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    肺動脈擴張是怎么回事

    脈道養(yǎng)生是怎么回事。

    終生保健,終生康??;終生養(yǎng)生,終生康寧。相信關(guān)于養(yǎng)生的道理,很多人并不陌生,如果不需要我們的生活成悲劇,就必須注意養(yǎng)生。有沒有更好的中醫(yī)養(yǎng)生方法呢?經(jīng)過搜索和整理,小編為大家呈現(xiàn)“肺動脈擴張是怎么回事”,僅供您在養(yǎng)生參考。

    基本上在人體的每一個器官周圍都有動脈分布,而動脈的主要作用就是從心臟輸送血液??墒钱?dāng)人的肺動漫發(fā)生擴張情況的時候一般正常人都不會有太大的癥狀反應(yīng),而且肺動脈擴張很可能是一個人在媽媽肚子里的時候就已經(jīng)發(fā)生的一種先天性畸形狀況。下面的文章就為大家介紹一下肺動脈擴張的相關(guān)知識。

    肺動脈擴張指肺動脈總干擴大而無其他畸形,可能是胚胎發(fā)育期中,動脈干的分化不均,以致肺動脈較大而主動脈較小所致。病人多無癥狀或有官能性癥狀。體檢示心濁音界不增大,肺動脈瓣區(qū)有3級以下的收縮期吹風(fēng)樣雜音和收縮噴射音、第2心音分裂并略亢進。

    臨床表現(xiàn)

    病人多無癥狀或有官能性癥狀。體檢示心濁音界不增大,肺動脈瓣區(qū)有3級以下的收縮期吹風(fēng)樣雜音和收縮噴射音、第2心音分裂并略亢進。

    化驗檢查

    X線示肺動脈段凸出,心影不大,肺血管陰影正常。心電圖正常,超聲心動圖示肺動脈總干增寬,心導(dǎo)管檢查無異常,心血管造影示肺動脈總干擴張。

    診斷和鑒別

    診斷依靠摒除可以引起肺動脈擴張的各種先天和后天性心臟血管病。

    肺動脈擴張和肺動脈高壓的區(qū)別

    肺動脈擴張指的是解剖學(xué)上的異常,也就是說出現(xiàn)了肺動脈的內(nèi)徑擴大這種改變,導(dǎo)致這種情況的產(chǎn)生,可能跟本身的肺動脈發(fā)育有一定關(guān)系,再就是某些疾病可能也會導(dǎo)致肺動脈擴張

    先說肺動脈高壓的話,就有可能會導(dǎo)致肺動脈擴張,因為長期的這種壓力增大有可能會導(dǎo)致肺動脈擴張,另外像某些炎癥病變,免疫系統(tǒng)疾病也有可能會導(dǎo)致肺動脈的擴張,所以說他是解剖學(xué)上的異常,對于肺動脈高壓的話他指的是壓力,這種情況是一種病理狀態(tài),對于肺動脈高壓指的是靜息狀態(tài)下,通過u形導(dǎo)管測試肺動脈的壓力,超過30毫米汞柱,叫做肺動脈高壓。引起肺動脈高壓的原因:繼發(fā)的原因主要由先天性心臟病、房間隔缺損、室間隔缺損等,另外像肺部的疾病,肺栓塞主要是因為肺動脈阻塞以后直接的導(dǎo)致肺動脈壓力升高,還有像肺纖維化,慢性阻塞性肺疾病,肺部的腫瘤都有可能會導(dǎo)致肺動脈高壓的產(chǎn)生。YS630.Com

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    肺動脈造影怎么做?肺動脈造影步驟


    日常生活中,出現(xiàn)頭暈、呼吸困難的患者很多,懷疑是患上了肺動脈疾病,通過將局麻下行股靜脈穿刺,引入豬尾導(dǎo)管,經(jīng)右心房、室將導(dǎo)管頂端放入肺動脈主干的方法來進行造影可以確診。

    一、適應(yīng)證

    肺動脈造影適用于:

    1.肺動脈病變所致大咯血。

    2.肺動脈瘤。

    3.先天性肺動、靜脈畸形。

    4.肺動-靜脈瘺。

    5.肺栓塞。

    二、準(zhǔn)備

    1.病人準(zhǔn)備

    (1)向病人及家屬交待造影目的及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥和意外,簽訂造影協(xié)議書。

    (2)詢問病史,必要的影像學(xué)檢查,如胸片、CT、纖維支氣管鏡檢查等。

    (3)檢查心、肝、腎功能,以及血常規(guī)和出凝血時間。

    (4)碘劑及麻醉劑按藥典規(guī)定進行必要的處理。

    (5)術(shù)前4h禁飲食,術(shù)前0.5h肌注地西泮(安定)10mg。

    (6)穿刺部位常規(guī)備皮。

    (7)必要時測定動脈血氧分分壓或血氧飽和飽和度。

    (8)建立靜脈通道,便于術(shù)中用藥及搶救。

    2.器械準(zhǔn)備

    (1)心血管X線機及其附屬設(shè)備。

    (2)造影手術(shù)器械消毒包。

    (3)穿刺插管器材,如穿刺針、導(dǎo)管鞘、豬尾導(dǎo)管和導(dǎo)絲等。

    (4)壓力注射器及其針筒、連接管。

    (5)支氣管鏡、氣管插管器械、吸引器及人工呼吸器等。

    (6)心電監(jiān)護儀、心臟除顫器和其他心肺復(fù)蘇儀器。

    3.藥品準(zhǔn)備

    (1)對比劑:有機碘水制劑(40%~76%離子型或相應(yīng)濃度的非離子型)。

    (2)麻醉劑、抗凝劑及各種搶救藥物。

    三、方法

    1.局麻下行股靜脈穿刺,引入豬尾導(dǎo)管,經(jīng)右心房、室將導(dǎo)管頂端放入肺動脈主干。

    2.注射參數(shù),對比劑用量20~40ml/次,注射流率13~16ml/s。

    3.造影體位為正位、側(cè)位,必要時加攝斜位。

    4.造影程序為15~50幀/s,注射延遲0.5s。每次造影應(yīng)包括動脈期、微血管期、靜脈期影像。

    5.造影完畢拔出導(dǎo)管,局部壓迫10~15min后加壓包扎。

    6.由攝影技師認真填寫檢查申請單的相關(guān)項目和技術(shù)參數(shù),并簽名。

    頸動脈痛是怎么回事


    頸動脈出現(xiàn)疼痛,這時候也要有所注意,有些患者常常會出現(xiàn),動脈脹痛壓痛等癥狀,有時候會呈現(xiàn)周期性的發(fā)作,一般情況下多為一側(cè)疼痛,比較嚴(yán)重的會導(dǎo)致一些視力障礙,能夠得到比較好的緩解,引起的原因比較多,和平時頸部活動過少也有很重要的關(guān)系,平時要預(yù)防這樣的癥狀的出現(xiàn)。

    原因

    大部分的患者是因為頸部活動太少、太常低頭、埋首看書、辦公,造成頸部承受太大的重量所致。對于頸部關(guān)節(jié)而言,因突然的外力造成頸部韌帶及軟組織嚴(yán)重過度拉扯,例如車禍或激烈的接觸性運動;另一個更常造成軟組織嚴(yán)重過度拉扯的原因,是由于長時間姿勢不良所造成,兩者皆容易造成力學(xué)性疼痛。

    鑒別診斷

    頸部疼痛 :不管是在年輕人,或者是中老年人身上,都是一個常見的毛病。它的癥候有局部性的、有傳導(dǎo)性的。所謂局部性是指單單頸部感到疼痛,它可能是韌帶扭傷、肌肉拉傷,或者是關(guān)節(jié)的磨損退化。所謂傳導(dǎo)性是指除了頸部不適之外,同時伴隨著手麻、手酸痛的情形,這多半是頸椎神經(jīng)根被壓迫,或者是從頸部到手臂,甚至手腕的筋膜,出現(xiàn)發(fā)炎、粘連、緊縮的情形,所導(dǎo)致的。頸部扭傷:一般叫落枕。由于風(fēng)寒侵襲項背,血凝氣滯,經(jīng)絡(luò)不舒。或睡覺時頸部位置不當(dāng)。或頭部猛力扭轉(zhuǎn)等原因引起的頸部一側(cè)疼痛的,叫頸扭傷。在日常生活中,人們有時一覺醒來,感到頸部牽痛不適,頭向痛側(cè)偏斜,不能隨意活動。這就是落枕一種常見的軟組織損傷,臨床上稱頸部扭傷。頸部和關(guān)節(jié)、腰部一樣,是容易扭傷的部位。頸部僵硬:頸部僵硬是指頸部肌肉緊張,發(fā)脹、發(fā)硬,痙攣(抽筋)等現(xiàn)象,脖子運動不靈活。常見于疲勞、頸椎病。頸部僵硬為持續(xù)性的肌肉收縮過度,不但使頸部肌肉血液供應(yīng)減少,也造成代謝物如乳酸等聚積,而引起肌肉缺血性疼痛。后腦疼痛及頭頂痛,則可能是頭部或頸椎病變引起的張力頭痛。不能轉(zhuǎn)頸:不能轉(zhuǎn)頸是閉鎖綜合癥的臨床表現(xiàn)的癥狀。閉鎖綜合癥又稱閉鎖癥候群,即傳出狀態(tài),系腦橋基底部病變所致。主要見于腦干的血管病變,多為基底動脈腦橋分支雙側(cè)閉塞,導(dǎo)致腦橋基底部雙側(cè)梗塞所致。

    動脈硬化是怎么回事


    動脈硬化是怎么回事

    1、動脈硬化是怎么回事

    高血壓病與本病關(guān)系密切。血壓持續(xù)升高者,動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。高血壓引起血管伸張,刺激平滑肌細胞增生,并使內(nèi)膜層和內(nèi)皮細胞層損傷,血脂便于沉著血管壁。高血脂也是該病的發(fā)病因素之一,如總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高,高密度脂蛋白尤其是它的亞組分Ⅱ(HDLⅡ)減低,均易發(fā)病。近年來對載脂蛋白的研究顯示載脂蛋白A的降低和載脂蛋白B的增高也與本病有關(guān)。

    不良飲食及嗜好

    常進食較高熱量的飲食,較多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽者易患本病。西方的飲食方式是致病的一個重要因素。吸煙者與不吸煙者相比,動脈硬化的發(fā)病率前者顯著增高,且與每日吸煙的支數(shù)成正比。另外,某些微量元素,如鉻、錳、鋅、釩、硒的攝入量減少和鉛、鎘、鈷的攝入量增加,也易患此病。

    2、動脈硬化的臨床表現(xiàn)

    動脈硬化的表現(xiàn)主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度,對于早期的動脈硬化患者,大多數(shù)患者幾乎都沒有任何臨床癥狀,都處在隱匿狀態(tài)下潛伏發(fā)展。對于中期的動脈硬化患者,大多數(shù)患者都或多或少有心悸、胸痛、胸悶、頭痛、頭暈、四肢涼麻、四肢酸懶、跛行、視力降低、記憶力下降、失眠多夢等臨床癥狀,不同的患者會有不同的癥狀。

    3、動脈硬化如何檢查

    本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法,病人多有脂代謝失常,主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高,LDL增高,HDL降低,血甘油三酯增高,血β脂蛋白增高,載脂蛋白B增高,載脂蛋白A降低,脂蛋白(α)增高,脂蛋白電泳圖形異常,90%以上的病人表現(xiàn)為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血癥。

    動脈硬化吃什么

    蕎麥:蕎麥中所含的脂肪酸均為不飽和油酸,且亞油酸十分豐富,其所含的大量葉綠素和蘆丁有軟化血管、增加血管彈性的作用。

    洋蔥:洋蔥含有二烯丙基二硫化物和硫氨基酸,它在降低有害血脂、防治動脈粥樣硬化和心肌梗塞等方面具有重要的作用。

    茄子:醫(yī)學(xué)研究表明,茄子能降低膽固醇,防止因血脂異常而引起的血管損害,可輔助治療高血壓、動脈硬化等。

    山楂:山楂具有調(diào)節(jié)心肌,增強心臟收縮功能及冠脈血流量的作用,還能降低血清膽固醇、預(yù)防動脈粥樣硬化。

    蘋果:蘋果中所含的類黃酮是一種天然抗氧化劑,通過抑制低密度脂蛋白氧化而發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。

    燕麥:燕麥含有B族維生素、卵磷脂等,具有降低膽固醇和甘油三酯的作用,常食可防動脈粥樣硬化。

    如何預(yù)防動脈硬化

    科學(xué)合理的飲食

    飲食的不健康,是導(dǎo)致動脈硬化產(chǎn)生的關(guān)鍵因素。想要保護血管,飲食原則是限制脂肪攝入量。對心血管系統(tǒng)最不利的物質(zhì),就是飽和脂肪酸,因為飽和脂肪酸可以促進食物中膽固醇的吸收,并使形成的脂蛋白易于附著在血管壁上,加速動脈硬化的形成。而飽和脂肪酸含量比較豐富的是動物脂肪,尤其是肥肉、豬油、奶油等。

    相反,不飽和脂肪酸可以減低血漿中甘油三酯的含量,并能抑制血小板功能,是有效預(yù)防動脈硬化的物質(zhì),主要多存在于魚類、植物油、豆制品等。

    另外,維生素也是對抗動脈硬化,軟化血管的佳品,建議大家平日應(yīng)該多吃點蔬菜和水果。

    杜絕吸煙和二手煙

    吸煙同樣是引起動脈硬化的關(guān)鍵原因之一。肖亦敏主任指出,煙中的尼古丁、一氧化碳等會損傷動脈內(nèi)壁,受傷的動脈內(nèi)壁會卡住膽固醇,引起血小板堆積形成脂肪斑塊。這對于人體的動脈血管是非常不利的。另外,二手煙的危害也非常大。建議煙民應(yīng)該盡快戒煙,也不要讓二手煙危害了周圍人的健康。

    ct肺動脈造影


    造影是被廣泛運用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域上的一項醫(yī)學(xué)檢測手段,造影主要是利用x光可以穿透人體的原理進行檢測的,所以對于一些身體內(nèi)部的疾病情況,造影技術(shù)可以很好的反映出來。人的肺部周圍也有很多動脈分布,這些動脈的作用就是為肺部輸送必要的血液??墒窃诜蝿用}發(fā)生問題的時候,進行ct肺動脈造影的話,有哪些注意事項呢?

    檢查前準(zhǔn)備

    1.

    向患者及家屬交待造影目的及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥和意外,簽訂造影協(xié)議書。

    2.

    詢問病史,必要的影像學(xué)檢查,如胸片、CT、纖維支氣管鏡檢查等。

    3.

    檢查心、肝、腎功能,以及血常規(guī)和出凝血時間。

    4.

    碘劑及麻醉劑按藥典規(guī)定進行必要的處理。

    5.

    術(shù)前4小時禁飲食,術(shù)前0.5小時肌注地西泮(安定)10mg。

    6.

    穿刺部位常規(guī)備皮。

    7.

    必要時測定動脈血氧分壓或血氧飽和度。

    8.

    建立靜脈通道,便于術(shù)中用藥及搶救。

    臨床意義

    肺動脈造影是指運用豬尾巴導(dǎo)管經(jīng)下腔靜脈,超選擇插管至左右肺動脈主干,向肺動脈內(nèi)注射造影劑從而使肺動脈顯影,從而了解肺血管病變部位,明確病變性質(zhì),并根據(jù)病情選擇合適栓塞材料進行治療的一項檢查。主要用于診斷及治療以下疾病:

    1.

    肺動脈瘤及肺動靜脈瘺,了解動脈瘤及瘺口大小及開口位置,應(yīng)用彈簧圈及液體膠進行封堵動脈瘤或瘺口。

    2.

    先天性肺動、靜脈畸形,造影顯示血管畸形大小及部位,運用彈簧圈及液體膠進行治療。

    3.

    急性肺栓塞:了解肺栓塞程度、栓塞部位,應(yīng)用豬尾巴導(dǎo)管進行機械搗碎、注入溶栓藥物及球囊擴張狹窄動脈,達到治療目的。

    肺動脈瓣狹窄


    對于健康大家都是向往的,我們都希望自己和周圍的人健健康康的,可是很多疾病的出現(xiàn)卻會給我們的健康帶來很大的影響,有的疾病是后天形成的,而有的疾病卻是先天的,肺動脈瓣狹窄就是一種先天性心臟疾病,可是對于肺動脈瓣狹窄很多人的了解都不多,本文我們就給大家介紹一些肺動脈瓣狹窄的常識吧。

    肺動脈瓣狹窄對患者健康的影響是很大的,對于這種疾病廣大患者和患者家屬一定要引起足夠的重視,那么到底什么是肺動脈瓣狹窄?動脈瓣狹窄既肺動脈口的狹窄,占先天性心臟病的5%-8%,其中90%為瓣的狹窄,即三個肺動脈瓣增厚,交界處融合心臟收縮時,由于瓣膜打不開,而呈園頂征。心臟雜音是主要體征,心電圖表現(xiàn)右室肥厚,心臟X線片示肺血少,右心擴大,肺動脈段垂直樣擴張,超聲心動圖可明確診斷。

    肺動脈瓣狹窄可根據(jù)右室與肺動脈之間的壓力差分為輕,中,重。壓差0.75千帕(超過10毫米汞柱)可診斷為肺動脈瓣狹窄,壓差10-50毫米汞柱為輕度狹窄;左室收縮壓水平50為中度;大于左室收縮壓水平為重度。

    除重度肺動脈瓣狹窄之外,患兒臨床癥狀很輕,有時可有運動后氣喘等。重度病人因右室、右房壓力升高使房間隔上的卵圓孔撿開,出現(xiàn)右房的血流入左房,而表現(xiàn)口唇及指趾甲青紫。重度狹窄患者亦可伴有心力衰竭,如浮腫、腹水、肝大等。

    肺動脈瓣狹窄的治療,目前越來越傾向于球囊導(dǎo)管成形術(shù)。擴張術(shù)使粘連的肺動脈瓣撕開,而解決了狹窄問題,除個別病例失敗外基本成功,再狹窄率極低,因此目前基本替代了手術(shù)治療。只有瓣膜發(fā)育不良、瓣環(huán)過小的病例,可能需手術(shù)治療。

    看了本文的介紹大家對肺動脈瓣狹窄這種疾病應(yīng)該都有所了解了吧,總的來說肺動脈瓣狹窄危害性很大,不過對于肺動脈瓣狹窄廣大患者還是要及時進行治療,目前治療肺動脈瓣狹窄的方法是有很多的,只要治療及時患者還是能恢復(fù)健康的。

    肺動脈口狹窄


    【概述】

    肺動脈口狹窄指右心室漏斗部、肺動脈瓣或肺動脈總干及其分支等處的狹窄,它可單獨存在或作為其他心、臟畸形的組成部分如法樂四聯(lián)癥等。其發(fā)病率約占先天性心臟病的10%左右,肺動脈口狹窄以肺動脈瓣狹窄最為常見,約占90%,其次為漏斗部狹窄,脈動脈干及其分支狹窄則很少見。各類肺動脈口狹窄其胚胎發(fā)育障礙原因不一,在胚胎發(fā)育第6周,動脈干開始分隔成為主動脈與肺動脈,在肺動脈腔內(nèi)膜開始形成三個瓣膜的原始結(jié)節(jié),并向腔內(nèi)生長,繼而吸收變薄形成三個肺動脈瓣,如瓣膜在成長過程發(fā)生障礙,三個瓣葉交界融合成為一個圓頂狀突起的嘴狀口,即形成肺動脈瓣狹窄。在肺動脈瓣發(fā)育的同時,心球的圓錐部被吸收成為右心室流出道(即漏斗部),如發(fā)育障礙形成流出道環(huán)狀肌肉肥厚或肥大肌束橫跨室壁與間隔間即形成右心室流出道漏斗型狹窄。另外胚胎發(fā)育過程中,第6對動脈弓發(fā)育成為左、右肺動脈,其遠端與肺小動脈相連接,近端與肺動脈干相連,如發(fā)育障礙即形成脈動脈分支或肺動脈干狹窄。

    【治療措施】

    輕度肺動脈狹窄病人臨床上無癥狀,可正常生長發(fā)育并適應(yīng)正常的生活能力可不需手術(shù)治療,中等度肺動脈狹窄病人,一般在20歲左右出現(xiàn)活動后心悸氣急狀態(tài),如不采取手術(shù)治療,隨著年齡的增長必然會導(dǎo)致右心室負荷過重出現(xiàn)右心衰竭癥狀,從而喪失生活和勞動能力,對極重度肺動脈狹窄病人常在幼兒期出現(xiàn)明顯癥狀,如不及時治療??稍谟變浩谒劳?。

    (一)手術(shù)指征?、俨∪穗m癥狀,心電圖也無明顯異常改變,右心導(dǎo)管檢查示右室收縮壓在8.0kpa(60mmHg)以上,或跨瓣壓力階差大于5.3kpa(40mmHg),或超聲心動圖檢查示瓣孔在1.0~1.5cm屬中度狹窄應(yīng)考慮手術(shù)。②無癥狀但心電圖示右心室肥大或伴有勞損,X線片示心臟有中度增大者。③有癥狀心電圖及X線均有異常改變者,手術(shù)年齡以學(xué)齡前施行為佳。④癥狀明顯有昏厥發(fā)作史屬極度狹窄者,應(yīng)在嬰幼兒期施行手術(shù)以減輕右心室負荷。

    (二)手術(shù)方法 肺動脈瓣狹窄過去一般都在中度低溫下(30~32℃)施行直觀視膜交界切開術(shù),低溫方法簡便,對體內(nèi)生理功能的紊亂較少,術(shù)后恢復(fù)順利,但由于低溫僅能提供安全安全循環(huán)阻斷時限6~8分鐘,心內(nèi)操作必須倉促完成,且無充裕時間對心內(nèi)畸形進行探查和糾治。近年來體外循環(huán)日臻完善,心肌保護和手術(shù)技巧的進展使心內(nèi)直視手術(shù)更為安全,因而肺動脈口狹窄手術(shù)一般均采用體外循環(huán)下心內(nèi)直視糾治術(shù)。

    1.低溫下肺動脈瓣直視切開術(shù) 僅適于單純性肺動脈瓣狹窄,且病情較輕而無繼發(fā)性漏斗部狹窄和其他伴發(fā)心內(nèi)畸形。

    氣管插管麻醉后,將病人泡入冰水中行體表降溫,待鼻咽溫度降至35℃時出水,擦干身體,體溫將繼續(xù)下降至32~30℃。

    病人取仰臥位,胸骨正中切口縱向鋸開胸骨,切開心包后進行心外捫診,在肺動脈根部可觸及收縮期震顫,按壓該部可捫及增厚發(fā)硬融合的瓣膜,右室呈明顯肥厚增大,檢查完畢后分別游離上、下腔靜脈并套繞阻斷帶,于肺動脈前壁上、下端及兩側(cè)置4針牽引縫線,鉗夾部分肺動脈前壁縱向切開肺動脈前壁,麻醉師行幾次過度換氣后,分別束緊上、下腔靜脈繞帶,阻斷腔靜脈血流,待心搏6~8次將心腔余血排空后放開肺動脈鉗,吸凈肺動脈內(nèi)血液,用拉鉤牽開肺動脈切口顯露肺動脈瓣及瓣環(huán),認清瓣膜的融合脊,用剪開或小刀從瓣孔沿融合脊向瓣環(huán)處逐步剪開到達肺動脈壁,用食指經(jīng)切開的瓣孔探查右心室有無肌肉肥厚和狹窄,心內(nèi)操作完成后提起肺動脈壁的牽引線,開放上腔靜脈阻斷帶,恢復(fù)輔助呼吸待血液由肺動脈切口涌出,排盡右室內(nèi)殘留空氣后鉗夾肺動脈切口,用細線縫合切口,待半分鐘后再放松下腔靜脈阻斷帶,手術(shù)即全部完成。術(shù)后可能出現(xiàn)一過性反應(yīng)性高血壓,待血壓及心率恢復(fù)正常后縫合心包切口,心包內(nèi)及胸骨后置多孔引流管,如術(shù)中發(fā)生心室顫動應(yīng)迅速切開狹窄瓣膜后作心臟按摩和電擊去顫。

    2.體外循環(huán)下直視糾治術(shù) 適合于各類肺動脈口狹窄的治療,病人體位、胸部切口和心臟大血管解剖步驟均如低溫直視手術(shù),在3mg/kg肝素化后,于升主動脈插入動脈灌注管,經(jīng)右心耳和右心房分別插入上、下腔靜脈引流管,建立體外循環(huán)后開始血液降溫,按心功能狀況和病變復(fù)雜程度,將病人鼻咽溫度降至32~28℃間,主動脈阻斷后在升主動脈根部快速注入冷心停搏液,心包腔用冰水澆注,心臟表面用小冰袋局部降溫保護心肌,然后阻斷上、下腔靜脈繞帶,切開肺動脈或右室,施行肺動脈瓣直視下交界切開術(shù)和/或漏斗部肥厚肌肉切除術(shù)流出道擴大補片來。

    漏斗部肥厚肌肉切除應(yīng)包括隔束、間束和部分室上嵴垢肥厚肌肉,心內(nèi)肥厚肉柱應(yīng)予以切除,以疏通流出道,但需避免切斷鄰近乳頭肌、圓錐肌和調(diào)節(jié)束,疏通后的流出道直徑成人應(yīng)大于1.7cm,兒童應(yīng)大于1.4cm左右,否則應(yīng)用心包片裁剪成一個梭形補片以擴大流出道,狹小的肺動脈瓣環(huán)亦應(yīng)切開直至右室流出道,然后用織片或心包片予以擴大。跨瓣環(huán)補片會產(chǎn)生肺動脈瓣關(guān)閉不全,術(shù)后可能產(chǎn)生右室衰竭。為避免產(chǎn)生嚴(yán)重肺動脈瓣關(guān)閉不全,安全渡過術(shù)后危險期,可采用帶瓣葉補片擴大肺動脈瓣環(huán),避免因瓣環(huán)擴大而導(dǎo)致肺動脈瓣關(guān)閉不全。術(shù)畢右室和主動脈根部分別插針排氣,開放主動脈阻斷鉗,必要時電擊去顫使心臟復(fù)跳。待復(fù)溫至35℃,心搏有力和血壓穩(wěn)定后停止體外循環(huán),先后拔除上、下腔靜脈插管和動脈灌注管,按每公斤體重魚精蛋白4.5cm靜脈滴注以中和肝素。

    術(shù)后并發(fā)癥和手術(shù)效果:術(shù)后併發(fā)癥,除一般體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)可能導(dǎo)致的并發(fā)癥外主要有兩點:其一肺動脈口狹窄解除后,肺循環(huán)血容量明顯增多,因此應(yīng)根據(jù)動脈壓和中心靜脈壓適當(dāng)補足血容量,以避免術(shù)后低心排血癥,必要時靜脈內(nèi)滴注多巴胺和西地蘭等強心升壓藥,以增強心肌收縮力,過渡至血流動力學(xué)穩(wěn)定。其二如流出道狹窄解除不徹底,右室壓力仍高,術(shù)后容易引起右室切口出血,且易產(chǎn)生右心衰竭。

    本病手術(shù)死亡率較低,一般在2%左右,手術(shù)效果滿意,術(shù)后癥狀改善或完全消失,可恢復(fù)正常生活。

    【病理改變】

    病理解剖:肺動脈瓣狹窄:三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜,突向腔內(nèi),瓣孔呈魚嘴狀,可位于中心或偏向一側(cè),小者瓣孔僅2~3mm,一般瓣孔在5~12mm左右,瓣葉交界融合處,常留有一個略隆起的脊跡,大多數(shù)病例三個瓣葉互相融合,少數(shù)為雙瓣葉融合,瓣緣常增厚,有疣狀小結(jié)節(jié),偶可形成鈣化斑,肺動脈瓣環(huán)一般均有不同程度的狹窄,右心室因血流梗阻而肥大,可產(chǎn)生繼發(fā)性右心室流出道肥肉肥厚性狹窄和右室擴大而引致三尖瓣關(guān)閉不全。

    脈動脈總干可呈現(xiàn)狹窄后梭形擴大,??裳由熘磷蠓蝿用},肺動脈總干明顯大于主動脈。

    漏斗部狹窄 呈現(xiàn)兩個類型:第一類為隔膜型狹窄,在圓錐部下方,右心室流出道形成一個室上嵴壞蛋壁束間的纖維肌肉隔膜,把右心室分隔成為大小不一的兩個心腔,其上方壁薄稍為膨大的漏斗部稱為第三心室,下方為肌肉肥厚的右心室,二者間隔膜中心有一個狹窄的孔道,大小約在3~15mm之間,這類隔膜型狹窄常與動脈瓣膜狹窄同時共存,稱為混合型狹窄。第二類為管道型狹窄,主要表現(xiàn)為右心室流出道壁層彌漫性肌肉肥厚,形成一個較長的狹窄心腔通道,這類型狹窄常伴有肺動脈瓣環(huán)和肺動脈總干發(fā)育不良,故無肺動脈狹窄后擴大。

    病理生理:不論那種類型的肺動脈口狹窄,均使右心室排血受阻,右心室腔內(nèi)壓力增高,增高幅度與肺動脈口狹窄程度成正比。肺動脈內(nèi)壓力則保持正?;蛏杂邢陆?,因而右室腔與肺動脈內(nèi)存在跨瓣壓力階差,其壓力階差隨著肺動脈口狹窄程度而增大,如跨瓣壓力階差在5.3kpa(40mmHg)以下屬于輕度肺動脈口狹窄,則對右心排血影響不大,當(dāng)跨瓣壓力階差在5.34~13.33kpa(40~100mmHg)之間屬于中等度肺動脈口狹窄時,右室排血開始受到影響,尤其運動時右心排血量降低,當(dāng)跨瓣壓階差大于13.33kpa(100mmHg)以上則右室排血明顯受阻,甚至在靜息時,右心室排血量亦見減少,右室負荷明顯增加。長而久之,將促使右心室肥大,以致右室心肌勞損,右心室腔擴大導(dǎo)致三尖瓣環(huán)擴大,產(chǎn)生三尖瓣相對性關(guān)閉不全,繼而右心房壓力增高、右心房肥大,當(dāng)右心房壓力高于左心房壓力時,在伴有房間隔卵圓窩未閉時,即可引起血液從右心房分流入左心房,在臨床上出現(xiàn)中央性紫紺,長期右心室負荷增加,最終可導(dǎo)致右心衰竭,出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、腹水和下肢浮腫等癥狀。

    【臨床表現(xiàn)】

    本病男女之比約為3∶2,發(fā)病年齡大多在10~20歲之間,癥狀與肺動脈狹窄密切相關(guān),輕度肺動脈狹窄病人一般無癥狀,但隨著年齡的增大癥狀逐漸顯現(xiàn),主要表現(xiàn)為勞動耐力差、乏力和勞累后心悸、氣急等癥狀。重度狹窄者可有頭暈或昏厥發(fā)作,晚期病例出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟腫大和下肢浮腫等右心衰竭的癥狀,如并存房間隔缺損或卵圓窩未閉,可見口唇或末梢指(趾)端紫紺和杵狀指(趾)。

    體格檢查 多數(shù)病人發(fā)育良好,主要體征是在胸骨左緣第2肋骨處可聽到Ⅲ~Ⅳ級響亮粗糙的噴射性吹風(fēng)樣收縮期雜音,向左頸部或左鎖骨下區(qū)傳導(dǎo),雜音最響亮處可觸及收縮期震顫,雜音強度因狹窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而異。肺動脈瓣區(qū)第2心音常減弱、分裂。漏斗部狹窄的病人,雜音與震顫部位一般在左第3或第4肋間處,強度較輕,肺動脈瓣區(qū)第2心音可能不減輕,有時甚至呈現(xiàn)分裂。

    重度肺動脈口狹窄病人,因右心室肥厚可見胸骨左緣向前隆起,在心前區(qū)可捫及抬興趣樣沖動感,三尖瓣區(qū)因三尖瓣相對性關(guān)閉不全,在該處可聽到吹風(fēng)樣收縮期雜音,當(dāng)心房內(nèi)血流出現(xiàn)右向左分流時,病人的口唇及四肢指(趾)端可出現(xiàn)紫紺筆杵狀指(趾)。

    【輔助檢查】

    X線檢查:輕度肺動脈口狹窄胸部X線可無異常表現(xiàn),中、重度狹窄病例則顯示心影輕度或中度擴大,以右室和右房肥大為主,心尖因右室肥大呈球形向上抬起。肺動脈瓣狹窄病例擴大的肺動脈段呈圓隆狀向外突出,而漏斗部狹窄病人該段則呈平坦甚至凹陷,肺門血管陰影減少,肺野血管細小,尤以肺野外圍1/3區(qū)域為甚,故肺野清晰。

    肺動脈瓣狹窄X線表現(xiàn) 心影輕~中度擴大,心尖呈圓鈍向上抬起,肺動脈段外隆,肺野清晰

    心電圖檢查:心電圖改變視狹窄程度而異輕度肺動脈口狹窄病人心電圖在正常范圍,中度狹窄以上則示電軸右偏、右心室肥大、勞損和T被倒置等改變,重度狹窄病例可出現(xiàn)心房肥大的高而尖的p波。一部分病例顯示不全性右束支傳導(dǎo)阻滯。

    超聲心動圖檢查:肺動脈瓣狹窄病例超聲心動圖檢查可顯示瓣葉開放受限制,瓣葉呈圓頂形突起瓣口狹小,并可查明右室流出道肌肉肥厚和右心室和右心房擴大的程度。

    根據(jù)臨床體征、X線及超聲心動圖檢查,一般的肺動脈口狹窄不難作出初步診斷,但對某些病例為了進一步明確診斷或鑒別診斷的需要,了解狹窄程度和伴發(fā)的心臟畸形,有助于正確的手術(shù)選擇,有必要作右心導(dǎo)管或右室造影檢查。

    右心導(dǎo)管和選擇性右室造影檢查:正常右心室收縮壓為2.0~4.0kpa(15~30mmHg)舒張壓為0~0.7kpa(0~5mmHg),肺動脈收縮壓與右心室收縮壓相一致,如右心室收縮壓高于4.0kpa(30mmHg),且右室與肺動脈收縮壓階差超過1.3kpa(10mmHg)即提示為能存在肺動脈口狹窄,跨瓣壓力階差的大小可反映肺動脈口狹窄的程度,如跨瓣壓力階差在5.3kpa(40mmHg)以下為輕度狹窄,肺動脈瓣孔約在1.5~2.0cm左右;如壓力階差為5.3~13.3kpa(40~100mmHg)為中度狹窄,瓣孔約在1.0~1.5cm;壓力階差在13.3kpa(100mmHg)以上為重度狹窄,估計瓣孔為0.5~1.0cm。右心導(dǎo)管從肺動脈拉出至右心室過程中,進行連續(xù)記錄壓力,根據(jù)壓力曲線圖形變化和有無出現(xiàn)第三種類型曲線可判斷肺動脈口狹窄系單純肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄或二者兼有的混合型狹窄。

    選擇性右心室造影不必作為常規(guī)檢查,但對某些疑難病例為明確診斷和鑒別診斷需要,了解狹窄部位和程度,可結(jié)合右心導(dǎo)管檢查行右室造影術(shù)。于右心室內(nèi)注入造影劑,在肺動脈瓣部位造影劑排出受阻,瓣膜融合呈圓頂狀突入肺動脈腔內(nèi),造影劑經(jīng)狹小的瓣口噴射入肺動脈后呈扇狀散開,漏斗部狹窄則可在右心室流出道呈現(xiàn)狹長的造影劑影象。

    細小冠狀動脈肺動脈瘺


    稍有醫(yī)學(xué)常識的人都知道肺動靜脈瘺屬于一種先天性肺血管畸形,本身對人體的危害性極大。肺動靜脈瘺可以理解為血管擴大紆曲或形成海綿狀血管瘤,簡而言之也就是靜脈與肺動脈未經(jīng)肺泡就直接連接,而引起的短路現(xiàn)象。此病對患者身心危害極大,此種畸形 與各種靜脈、肺動脈的直接連接有關(guān)。

    肺動脈血液不經(jīng)過肺泡直接流入肺靜脈,肺動脈與靜脈直接相通形成短路。1897年首先由Churton發(fā)現(xiàn)描述,稱為多發(fā)性肺動脈瘤。1939年Smith應(yīng)用心血管造影證實本病。文獻命名較多,如肺動靜脈瘤,肺血管擴張癥(haemagiectasis of the lung),毛細血管擴張癥伴肺動脈瘤(haemonreac telangiectasia with pulmonary artery aneurysm)。另外,本病有家族性,與遺傳因素有關(guān),如遺傳性出血性毛細血管擴張癥(Rendu-Osler-Weber病)。

    這種畸形是由各種不同大小和不等數(shù)目的肺動脈和靜脈直接連接。常見者動脈1支、靜脈2支。二者之間不存在毛細血管床。病變血管壁肌層發(fā)育不良,缺乏彈力纖維,又因肺動脈壓力促使病變血管進行性擴張。肺動靜脈瘤是一種肺動靜脈分支直接構(gòu)通類型,表現(xiàn)為血管扭曲、擴張,動脈壁薄,靜脈壁厚,瘤呈囊樣擴大,瘤同分隔,可見血栓。病變可位于肺的任何部位,瘤壁增厚,但某區(qū)內(nèi)皮層減少,變性或鈣化,為導(dǎo)致破裂的原因。另有右肺動脈與左房直接交通,為少見特殊類型。

    病變分布于一側(cè)或二側(cè)肺,單個或多個,大小可在1mm或累及全肺,常見右側(cè)和二側(cè)下葉的胸膜下區(qū)及右肺中葉。本病約6%伴有Rendu-Osler-Weber綜合征(多發(fā)性動靜脈瘺,支氣管擴張或其他畸形,右肺下葉缺如和先天性心臟病)。

    主要病理生理是靜脈血從肺動脈分流入肺動脈,其分流量可達18~89%,以致動脈血氧飽和度下降。一般無通氣障礙,pCO2正常。多數(shù)病例因低氧血癥而致紅細胞增多癥,又因肺、體循環(huán)直接交通,易致細菌感染、腦膿腫等并發(fā)癥。

    表現(xiàn)

    本病多見于青年,分流量小者可無癥狀,僅在肺部X線檢查時發(fā)現(xiàn)。分流量大者可出現(xiàn)活動后呼吸急促、紫紺,但多在兒童期出現(xiàn),偶見於新生兒??┭怯捎诿氀軘U張性病變位于支氣管粘膜的病損或肺動靜脈瘺的破裂而引起。胸痛可因病變破裂出血位于肺臟層胸膜下或血胸所致。約25%病例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如抽搐、語言障礙、復(fù)視、暫時性麻木等,這可因紅細胞增多、低氧血癥、血管栓塞、腦膿腫和大腦毛細血管擴張病變出血而引起。在家族性遺傳有關(guān)的出血性毛細血管擴張癥者常有出血癥狀,如鼻衄、咯血、血尿,陰道和消化道出血。因瘺的存在也可并發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎。在病變區(qū)細心聽診,約50%病例可聽到收縮期雜音或雙期連續(xù)性雜音,其特征為雜音隨吸氣增強,呼氣減弱。其他還有杵狀指趾、紅細胞增多、紅細胞壓積增高、動脈血氧飽和度下降。

    分類

    Ⅰ型多發(fā)性毛細血管擴張:為彌漫、多發(fā)性,由毛細血管末梢吻合形成,其短路分流量大。

    Ⅱ型肺動脈瘤:由較近中樞的較大血管吻合形成,因壓力因素呈瘤樣擴張,短路分流量更大。

    Ⅲ型肺動脈與左房交通:肺動脈顯著擴大,短路分流量極大,右至左分流量可占肺血流量的80%,常伴肺葉、支氣管異常。

    41、冠狀靜脈竇心律

    快節(jié)奏的生活狀態(tài)下,心血管疾病成為現(xiàn)代人高發(fā)的一種疾病。而心血管疼又普遍具有發(fā)病急,危害性大等特點。一般認為冠狀靜脈竇心律屬于一種特殊的房室交接外逸博心律。那么冠狀靜脈竇心律具有哪些體征呢?通過心電圖是否能夠準(zhǔn)確觀察冠狀靜脈竇心律呢?讓我們通過本篇一起了解下與冠狀靜脈竇心律有關(guān)的知識吧。

    冠狀竇就是冠狀靜脈進入右心房的入口處,如果冠狀竇附近的組織自律性增高,連續(xù)3個以上的冠狀竇性搏動,叫做冠狀竇性心律(Coronary Sinuo rhythm)。

    定義

    冠狀竇性心律被認為是分別起源于冠狀竇和左房的房室交接處逸搏心律的特殊類型。其共同心電圖特征為p波呈逆?zhèn)餍?Ⅱ、Ⅲ、aVF、p波倒置),pR間期0.12s,心率40~50次/min。

    癥狀

    體征:

    冠狀竇性心律多見于正常人,呈短陣發(fā)作,當(dāng)竇率加速時即轉(zhuǎn)為竇性心律。臨床意義同逸搏心律。有學(xué)者認為冠狀竇性心律多見于永存左上腔靜脈、下腔靜脈缺如等體靜脈畸形患者中。

    心電圖特點:

    p波、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,p波、aVR直立(偶有低平或雙相),QRS波群時間正常(如未伴有心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯),p-R間期0.12秒。這是由于冠狀竇附近發(fā)出的沖動須經(jīng)房室交接處到達心室,其路程較長,故p-R間期也正常。而交接處發(fā)出的沖動到達心室,所經(jīng)路程較短,需要的時間也短,故p— R間期在0.12秒以內(nèi)。如果交接處發(fā)出的沖動伴有前向性阻滯時,則p-R間期也可0.12秒,這時與冠狀竇性心律區(qū)別就比較困難。

    常見病因:

    臨床上冠狀竇性心律常見于急性風(fēng)濕熱、洋地黃中毒、急性下壁心肌梗塞。

    疾病鑒別:

    冠狀竇性心律還應(yīng)注意與左房心律相鑒別,左房心律之p波、Ⅰ、V6倒置,而前后的p波、Ⅰ、V6是直立的。

    主-肺動脈隔缺損


    【概述】

    主-肺動脈隔缺損或稱主-肺動脈窗,是一種較少見的先天性大血管畸形,據(jù)Stansel1977年統(tǒng)計,文獻中已報道的手術(shù)病例尚不足百例。缺損或窗口位于升主動脈與肺總動脈之間,其病理生理和臨床表現(xiàn)酷似動脈導(dǎo)管未閉。胚胎時期第5~8周,主-肺動脈隔將動脈干分隔成升主動脈和肺總動脈。在同一時期,室間隔將心室腔分隔成左、右心室,最終動脈隔的下方與室間隔的上方相融合,使左、右心室分別與主動脈和肺動脈相通。如上述分隔不完善,按其位置高低,分別形成主-肺動脈隔缺損、恒存動脈干或高位室間隔缺損。

    【診斷】

    臨床表現(xiàn)主要取決于主動脈至肺動脈分流血量的多寡,以及是否發(fā)生繼發(fā)性肺動脈高壓及其程度。由于缺損一般較未閉動脈導(dǎo)管口徑大,以及其分流的位置離心臟近,所以許多病人在嬰兒或幼兒期即死于充血性心力衰竭,幸存者心悸、氣急、乏力、易患呼吸系感染和發(fā)育不良等癥狀,一般較動脈導(dǎo)管未閉更為突出。晚期肺動脈高壓嚴(yán)重產(chǎn)生逆向分流時則出現(xiàn)全身性紫紺(而非動脈導(dǎo)管未閉肺動脈高壓時的下半身紫紺)??股貜V泛應(yīng)用以來,動脈內(nèi)膜炎已少見。

    體檢時,在胸骨左緣第3、4肋間可聞及連續(xù)性機器樣雜音,如已有明顯的肺動脈高壓,可僅聞及收縮期雜音。雜音一般較動脈導(dǎo)管未閉更響,且較表淺。同一部位可捫及震顫,肺動脈第2音亢進,或伴有肺動脈瓣關(guān)閉不全的雜音(Graham Steell雜音)。分流量較大時,常可在心尖部聽到三尖瓣相對性狹窄產(chǎn)生的舒張期雜音。因脈壓增寬,出現(xiàn)水沖脈、股動脈槍擊聲和毛細血管搏動等體征,其程度較動脈導(dǎo)管未閉更明顯。

    心電圖檢查示左心室肥大或左、右心室均肥大。

    胸部X線檢查示心臟明顯擴大,肺動脈段突出,升主動脈擴大。

    超聲顯像檢查示升主動脈與肺動脈之間有異常通道。

    AO=主動脈pA=肺動脈LA=左心房

    右心導(dǎo)管檢查示肺總動脈血氧含量明顯高于右心室,右心室和肺動脈壓力一般均有某種程度的增高,如導(dǎo)管自肺總動脈進入升主動脈,更可確診。

    逆行主動脈造影示對比劑自主動脈根部直接進入肺總動脈,易確診該癥和與動脈導(dǎo)管未閉相

    膽囊切除后膽管擴張怎么回事


    如果膽囊炎或者是膽囊結(jié)石比較嚴(yán)重的時候,可能需要進行膽囊切除術(shù),治療一段時間以后可能會發(fā)生膽管擴張的情況,比較常見的原因有先天性的膽道畸形,這時候也需要進行良好的治療,可以使用一些抗生素來進行治療,平時生活當(dāng)中也要加強調(diào)養(yǎng),尤其要注重飲食方面的調(diào)理。

    常見類型

    膽管擴張癥為較常見的先天性膽道畸形,以往認為是一種局限于膽總管的病變,因此稱為先天性膽總管囊腫。Caroli于1958年首先描述肝內(nèi)末梢膽管的多發(fā)性囊狀擴張病例,因此先天性肝內(nèi)膽管擴張癥又稱Caroli病,屬于先天性肝臟囊性纖維性病變,認為系常染色體隱性遺傳,以男性為多,主要見于兒童和青年。早年報道的病例,并不伴有肝纖維化和門靜脈高壓,但在以后的報告中2/3病例伴有先天性肝纖維化,并是常伴有各種腎臟病變,如多囊腎等,晚期病例并發(fā)肝硬變門靜脈高壓癥。按Sherlock分類,分為先天性肝纖維化、先天性肝內(nèi)膽管擴張癥、先天性膽總管擴張癥和先天性肝囊腫四類,統(tǒng)稱為肝及膽道纖維多囊病。肝膽系統(tǒng)可同時存在一種或一種以上的病變。本病以肝內(nèi)膽管擴張和膽汁郁積所導(dǎo)致的膽小管炎癥和結(jié)石,成為其病理和臨床特點,但由于臨床癥狀常不典型,可起病于任何年齡,反復(fù)發(fā)作右上腹痛、發(fā)熱和黃疸。在發(fā)作時肝臟明顯腫大,待感染控制后隨著癥狀的好轉(zhuǎn),則肝臟常會較快縮小。肝功能損害與臨床癥狀并不成正比。起病初期常被診斷為膽囊炎或肝膿腫,如若合并有先天性肝纖維化或肝外膽管擴張等其他纖維囊性病變,則癥狀更為復(fù)雜,可出現(xiàn)肝硬變癥狀、肝外膽道梗阻癥狀,以及泌尿感染癥狀等。時常不能作出診斷,往往要等待外科處理才能確診。近年來由于超聲顯像和各種膽道造影技術(shù)等診斷方法的應(yīng)用,可獲得肝內(nèi)病變的正確診斷,因此病例報道也日見增多,但往往將其他原因壓迫所致的繼發(fā)性膽道擴張也包括在內(nèi),從而使Caroli病的概念出現(xiàn)混亂。

    治療方法

    以預(yù)防和治療膽管炎為主要方法,長期應(yīng)用廣譜抗生素,但治療效果一般并不滿意。由于病變較廣泛,所以外科治療也時常不能成功,如病變限于一葉者可行肝葉切除,但據(jù)報道能切除者不足1/3病例。長期預(yù)后極差。

    肺動脈高壓癥狀,竟然是這些!


    從臨床來看,肺動脈高壓缺乏特異性癥狀,尤其早期可無自覺癥狀,隨著病情的加重會出現(xiàn)勞力性呼吸困難、乏力、頭暈胸痛、腹脹、暈厥、肝腫大,下肢水腫等不良反應(yīng)。

    一、臨床癥狀

    肺動脈高壓缺乏特異性的臨床癥狀,患者早期可無自覺癥狀或僅出現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn),隨肺動脈壓力升高出現(xiàn)一些非特異性癥狀,如勞力性呼吸困難、乏力、頭暈胸痛、腹脹、暈厥等。由于肺動脈壓升高可出現(xiàn)右房、右室肥厚的體征,如p2亢進,三尖瓣反流造成的全收縮期雜音,肺動脈瓣閉鎖不全造成的舒張期雜音和右室第三心音。右心衰竭時可見頸靜脈怒張,肝腫大,下肢水腫。還可發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓病因相關(guān)的體征,如毛細血管擴張癥和指狀潰瘍及指端硬化常見于硬皮病患者;吸氣相濕啰音提示間質(zhì)性肺病;如果患者有蜘蛛痣、肝掌、睪丸萎縮提示肝臟疾病。如果在特發(fā)性肺動脈高壓患者中發(fā)現(xiàn)杵狀指提示先心病或周圍血管閉塞病。世界衛(wèi)生組織(WHO)根據(jù)肺動脈高壓患者臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度把肺動脈高壓分為4級。

    二、疾病治療

    治療目的是主要是緩解患者的臨床癥狀、增加活動耐量、預(yù)防疾病進展、延長患者的生存期。

    pAH患者的治療不能僅僅局限于單純的藥物治療,而應(yīng)該是一套完整的治療策略,包括患者病情嚴(yán)重程度的評價、支持治療、血管反應(yīng)性的評價、藥物有效性的評價和不同藥物聯(lián)合治療的評價。根據(jù)pAH的不同臨床類型制訂個體化治療方案;根據(jù)pAH的功能分類,選擇降低pAH藥物。

    不同類型pAH治療原則不盡相同,正確認識引起pAH的相關(guān)疾病,并針對相關(guān)疾病進行積極治療,是治療疾病相關(guān)性pAH的首要措施。例如:結(jié)締組織病相關(guān)pAH應(yīng)首先使用激素和免疫抑制劑的治療;藥物或毒物所致pAH應(yīng)首先停止使用藥物或接觸毒物。對于直接影響肺血管功能或結(jié)構(gòu)的pAH,治療上以糾正或逆轉(zhuǎn)肺血管改變?yōu)橹鳌?/p>

    目前肺動脈高壓的傳統(tǒng)治療主要包括吸氧、利尿劑、地高辛和華法林抗凝等。主要是針對右心功能不全和肺動脈原位血栓形成。其他可供選擇治療肺血管擴張劑包括:鈣通道阻斷藥;前列環(huán)素類藥物:如萬他維;內(nèi)皮素-1受體拮抗劑:波生坦、安立生坦等;磷酸二酯酶-5抑制劑:如西地那非、他達拉非等。對于嚴(yán)重的pAH,可以考慮心房間隔造口術(shù)及肺移植,甚至基因治療。

    肺動脈高壓中藥怎么治療?


    肺動脈高壓在生活中并不少見,尤其是患有先天性心臟病的患者,都會遇到這樣的情況。雖然不足以致命,但是它所引起的疾病也是相當(dāng)嚴(yán)重的。因此為了避免肺動脈高壓對身體繼續(xù)產(chǎn)生危害,所以治療一定要及時,治療方法一定要規(guī)范。那么,肺動脈高壓利用中藥怎么治療?

    1.腦立清具有鎮(zhèn)肝潛陽降逆作用,用于氣血上逆的頭目眩暈,頭痛腦脹的高血壓病,每次10~15粒,口服2~3次,飯后溫開水送服。

    2.清腦降壓片具有滋陰清肝,潛陽降壓的綜合作用,適用于頭目眩暈,失眠煩躁,耳鳴耳聾,舌紅少苔等肝陰虛,肝火旺的高血壓病??诜看?~6片,孕婦禁忌。

    3.杞菊地黃丸具有滋腎陰,清肝熱的作用。適用于腎陰虛引起的頭暈眩暈,眼花目澀,五心煩熱,腰膝酸軟,年老體弱,病程較久的高血壓病。每次9克,日服2次,適用長期服用。

    4.龍膽瀉肝丸具有清肝火,瀉濕熱的作用。適用于年齡較輕,病程較短,見頭痛、頭脹、頭熱、小便短赤、舌紅苔黃等肝經(jīng)實熱的高血壓病。按肝火癥狀的輕重適量服用??诜看?~9克,日服2~3次。

    5.當(dāng)歸龍薈丸具有清肝瀉火、通便導(dǎo)滯的作用。適用于體質(zhì)壯實,面紅目赤,煩躁不安,大便秘結(jié),頭痛頭暈較劇,甚至嘔吐抽搐等肝火較盛的高血壓病。每次6克,日服2~3次,飯后溫開水送服。

    中成藥治療高血壓,無副作用。美國科學(xué)家通過長期的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),隨著年齡的增長,那些頭腦保持冷靜的老年人一般不易患上高血壓等心血管疾病,所以,在用藥的同時,要注意情緒的保養(yǎng),不可以情緒激動。

    ?肺動脈狹窄有什么表現(xiàn)?


    肺動脈狹窄有什么表現(xiàn)?肺動脈狹窄主要是影響了人們的肺部健康,而且肺動脈狹窄還會影響人們正常的呼吸,所以肺動脈狹窄對于大多數(shù)人來說都不是一個陌生的疾病,但卻沒有引起人們高度的重視,接下來我們就一起來看看肺動脈狹窄有哪些具體的表現(xiàn)癥狀呢?又該如何進行治療會比較好?

    隨著年齡的增大癥狀逐漸顯現(xiàn),主要表現(xiàn)為勞動耐力差、乏力和勞累后心悸、氣急等癥狀。重度狹窄者可有頭暈或劇烈運動后昏厥發(fā)作,晚期病例出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟腫大和下肢水腫等右心衰竭的癥狀,如并存房間隔缺損或卵圓窩未閉,可見口唇或末梢端發(fā)紺和杵狀指。

    肺動脈瓣狹窄發(fā)病率約占先天性心臟病的8%~10%,肺動脈狹窄以單純肺動脈瓣狹窄最為常見,約占90%,其次為漏斗部狹窄,脈動脈干及其分支狹窄則很少見,但可繼發(fā)或并發(fā)瓣下狹窄,它可單獨存在或作為其他心臟畸形的組成部分,如法洛四聯(lián)癥、卵圓孔未閉等。若跨瓣壓差30%mmHg,肺動脈瓣區(qū)第2心音常減弱、分裂。漏斗部狹窄的病人,雜音與震顫部位一般在左第3或第4肋間處,強度較輕,肺動脈瓣區(qū)第2心音可能不減輕,有時甚至呈現(xiàn)分裂。

    通過看了上面的介紹之后,相信大家對于肺動脈狹窄也有了一個相應(yīng)的了解,對于肺動脈狹窄的人們來說,在初期的時候?qū)φ5纳罨旧蠜]有影響,但倘若長期不采取相應(yīng)的治療措施,發(fā)展到后期是會比較嚴(yán)重的,甚至于還有可能影響整個身體的血液循環(huán)。

    肺動脈擴張是怎么回事的延伸閱讀
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