偏向一側(cè)(懷疑頸椎損傷者除外)。
開放氣道，加強呼吸道護(hù)理
對嚴(yán)重創(chuàng)傷的病員窒息、呼吸道阻塞如不迅速解除將是致命的，此外要給予暢通氣道。胸部創(chuàng)傷后窒息是現(xiàn)場和轉(zhuǎn)送途中傷員死亡的主要原因，因此，早期緊急人工氣道建立是解除窒息的關(guān)鍵一步，對呼吸心跳驟停、呼吸衰竭的患者首先氣管插管暢通氣道;對頸椎骨折頭不能后仰者，應(yīng)行氣管切開術(shù),對無法插管口咽部梗阻者可行環(huán)甲膜切開穿刺術(shù)。
控制出血
在創(chuàng)傷中因大出血引起休克占首位，因此控制出血是搶救創(chuàng)傷性休克的緊急措施。一般可用敷料加壓包扎止血，有活動性出血者用血管鉗夾住出血點或結(jié)扎止血，如以上方法有困難者可上止血帶，止血帶可使肢體遠(yuǎn)端血運完全斷絕，因此必須記錄使用時間，每隔30min松解1次，每次松帶約3min，以免肢體壞死，止血帶累積使用時間不超過4h。
有骨折者給予簡單而有效的固定，以減少骨折斷端活動，防止血管神經(jīng)進(jìn)一步損傷和減輕疼痛，有利于防止休克的發(fā)生和加重。迅速補充血容量是搶救外傷性休克的重要措施，創(chuàng)傷性休克的病人是創(chuàng)傷與失血并存，因此，在初步止血的同時，應(yīng)建立靜脈通道。綜合考慮院前的時間限制，嚴(yán)密觀察病情，做好邊抗休克邊轉(zhuǎn)運的準(zhǔn)備。
結(jié)語：創(chuàng)傷性休克，就是身體在受到創(chuàng)傷之后，機體發(fā)生異常，如血液循環(huán)受阻，抑或是臟器受損等原因出現(xiàn)了休克的癥狀。身邊的人應(yīng)及時做好急救的工作，本文介紹了一些急救的方法，大家可以做到心中有數(shù)，在遇到事情時可臨危不亂。
