冠狀動脈異位起源
傳統(tǒng)運動養(yǎng)生起源。
“你有一萬種功能，你可以征服世界，甚至改變?nèi)朔N，你沒有健康，只能是空談?！彪S著社會的發(fā)展，人們更好注重養(yǎng)生，只有作好了平日的養(yǎng)生，生活才能更加幸福！中醫(yī)養(yǎng)生需要注意哪些方面呢？下面是小編為大家整理的“冠狀動脈異位起源”，歡迎閱讀，希望您能閱讀并收藏。
【概述】
冠狀動脈異位起源常見的是起源于肺動脈和主動脈，起源于頸總動脈和無名動脈者極為罕見，且常伴有嚴(yán)重心臟畸形。Brooks于1885年首先報道2例病人。異位起源于肺動脈最常見的是左冠狀動脈，此外尚有少見的右冠狀動脈起源于肺動脈，雙側(cè)冠狀動脈均起源于肺動脈，左冠狀動脈回旋支起源于肺動脈和副冠狀動脈或圓錐冠狀動脈起源于肺動脈。雙側(cè)冠狀動脈均起源于肺動脈者，出生后數(shù)日即因心肌嚴(yán)重缺血缺氧而死亡，極少在臨床上得到診斷。左冠狀動脈異位起源于肺動脈。左冠狀動脈起源于肺動脈，但其分支分布和行徑無異常，其發(fā)生率在每30萬名活嬰中僅有1例，在先天性心臟病中占0.26%。Bland White和GarlaNd等于1933年報道本病的臨床表現(xiàn)。
【治療措施】
左冠狀動脈異位起源于肺動脈的病例，自然預(yù)后甚為惡劣，約65%的病人于出生后1年內(nèi)死于左心衰竭，其中大多數(shù)病人在出生后2個月內(nèi)死亡。Wesselhoeft報道60例病嬰中80%于出生后1年內(nèi)死亡。側(cè)支循環(huán)發(fā)育豐富的病例，雖可生存入成年期，但往往因左心室缺血性病變逐漸加重而死于慢性充血性心力衰竭或發(fā)生猝死。因此一旦診斷明確，應(yīng)爭取施行手術(shù)治療。
手術(shù)治療發(fā)展史：1955年potts，Kittle，paul，robbins等曾分別施行主動脈-肺動脈造瘺術(shù)、肺總動脈縛扎術(shù)和心包腔內(nèi)撒粉術(shù)，但療效均見滿意。1959年Sabiston成功地施行左冠狀動脈結(jié)扎術(shù)。1966年Cooley應(yīng)用大隱靜脈作主動脈-左冠狀動脈旁路移植術(shù)。1968年meyer施行左鎖骨下動脈-左冠狀動脈吻合術(shù)。1974年NecHes成功地將左冠狀動脈直接移植入升主動脈，或在升主動脈與左冠狀動脈之間聯(lián)接一段游離的左鎖骨下動脈。1974年Hamilton和TaKeuchi分別應(yīng)用心包膜和肺動脈壁縫成管道貫通肺動脈腔內(nèi)，兩端分別與升主動脈和左冠狀動脈開口作吻合術(shù)。
手術(shù)操作：
1.左冠狀動脈結(jié)扎術(shù) 經(jīng)左胸前外第4肋間切口，在膈神經(jīng)前方切開心包，即可顯示擴大的左冠狀動脈。在靠近肺動脈處解剖游離左冠狀動脈，先用無創(chuàng)傷血管鉗阻斷血流數(shù)分鐘，觀察心電圖改變情況及左冠狀動脈是否仍保持較高的壓力。如心電圖無改變，冠狀動脈壓力亦不降低，則可用絲線雙重結(jié)扎。左冠狀動脈結(jié)扎術(shù)操作簡便，但僅適用于側(cè)支循環(huán)豐富，左至右分流量較大的病例，結(jié)扎術(shù)后左至右分流及冠狀循環(huán)竊血現(xiàn)象均消失，心肌血供得到改善，心力衰竭改善以至消失，心影縮小，生長發(fā)育正常， 體重增加。嬰兒病例結(jié)扎術(shù)的死亡率可高達50%，2歲以上病例手術(shù)死亡率顯著降低。
2.左鎖骨下動脈-左冠狀動脈吻合術(shù) 施行這種手術(shù)可在體外循環(huán)下進行，但亦可不應(yīng)用體外循環(huán)。不應(yīng)用體外循環(huán)者經(jīng)左胸前外第4肋間切口進胸，解剖游離左冠狀動脈根部和左鎖骨下動脈，在胸腔頂部結(jié)扎切斷左鎖骨下動脈及其椎動脈分支，將左鎖骨下動脈近段向下方翻轉(zhuǎn)，結(jié)扎左冠狀動脈根部后，用近段鎖骨下動脈切端與左冠狀動脈作端側(cè)吻合術(shù)。
在體外循環(huán)下施行手術(shù)則經(jīng)前胸正中切口，縱向鋸開胸骨，切開心包，經(jīng)右心耳切口于右心房內(nèi)放置單根引血導(dǎo)管，升主動脈內(nèi)插入給血導(dǎo)管。建立體外循環(huán)后，游離左冠狀動脈，將其開口連同鄰近的肺動脈壁自肺動脈切離，肺動脈切口予以縫合或用織片縫補。結(jié)扎切斷左鎖骨下動脈，將其近段向下翻轉(zhuǎn)與左冠狀動脈切端作對端吻合術(shù)，術(shù)后療效良好。部分病例經(jīng)心血管造影檢查吻合口可長期保持通暢。但鎖骨下動脈長度不足者則不能施行吻合術(shù)，術(shù)后吻合口張力太大，或鎖骨下動脈扭曲均易引致吻合口不通暢，影響治療效果，因而臨床上未能得到推廣應(yīng)用。
3. 升主動脈-左冠狀動脈聯(lián)接術(shù) 通過外科手術(shù)將異位起源的左冠狀動脈聯(lián)接于升主動脈，建立正常的冠狀動脈血源，使冠狀動脈血供恢復(fù)正常的生理狀態(tài)，近年來隨著體外循環(huán)技術(shù)的發(fā)展已日益得到推廣應(yīng)用。這類手術(shù)有下列數(shù)種方法，大多需在體外循環(huán)結(jié)合中等度低溫或深低溫和心臟冷停搏液等心肌保護措施下進行操作。
(1)異位起源左冠狀動脈移植入升主動脈術(shù)：胸骨正中切口，建立體外循環(huán)后，游離肺總動脈。在靠近肺動脈瓣上方橫向切開肺動脈前壁，顯露左冠狀動脈開口，將左冠狀動脈開口連同開口周圍一部分肺動脈壁一起切下，然后橫向切斷肺動脈，游離左冠狀動脈近段，在升主動脈根部切開一小窗口，將游離的左冠狀動脈開口及其四周肺動脈壁與升主動脈根部小切口作端側(cè)吻合術(shù)，再直接縫合肺動脈切端。這種手術(shù)設(shè)計合理，符合正常生理要求，治療效果良好;但如左冠狀動脈長度不足，移位植入升主動脈后張力過大，則需改用其他手術(shù)方法。
(1)肺總動脈切口
(2)切下左冠狀動脈
(3)左冠狀動脈植入升主動脈
(4)吻合完成
(5)縫合肺動脈
(2)用大隱靜脈行主動脈-左冠狀動脈傍路移植術(shù)：1966年Cooley，1973年El Said，1974年Neches，1980年Arciniegas等先后應(yīng)用一段倒轉(zhuǎn)的自體或同種大隱靜脈、鎖骨下動脈或絳綸人造血管聯(lián)接于升主動脈與左冠狀動脈切端之間。供作移植術(shù)的血管一端與升主動脈作端側(cè)吻合術(shù)，另一端與左冠狀動脈作端側(cè)或?qū)Χ宋呛闲g(shù)。采用端側(cè)吻合術(shù)者則在靠近肺動脈壁處游離左冠狀動脈起始部，用縫線雙重結(jié)扎，再縱向切開左冠狀動脈總干，大隱靜脈越過肺動脈總干前方與左冠狀動脈行端側(cè)吻合術(shù)(圖2)。采用對端吻合術(shù)者，則從肺動脈將左冠狀動脈開口連同其四周的肺動脈壁切下，縫合肺動脈壁切口。再游離近段左冠狀動脈與大隱靜脈作對端吻合術(shù)。對端吻合術(shù)的操作技術(shù)較之端側(cè)吻合術(shù)難度較小。施行端側(cè)吻合術(shù)可以不用體外循環(huán)。由于嬰幼兒病例的冠狀動脈和大隱靜脈均較細小，且血管壁薄弱，術(shù)后較易發(fā)生梗阻性病變或血管腔擴大等并發(fā)癥，長期通暢率及治療效果尚有待隨訪觀察。
⑴左冠狀動脈起源于肺動脈，冠循環(huán)逆流入肺動脈;⑵結(jié)扎左冠狀動脈起始部;⑶用大隱靜脈作主動脈-左冠狀動脈旁路移植術(shù);⑷完成移植術(shù)
(3)肺動脈內(nèi)通道術(shù)：這種手術(shù)進入臨床應(yīng)用僅有十多年的歷史，其優(yōu)點是無需解剖游離左冠狀動脈和對細小的冠狀動脈施行操作難度較大的切開縫合術(shù)，特別適用于左冠狀動脈開口位于肺動脈左側(cè)壁，因而長度較短的病例。
胸骨正中切口，切開心包，建立體外循環(huán)結(jié)合中等度低溫或深低溫。在靠近肺動脈瓣上方切開肺動脈左側(cè)壁，顯露左冠狀動脈開口部位，然后在升主動脈左壁與肺動脈緊鄰部位各切除徑約5～6mm的環(huán)狀主動脈和肺動脈壁，直接縫合主動脈壁與肺動脈壁的小窗形成人造的主-肺動脈瘺。在主-肺動脈瘺的上方另作肺動脈橫向切口，到達肺動脈左壁時，再向下切開與肺動脈壁下方橫切口相聯(lián)接，這樣在肺動脈前壁形成平行的長方形血管壁瓣片，將此瓣片縫合于肺動脈后壁，瓣片的右端和左端分別縫合于主-肺動脈瘺和左冠狀動脈開口的四周，于是血液即可從升主動脈通過主-肺動脈瘺再經(jīng)肺動脈腔內(nèi)由肺動脈前壁縫成的通道進入左冠狀動脈。肺動脈前壁遺留的缺損區(qū)則用心包片或絳綸織片覆蓋縫補，肺動脈腔內(nèi)血流通道亦可用心包片(Hamilton，1979)或游離的一段自體鎖骨下動脈(arciniegas，1980)替代肺動脈前壁。影響手術(shù)死亡率的主要因素是病情輕重程度和手術(shù)時病人的年齡。術(shù)前心功能在Ⅲ級以下者，手術(shù)死亡率低于20%，術(shù)前心功能Ⅳ級或病情危重需緊急手術(shù)者則手術(shù)死亡率高達70%。arciniegas報道一組19例病人，手術(shù)時年齡在1歲以內(nèi)的12例中，2例死亡;而1～2歲的7例無一死亡。由于左冠狀動脈異位起源于肺動脈的病例不多見，開展外科治療為期尚短，遠期隨訪觀察的病例數(shù)不多。Kirklin和Barratt-Boyes對此術(shù)后生存的19例病人，隨訪時間最長的19年，僅1例死亡，17例術(shù)后心功能為I級，另1例為Ⅱ級。左室顯著縮小，心肌缺血的癥狀和征象明顯減輕。由于心肌缺血引致中等度二尖瓣關(guān)閉不全者，大多數(shù)病例術(shù)后仍可聽到心尖區(qū)收縮期雜音。
⑴肺動脈切口;⑵主動脈-肺動脈吻合;⑶肺動脈前壁瓣片與肺動脈后壁縫合形成通道;⑷用心包片縫補肺動脈前壁缺損
右冠狀動脈異位起源于肺動脈 右冠狀動脈異位起源于肺動脈較之左冠狀動脈遠為少見，到1979年僅報道17例(LeBerg等)，大多數(shù)病例不呈現(xiàn)臨床癥狀，在尸體解剖時才明確診斷。由于右心室壁薄，張力低，兩側(cè)冠狀動脈之間又可形成側(cè)支循環(huán)，因此右冠狀動脈分布區(qū)域的心肌氧供仍能維持，嬰兒期不呈現(xiàn)臨床癥狀，生長發(fā)育亦無異常，進入成年期后，少數(shù)病人可出現(xiàn)心力衰竭或猝死。升主動脈和肺動脈造影檢查，可顯示異位起源的右冠狀動脈，從而明確診斷。
治療方法是在體外循環(huán)下施行手術(shù)，將右冠狀動脈開口連同其周圍的部分肺動脈壁從肺動脈切下后移位植入升主動脈根部前壁。由于右冠狀動脈較長，且起源于肺動脈前壁靠近升主動脈，移植術(shù)操作比較簡易。
【病理改變】
冠狀動脈異位起源于肺動脈，最為多見。
1.左冠狀動脈起源于肺動脈;2.左冠狀動脈起源于肺動脈;3.左、右冠狀動脈的起源于肺動脈;4.副冠狀動脈起源于肺動脈;5.迥旋支冠狀動脈起源于肺動脈。
左冠狀動脈起源于肺動脈左瓣葉或后瓣葉瓣竇上方。距起始部5～6mm處分為前降支和回旋支。左、右冠狀動脈之間存在側(cè)支循環(huán)分支，但其數(shù)量多寡不一。右冠狀動脈起源部位和分支情況正常。左心室肥厚并高度擴大，左心室心尖區(qū)擴大更為明顯。左心室廣泛纖維化，以心內(nèi)膜下區(qū)最為顯著，常有心肌梗塞病灶。纖維化病變區(qū)有時呈現(xiàn)局灶性鈣化，心內(nèi)膜下尚呈現(xiàn)不同程度的纖維彈性組織增生。由于乳頭肌廣泛纖維化甚或鈣化，引致乳頭肌功能失調(diào)。心內(nèi)膜纖維彈性組織增生造成睫索融合和縮短和左心室纖維化引致左心室和二尖瓣瓣環(huán)擴大等原因，常呈現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。
病理生理：左冠狀動脈異位起源于肺動脈產(chǎn)生的病理生理影響取決于體循環(huán)與肺循環(huán)的壓差，以及左、右冠狀動脈之間側(cè)支循環(huán)的多寡和范圍。在胎兒和新生兒期，左、右心室壓力和血氧含量均相等，肺循環(huán)阻力與體循環(huán)阻力亦相近，因此起源于肺動脈的左冠狀動脈可以獲得與來自主動脈同等的灌注壓力和氧供應(yīng)，對胎兒的發(fā)育生長不產(chǎn)生任何影響。出生后7～10日肺循環(huán)阻力降低，肺動脈壓降至正常。與此同時肺動脈血液氧飽和度亦降低到70%左右，血液紅細胞壓積也從出生前70～80%，到出生后3個月左右下降到40%左右，血紅蛋白含量隨之降低，于是異位起源的左冠狀動脈不僅灌注壓力下降到2.7～6.7Kpa(20～50mmHg)，而且灌注血液的氧含量也顯著減少，引致左冠狀動脈供血區(qū)的心肌氧供不足，左心室發(fā)生肥厚病變者，心內(nèi)膜下區(qū)心肌由于缺血缺氧，呈現(xiàn)廣泛纖維化。出生后嬰兒能否存活取決于左、右冠狀動脈之間側(cè)支循環(huán)的發(fā)育情況。側(cè)支循環(huán)充分發(fā)育則嬰兒得以生存;側(cè)支循環(huán)發(fā)育不充分則必將引致心肌梗塞而死亡。側(cè)支循環(huán)過度豐富則起源于主動脈的右冠狀動脈運送血流，經(jīng)側(cè)支循環(huán)進入左冠狀動脈和肺動脈，產(chǎn)生左至右分流，引致充血性心力衰竭和冠狀血管竊血綜合征，約80～90%的病人于出生后1年內(nèi)死于充血性心力衰竭或心肌梗塞，僅少數(shù)病人由于左、右冠狀動脈之間側(cè)支循環(huán)豐富，且大部分心肌包括左心室膈面和大部分心室間隔和左心室側(cè)壁的血供來自右冠狀動脈，則可能生存入成年期。
【臨床表現(xiàn)】
病嬰出生1個月內(nèi)可無異常表現(xiàn)，出生后2～3個月即可開始呈現(xiàn)心肌缺血缺氧，喂奶或哭吵時誘發(fā)氣急，煩躁不安，口唇蒼白或發(fā)紺，大汗淋漓，乏力，心率增快，咳嗽、喘鳴等可能由于心絞痛和心力衰竭而產(chǎn)生的癥狀。左、右冠狀動脈側(cè)支循環(huán)非常豐富的少數(shù)病例，則可延遲到20歲左右呈現(xiàn)心絞痛和慢性充血性心力衰竭的癥狀，這些病例心前區(qū)?？陕牭竭B續(xù)性雜音，二尖瓣關(guān)閉不全也較嚴(yán)重。
體格檢查：生長發(fā)育較差，瘦小，體重不增，呼吸增快，心濁音界擴大，心率增速，有肝腫大，頸靜脈充盈、肺野羅音等心力衰竭征象，心尖區(qū)可聽到二尖瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生的收縮期雜音。冠狀動脈側(cè)支循環(huán)豐富者，心前區(qū)可聽到柔和的連續(xù)性雜音。
【輔助檢查】
胸部X線檢查：顯示心影顯著增大，左心緣飽滿隆起，心尖圓鈍，向外下方突起至左腋部，并向后遮蓋脊柱，肺野血管充血，但搏動較弱。
心電圖檢查：常呈現(xiàn)前外壁心肌梗塞征象，L1和AVL導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)Qr型和T波倒置，V5V6呈現(xiàn)深的Q波，常伴有T波倒置，左側(cè)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)顯示ST段抬高，且常有左心室肥厚征象。
右心導(dǎo)管檢查：冠狀動脈側(cè)支循環(huán)豐富的病例由于來自主動脈的右冠狀動脈血液經(jīng)側(cè)支循環(huán)進入左冠狀動脈再流入肺動脈，于是肺動脈血液含氧量增高，在肺動脈水平可顯示左至右分流，肺動脈壓力亦可增高。
超聲心動圖檢查：顯示左心室擴大，心肌收縮力明顯減弱。切面超聲心動圖和超聲脈沖多普勒檢查可顯示左冠狀動脈異位起源于肺動脈。
血清酶測定可查到肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶升高。
放射性核素心肌顯像：用201TI作心肌顯像可顯示心臟前外方病損區(qū)心肌不顯影。
選擇性心臟血管造影檢查：心血管造影檢查是確診冠狀動脈異位起源的可靠方法。主動脈造影和選擇性右冠狀動脈造影顯示僅有右冠狀動脈一支起源于主動脈，右冠狀動脈顯著增粗，造影劑逆向充盈左冠狀動脈，再回流入肺動脈。選擇性左心室造影常顯示左心室腔擴大，左心室收縮力顯著減弱和左心室前壁運動功能減退。選擇性左心室造影尚有助于診斷二尖瓣關(guān)閉不全。有的病例于肺動脈內(nèi)注入造影劑時，左冠狀動脈可能顯影。
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冠狀動脈鈣化灶是在老年人身上非常常見的一種疾病，而且通常來說患者發(fā)現(xiàn)的時候都比較嚴(yán)重了。冠狀動脈鈣化灶發(fā)展的速度都是非?？斓模疫€有可能會導(dǎo)致心臟病以及心絞痛等疾病，嚴(yán)重的還會直接威脅到患者的生命安全。那么，冠狀動脈鈣化灶到底應(yīng)該怎么辦呢？
冠狀動脈鈣化是動脈粥樣硬化的表現(xiàn)形式之一，是動脈粥樣硬化疾病的一種退化形式。冠狀動脈鈣化如果是發(fā)生在比較年輕的人身上，一般是由于脂質(zhì)和的脂質(zhì)小體中的結(jié)晶鈣聚集引起的。并且癥狀情況發(fā)生在比較年長的人身上更為多見，且程度更嚴(yán)重。局部鈣化始終出現(xiàn)于局部冠狀動脈顯著狹窄區(qū)域，并且輕度或中度的狹窄斑塊，更可能會發(fā)生破裂和導(dǎo)致冠狀動脈綜合癥。
冠狀動脈鈣化的治療包括生活習(xí)慣的改變，戒煙限酒，低脂低鹽飲食，適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，控制體重等;藥物的治療有抗血栓藥物，減輕心肌氧耗的藥物，還有緩解心絞痛以及調(diào)脂穩(wěn)定斑塊的藥物。另外，有血運重建的治療，包括介入治療、血管內(nèi)球囊擴張成形術(shù)和支架植入術(shù)、外科冠狀動脈旁路移植術(shù)。藥物治療是所有治療的基礎(chǔ)，介入和外科手術(shù)治療也要堅持長期的標(biāo)準(zhǔn)藥物治療。對同一病人來說，處于疾病的某一階段時可用藥物理想的控制，而在另一階段時單用藥物治療效果往往不佳，需要和外科手術(shù)配合治療。
冠狀動脈鈣化大部分見于老年人，是不可能恢復(fù)的。一般隨著年齡的增長，冠狀動脈發(fā)生硬化，里面的脂質(zhì)形成，然后逐漸鈣化，這需要很長時間。目前沒有藥物能夠非常明確的逆轉(zhuǎn)這種鈣化，所以一旦冠狀動脈出現(xiàn)了鈣化，就要嚴(yán)格的控制。首先要戒煙、限酒，飲食上一定要清淡飲食。另外一定要注意有沒有高血壓、高血脂，如果有，一定要嚴(yán)格的控制。如果血壓得不到控制，那么冠狀動脈硬化、鈣化發(fā)展的速度非?？?，病人也非常危險，很容易發(fā)生冠狀動脈狹窄，導(dǎo)致冠心病、心絞痛的發(fā)作，甚至有可能發(fā)生心肌梗死。單純的冠狀動脈鈣化是很難恢復(fù)的，主要是預(yù)防它的并發(fā)癥。
【概述】
冠狀動脈終止異常或冠狀動脈瘺包括左、右冠狀動脈的主支或分支直接通入心腔、冠狀靜脈竇、肺動脈、肺靜脈、上腔靜脈或支氣管血管。1865年kraUse首先描述這種先天性冠狀動脈終止異常。Trevor于1912年報道1例右冠狀動脈通入右心室的尸解資料。Oldham等于1971年從文獻上收集200例冠狀動脈瘺，最常見的是右冠狀動脈-右心室瘺，約占25%，而冠狀動脈通入左側(cè)心腔者最為少見。隨著冠狀動脈造影術(shù)的廣泛開展，文獻上報道的冠狀動脈瘺病例數(shù)日益增多，少數(shù)病例冠狀動脈瘺可累及數(shù)支冠狀動脈。冠狀動脈瘺大多數(shù)單獨存在，但25%左右病例可與心臟間隔缺損、瓣膜疾病等先天性或后天性心臟病合并存在。
【治療措施】
冠狀動脈瘺的唯一治療方法是施行外科手術(shù)，閉合冠狀動脈與心腔之間的異常通道。1947年Biorck，Crafoord首先施行結(jié)扎術(shù)治療1例冠狀動脈-肺動脈瘺獲得成功。Xwan等于1959年在體外循環(huán)下施行冠狀動脈瘺縫閉術(shù)。
臨床上呈現(xiàn)心室充盈負荷增多、充血性心力衰竭、心肌供血不足和細菌性心內(nèi)膜炎等癥狀的病人，診斷明確后即應(yīng)考慮外科治療。對于冠狀動脈瘺口小、分流量少、肺循環(huán)與體循環(huán)血流量比率小于1.3、臨床上無癥狀的嬰兒或幼童病例的手術(shù)適應(yīng)證，意見尚不一致。有的作者認為可長期隨診觀察，如冠狀動脈瘺趨向增大或臨床上呈現(xiàn)癥狀時，再考慮手術(shù)治療。另一種意見是冠狀動脈瘺自行閉合的可能性極少，手術(shù)治療比較簡便安全，治療效果良好，為了預(yù)防長大后可能發(fā)生的各種并發(fā)癥，診斷明確后均應(yīng)在童年期施行手術(shù)治療。
手術(shù)操作方法可根據(jù)病變情況選用：①冠狀動脈結(jié)扎術(shù)(圖1);②冠狀動脈瘺切線縫閉術(shù)(圖2);③冠狀動脈切開縫閉瘺口術(shù)(圖3);④經(jīng)心腔切口縫閉瘺口術(shù)(4)。前兩種手術(shù)方法可不需應(yīng)用體外循環(huán)，后兩種手術(shù)則必需在體外循環(huán)下進行操作。操作技術(shù)：仰臥，前胸中線切口，縱向鋸開胸骨，切開心包膜，病變的冠狀動脈在心肌表面呈現(xiàn)纖曲擴張的血管，甚易辨認，瘺口部位?？蓚兊秸痤?。心臟前壁冠狀動脈瘺且瘺口位于冠狀動脈主支或分支的終末端者可作冠狀動脈結(jié)扎術(shù);在靠近瘺口處，游離冠狀動脈后先暫行阻斷至震顫完全消失，嚴(yán)密監(jiān)測心電圖5～10分鐘，如無心肌缺血征象，即可用縫線雙重結(jié)扎或予以切斷。冠狀動脈有瘺口數(shù)個位于主支的下壁者則宜作冠狀動脈瘺切線縫閉術(shù)：在病變冠狀動脈下方穿越淺層心肌，并列放置數(shù)針與血管呈垂直方向的交鎖褥式縫線，暫行收緊縫線至震顫消失，心電圖監(jiān)測無心肌缺血征象后即可逐一結(jié)扎縫線，封閉瘺口。冠狀動脈瘺位于左側(cè)房室溝，累及回旋支或右冠狀動脈遠側(cè)段，顯露比較困難或呈動脈瘤樣擴大，需行部分切除術(shù)。瘺口部位不在冠狀動脈的終末端者則需在體外循環(huán)下施行冠狀動脈腔內(nèi)瘺口縫閉術(shù)。建立體外循環(huán)之前應(yīng)先在心肌表面放置縫線，精確標(biāo)明冠狀動脈瘺的部位，以防建立體外循環(huán)后局部震顫消失，難于確定病變部位。建立體外循環(huán)結(jié)合低溫后阻斷升主動脈，縱向切開病變的冠狀動脈，縫合瘺口，再縫合冠狀動脈切口。如病變的冠狀動脈呈動脈瘤樣擴大，則可部分切除冠狀動脈瘤壁，再行縫合。極少數(shù)病例需切除動脈瘤，植入一段大隱脈。冠狀動脈瘺破入心房、心室或肺動脈者則可在體外循環(huán)結(jié)合低溫下，阻斷升主動脈，切開冠狀動脈瘺通入的心腔或血管腔，在腔內(nèi)縫閉瘺口。
冠狀動脈瘺外科治療效果良好，并發(fā)巨大冠狀動脈動脈瘤者則手術(shù)危險性增高，手術(shù)死亡率約為2%。術(shù)后心肌梗塞并發(fā)率約為3～6%。4%的病人術(shù)后冠狀動脈瘺復(fù)發(fā)。術(shù)后長期隨診，臨床癥狀消失，心功能恢復(fù)正常。
【病理改變】
冠狀動脈瘺最常累及右冠狀動脈或其分支，約占50～55%;累及左冠狀動脈或其分支約占35%;左、右冠狀動脈或其分支均受累者占5%。90%的冠狀動脈瘺通入右側(cè)心腔、肺血管或上腔靜脈，以通入右心室最為多見，占40%，次之為右心房25%和肺動脈15～20%。
受累的冠狀動脈擴大、紆曲、延長、血管壁薄，形似靜脈。瘺口大、分流量多者，血管病變程度更重。擴大的血管一般外徑比較均勻，但有時在靠近瘺口部位呈動脈瘤樣擴張，但血管裂破和粥樣硬化病變均甚為少見。
冠狀動脈瘺一般僅有單個瘺口，徑約2～5mm，瘺口邊緣為纖維組織。有時瘺口多個形成類似海綿的血管叢。接受冠狀動脈瘺的心腔，特別是右心房、左心房或冠狀靜脈竇往往高度擴大，而左心室、右心室和肺動脈則在呈現(xiàn)充血性心力衰竭之前，擴大或肥厚均不明顯
通入右側(cè)心腔或肺動脈、體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的冠狀動脈瘺，產(chǎn)生舒張期和收縮期時，血液從主動脈快速分流入右側(cè)循環(huán)系統(tǒng)，分流量多寡取決于主動脈與接受冠狀動脈瘺的心腔之間壓差的高低以及瘺口的大小。一般左至右分流量較少，肺循環(huán)與體循環(huán)血流量比率很少超過1.8。冠狀動脈瘺通入左心室則僅在舒張期產(chǎn)生分流，且分流量更少，冠循環(huán)血液分流增加心臟負荷，同時冠狀動脈瘺亦可產(chǎn)生竊血作用以致遠側(cè)的冠循環(huán)血流量相應(yīng)減少，局部心肌血供相應(yīng)降低。冠狀動脈瘺通入右側(cè)心腔者可引致肺循環(huán)血流量增多，肺動脈壓力升高。通入左心室者則引致左心負荷增重和左心室肥厚。病程歷時長、瘺口逐漸增大、分流量增多、心臟負荷加重后可引起充血性心力衰竭。
約5～10%冠狀動脈瘺病例可并發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎。
【臨床表現(xiàn)】
絕大多數(shù)病人臨床上不呈現(xiàn)癥狀，常因體檢時發(fā)現(xiàn)連續(xù)性心臟雜音，心臟輕度增大或肺野充血引起注意而得到診斷。或進行選擇性冠狀動脈造影時被偶然發(fā)現(xiàn)。冠狀動脈瘺口小的病例可終生無癥狀。瘺口較大，左至右分流量較多的成年病例可呈現(xiàn)乏力、心悸、氣急等癥狀。心絞痛和心肌梗塞均甚少見，前者僅見于7%的病例，后者則僅3%。12～15%的病例出現(xiàn)充血性心力衰竭癥狀，多見于成年病人，20歲以上約近20%，20歲以下則僅有6%。引致充血性心力衰竭的病因主要是長期左至右分流，少數(shù)病人因分流量極多則可在嬰兒期呈現(xiàn)充血性心力衰竭。并發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎時，臨床上呈現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。
體格檢查：冠狀動脈瘺的主要體征是心前區(qū)可聽到連續(xù)性雜音。瘺通入右心房的病例雜音位于胸骨右緣第2、3肋間。瘺通入右心室者則雜音位于胸骨左下方。瘺通入肺動脈則雜音部位與動脈導(dǎo)管未閉相似。瘺通入左心室則僅能聽到舒張期雜音位于胸骨左下緣。瘺口靠近前胸壁者在雜音區(qū)可能捫到收縮期震顫。脈壓增寬較為少見。
【輔助檢查】
胸部X線檢查：大多數(shù)病例無異常征象或顯示心臟輕度增大、肺動脈隆起和肺血管充血。出現(xiàn)充血性心力衰竭的病例則心臟明顯增大，右心房或左心房增大。有時心臟邊緣被擴大紆曲的冠狀動脈所掩蓋，致在X線片上顯現(xiàn)心臟輪廓不規(guī)則變形。
心電圖檢查：約半數(shù)病例心電圖正常，其余則可呈現(xiàn)右心室或左心室負荷過重的征象。
心導(dǎo)管檢查：冠狀動脈瘺通入右側(cè)心腔者，在右心房、右心室或肺動脈水平可查到血液含氧量增多，從而明確左至右分流部位。分流量較大者肺動脈壓力可輕度增高。
超聲心動圖檢查：切面超聲心動圖可顯示擴大明顯的冠狀動脈和增大的心腔。超聲脈沖多普勒檢查可能顯示冠狀動脈瘺的部位。
心血管造影檢查：逆行升主動脈造影或選擇性冠狀動脈造影可顯示造影劑經(jīng)擴大纖曲有時呈動脈瘤樣擴張的病變冠狀動脈通入心腔，既可明確診斷，又能查明冠狀動脈瘺的部位。
【鑒別診斷】
冠狀動脈瘺產(chǎn)生的連續(xù)性雜音與動脈導(dǎo)管未閉，主、肺動脈隔缺損，主動脈瓣竇動脈瘤破裂，高位心室間隔缺損伴主動脈瓣關(guān)閉不全，胸壁或肺動靜脈瘺等相近似，易于混淆。對于雜音出現(xiàn)的時間、部位、響度、性質(zhì)、傳導(dǎo)方向以及臨床癥狀欠典型的病例，在鑒別診斷上應(yīng)考慮冠狀動脈瘺的可能性。心導(dǎo)管檢查、超聲心動圖、主動脈造影及選擇性冠狀動脈造影可以明確診斷。
【預(yù)后】
冠狀動脈瘺的自然病程演變尚不肯定。冠狀動脈瘺自然閉合極為少見。自行破裂亦極罕見。冠狀動脈瘺于出生時或童年期呈現(xiàn)后，瘺口小者可持續(xù)存在且不增大;中等度大小的瘺口可逐漸增大，但進展緩慢，常需歷時15年以上;瘺口巨大者則在嬰兒期或進入青年期后可呈現(xiàn)氣急、充血性心力衰竭和心絞痛。由于大多數(shù)病例瘺口一般不大，50歲以上才開始出現(xiàn)長期左室充盈容量增多的臨床癥狀。約5～10%的病人可并發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎，任何年齡均可發(fā)生。
人的心臟是最重要的部位，冠心病的發(fā)生影響心臟的正常運行。人體會覺得胸悶氣短，前后胸都會就會有疼痛的感覺。經(jīng)常也會覺得身體無力，沒有精神，心臟跳動不規(guī)律。這種情況經(jīng)常也會發(fā)生冠狀動脈鈣化的問題發(fā)生。鈣化說明人體心臟表面長了鈣化點，需要及時治療，冠狀動脈鈣化怎么治療_冠狀動脈鈣化的治療方法有哪些呢？
1.胸部X線檢查：主要指X線影像增強透視，由于其有較高密度分辨力，廣泛用于檢出CAC，其呈顯斑點狀或條點狀，較廣泛者可沿冠脈走形呈長條狀或軌道形，增強透視可見鈣化隨心臟搏動而跳動。透視所見CAC有助于缺血性與非缺血性心臟病的鑒別。但其檢出鈣化的密度分辨力遠不能與CT相比，僅可見大量的高密度鈣化灶。
2．超聲：血管內(nèi)超聲可顯示冠狀動脈官腔的斷面圖像，不僅可顯示管壁增厚的壯況，尚可觀察官腔結(jié)構(gòu)特征；無鈣化的纖維斑塊表現(xiàn)為無聲影的強回聲，鈣化灶則顯示為有聲影的強回聲。
3.選擇性冠脈造影：冠脈造影檢查顯示CAC的敏感性、特異性都很差。
4.常規(guī)CT和螺旋CT：CT有較高密度分辨力，是檢查CAC的有效手段。對血管壁鈣化顯示為高密度陰影，CT值可達200HU以上。但其掃描速度慢，移動偽影多，主動脈瓣、二尖瓣鈣化，均可影像圖像分析。多層螺旋CT冠脈鈣化積分應(yīng)用于臨床，對確定動脈粥樣硬化程度和冠心病診斷有很大的幫助。
5.超高速CT（UFCT）：UFCT掃描速度達毫秒級，較常規(guī)CT 大為提高，消除了心臟的運動偽影，易于發(fā)現(xiàn)CAC并可做出精確的定量；是檢查CAC的最佳手段，是評價患者冠脈鈣化程度和范圍最可靠的方法；對冠心病診斷有重要的臨床價值，對于無癥狀心肌梗死患者，UFCT檢出CAC有重要價值。
冠心病事件的早期預(yù)防，其難點在于目前臨床應(yīng)用的診斷檢查方法，難以確定哪些患者是冠心病事件的易發(fā)人群而因此需作冠脈造影等檢查和介入治療。常規(guī)的冠心病危險因素和癥狀，確診冠心病的特異性比較低，只在哪些冠心病事件的高危人群中有價值。運動試驗是預(yù)測無癥狀人群冠心病事件的一種方法，但僅在冠狀動脈明顯狹窄引起心肌缺血時而出現(xiàn)陽性結(jié)果。而CAC即可以發(fā)生在無臨床癥狀、無傳統(tǒng)危險因素的早期冠狀動脈粥樣硬化病變中，也可發(fā)生于明顯冠脈狹窄患者中；臨床只要發(fā)現(xiàn)冠脈鈣化，即代表有動脈粥樣硬化的發(fā)生。
依據(jù)冠脈造影不可能預(yù)測哪些狹窄將導(dǎo)致突發(fā)性血栓閉塞，可能某一病變演變?yōu)橥耆Ｗ?，較少程度上依賴于狹窄程度，而較大程度上依賴于斑塊性質(zhì)；成熟斑塊由大量吞噬脂質(zhì)的巨噬細胞及平滑肌細胞組成，其周圍是細胞外脂質(zhì)池；斑塊常被覆不同程度的纖維性帽將斑塊內(nèi)容物與血液分隔開，纖維帽破裂即可導(dǎo)致血栓形成，造成斑塊增大。某些情況下血塊快速溶解，破裂的纖維帽修復(fù)，較前增大的斑塊恢復(fù)到靜止?fàn)顟B(tài)；隨著時間的推移，血腫機化、鈣化。
冠狀動脈管壁的鈣化多發(fā)生在粥樣斑塊的血腫中，光滑的非復(fù)雜性斑塊鈣化較少，單純中膜硬化而無動脈粥樣硬化病變所見的CAC相對罕見。CAC即可以發(fā)生在無臨床癥狀、無傳統(tǒng)危險因素的早期冠狀動脈粥樣硬化病變中，也可發(fā)生于明顯冠脈狹窄患者中；無疑，CAC即使冠狀動脈粥樣硬化的標(biāo)志，也是早期診斷冠心病的依據(jù);是比冠脈狹窄更有意義的冠狀動脈粥樣硬化的診療標(biāo)準(zhǔn)。鈣化病變也被認為是介入手術(shù)失敗和急性閉塞非常重要的危險因素，CAC檢出，對冠心病外科手術(shù)和介入治療方法選擇有指導(dǎo)意義。
稍有醫(yī)學(xué)常識的人都知道肺動靜脈瘺屬于一種先天性肺血管畸形，本身對人體的危害性極大。肺動靜脈瘺可以理解為血管擴大紆曲或形成海綿狀血管瘤，簡而言之也就是靜脈與肺動脈未經(jīng)肺泡就直接連接，而引起的短路現(xiàn)象。此病對患者身心危害極大，此種畸形 與各種靜脈、肺動脈的直接連接有關(guān)。
肺動脈血液不經(jīng)過肺泡直接流入肺靜脈，肺動脈與靜脈直接相通形成短路。1897年首先由Churton發(fā)現(xiàn)描述，稱為多發(fā)性肺動脈瘤。1939年Smith應(yīng)用心血管造影證實本病。文獻命名較多，如肺動靜脈瘤，肺血管擴張癥(haemagiectasis of the lung)，毛細血管擴張癥伴肺動脈瘤(haemonreac telangiectasia with pulmonary artery aneurysm)。另外，本病有家族性，與遺傳因素有關(guān)，如遺傳性出血性毛細血管擴張癥(Rendu-Osler-Weber病)。
這種畸形是由各種不同大小和不等數(shù)目的肺動脈和靜脈直接連接。常見者動脈1支、靜脈2支。二者之間不存在毛細血管床。病變血管壁肌層發(fā)育不良，缺乏彈力纖維，又因肺動脈壓力促使病變血管進行性擴張。肺動靜脈瘤是一種肺動靜脈分支直接構(gòu)通類型，表現(xiàn)為血管扭曲、擴張，動脈壁薄，靜脈壁厚，瘤呈囊樣擴大，瘤同分隔，可見血栓。病變可位于肺的任何部位，瘤壁增厚，但某區(qū)內(nèi)皮層減少，變性或鈣化，為導(dǎo)致破裂的原因。另有右肺動脈與左房直接交通，為少見特殊類型。
病變分布于一側(cè)或二側(cè)肺，單個或多個，大小可在1mm或累及全肺，常見右側(cè)和二側(cè)下葉的胸膜下區(qū)及右肺中葉。本病約6%伴有Rendu-Osler-Weber綜合征(多發(fā)性動靜脈瘺，支氣管擴張或其他畸形，右肺下葉缺如和先天性心臟病)。
主要病理生理是靜脈血從肺動脈分流入肺動脈，其分流量可達18～89%，以致動脈血氧飽和度下降。一般無通氣障礙，pCO2正常。多數(shù)病例因低氧血癥而致紅細胞增多癥，又因肺、體循環(huán)直接交通，易致細菌感染、腦膿腫等并發(fā)癥。
表現(xiàn)
本病多見于青年，分流量小者可無癥狀，僅在肺部X線檢查時發(fā)現(xiàn)。分流量大者可出現(xiàn)活動后呼吸急促、紫紺，但多在兒童期出現(xiàn)，偶見於新生兒。咯血是由于毛細血管擴張性病變位于支氣管粘膜的病損或肺動靜脈瘺的破裂而引起。胸痛可因病變破裂出血位于肺臟層胸膜下或血胸所致。約25%病例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如抽搐、語言障礙、復(fù)視、暫時性麻木等，這可因紅細胞增多、低氧血癥、血管栓塞、腦膿腫和大腦毛細血管擴張病變出血而引起。在家族性遺傳有關(guān)的出血性毛細血管擴張癥者常有出血癥狀，如鼻衄、咯血、血尿，陰道和消化道出血。因瘺的存在也可并發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎。在病變區(qū)細心聽診，約50%病例可聽到收縮期雜音或雙期連續(xù)性雜音，其特征為雜音隨吸氣增強，呼氣減弱。其他還有杵狀指趾、紅細胞增多、紅細胞壓積增高、動脈血氧飽和度下降。
分類
Ⅰ型多發(fā)性毛細血管擴張：為彌漫、多發(fā)性，由毛細血管末梢吻合形成，其短路分流量大。
Ⅱ型肺動脈瘤：由較近中樞的較大血管吻合形成，因壓力因素呈瘤樣擴張，短路分流量更大。
Ⅲ型肺動脈與左房交通：肺動脈顯著擴大，短路分流量極大，右至左分流量可占肺血流量的80%，常伴肺葉、支氣管異常。
41、冠狀靜脈竇心律
快節(jié)奏的生活狀態(tài)下，心血管疾病成為現(xiàn)代人高發(fā)的一種疾病。而心血管疼又普遍具有發(fā)病急，危害性大等特點。一般認為冠狀靜脈竇心律屬于一種特殊的房室交接外逸博心律。那么冠狀靜脈竇心律具有哪些體征呢？通過心電圖是否能夠準(zhǔn)確觀察冠狀靜脈竇心律呢？讓我們通過本篇一起了解下與冠狀靜脈竇心律有關(guān)的知識吧。
冠狀竇就是冠狀靜脈進入右心房的入口處，如果冠狀竇附近的組織自律性增高，連續(xù)3個以上的冠狀竇性搏動，叫做冠狀竇性心律(Coronary Sinuo rhythm)。
定義
冠狀竇性心律被認為是分別起源于冠狀竇和左房的房室交接處逸搏心律的特殊類型。其共同心電圖特征為p波呈逆?zhèn)餍?Ⅱ、Ⅲ、aVF、p波倒置)，pR間期0.12s，心率40～50次/min。
癥狀
體征:
冠狀竇性心律多見于正常人，呈短陣發(fā)作，當(dāng)竇率加速時即轉(zhuǎn)為竇性心律。臨床意義同逸搏心律。有學(xué)者認為冠狀竇性心律多見于永存左上腔靜脈、下腔靜脈缺如等體靜脈畸形患者中。
心電圖特點：
p波、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，p波、aVR直立(偶有低平或雙相)，QRS波群時間正常(如未伴有心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯)，p-R間期0.12秒。這是由于冠狀竇附近發(fā)出的沖動須經(jīng)房室交接處到達心室，其路程較長，故p-R間期也正常。而交接處發(fā)出的沖動到達心室，所經(jīng)路程較短，需要的時間也短，故p— R間期在0.12秒以內(nèi)。如果交接處發(fā)出的沖動伴有前向性阻滯時，則p-R間期也可0.12秒，這時與冠狀竇性心律區(qū)別就比較困難。
常見病因：
臨床上冠狀竇性心律常見于急性風(fēng)濕熱、洋地黃中毒、急性下壁心肌梗塞。
疾病鑒別：
冠狀竇性心律還應(yīng)注意與左房心律相鑒別，左房心律之p波、Ⅰ、V6倒置，而前后的p波、Ⅰ、V6是直立的。
動脈是人體血管最重要的部位，一旦發(fā)生疾病癥狀，容易有生命危險?，F(xiàn)在人們的飲食結(jié)構(gòu)不合理，經(jīng)常大魚大肉，營養(yǎng)過剩，容易導(dǎo)致動脈堵塞的疾病問題。人體中有一個部位是冠狀動脈，這個部位容易引起心腦血管疾病。血管出現(xiàn)了問題，會妨礙血液正常流通。所以冠狀動脈堵塞怎么治療呢？
大多數(shù)心血管疾病的患者都會服用硝酸甘油能有效的緩解心絞疼痛,心悸等癥狀,所以心血管疾病的患者應(yīng)常在自己口袋內(nèi)備有速效救心丸.另外,從遠期來看,美托洛爾和阿替洛爾這一類的藥物也應(yīng)該服用.此外,單硝酸異山梨酯,曲美他嗪,鈣通道阻滯劑等藥物也可以考慮服用。
心血管堵塞的手術(shù)治療：
1、心血管堵塞的溶栓治療是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)和病理學(xué)可以正式的了，在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，血栓的急性形成引起血管腔的急性閉塞，導(dǎo)致冠脈的血流中斷是AMI的病理基礎(chǔ)。
2、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成型術(shù)是一種近年來發(fā)展起來的利用高科技技術(shù)治療冠心病的介人性治療手段，它適用于各期冠心病的治療.
3、心血管堵塞的介入治療和冠脈搭橋術(shù)相比，它具有不開胸、不全麻、對病人創(chuàng)傷極小的優(yōu)點。它的血運重建程度遠高于溶栓治療，但對某些病人其療效不及冠脈搭橋術(shù)，而且存在l5%左右的術(shù)后血管再狹窄可能。
4、冠狀動脈旁路移植術(shù)也稱為“冠脈搭橋術(shù)”。它是從病人身上取一根不影響生理功能的靜脈或動脈，一端連接于主動脈根部，另一端連接于冠狀動脈病變的遠端，正好繞過有病的冠狀動脈部分，像一座“橋”到達遠端的心肌。
冠狀動脈異常是現(xiàn)代人高發(fā)的一種疾病，其又可細分為各種類型，比如冠狀動脈肌橋，以冠狀動脈肌橋是怎么回事呢？研究表明這與淺層心肌覆蓋冠狀動脈有關(guān)，而影響冠狀動脈的正常發(fā)育?？傊跔顒用}肌橋就屬于心血管方面的疾病，那么冠狀動脈肌橋到底是一種什么樣的疾病呢？希望通過本篇的詳解，讓您對本病有一個更為全方位的認識。
冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常。冠狀動脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而,在冠狀動脈發(fā)育過程中,冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段可被淺層心肌覆蓋,在心肌內(nèi)走行,被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈,覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋(myocardialbridge,MB)。心肌橋可能與冠心病的發(fā)病局部因素有關(guān)，也可能引起心肌缺血。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。
病因
病因是冠狀動脈的心肌內(nèi)段，尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。
臨床表現(xiàn)
心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)。
1.表淺型
因心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。
2.縱深型
因心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時更易出現(xiàn)心肌缺血。
大多數(shù)心肌橋不引起臨床癥狀，出現(xiàn)的癥狀主要表現(xiàn)為：心絞痛、急性心肌梗死;房室傳導(dǎo)阻滯;心力衰竭;猝死。
診斷
心肌橋的診斷除了臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變以外，仍然有賴于冠脈造影及冠脈內(nèi)多普勒和超聲檢查。表淺型因無癥狀或癥狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。
治療
心肌橋的治療原則是減輕心肌橋下壁冠狀動脈的壓迫,對有癥狀的心肌橋及心肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者可采用藥物或手術(shù)治療。
1.藥物治療
收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛對β-受體阻滯藥、鈣離子拮抗劑(如維拉帕米和地爾硫卓)和抗血小板藥物有效。
2.手術(shù)治療
藥物治療難以控制者應(yīng)行手術(shù)治療。有兩種術(shù)式即心肌橋切除術(shù)及冠狀動脈搭橋術(shù)。
(1)
心肌橋切除術(shù)適用于表淺型，在常溫全麻下找到心肌橋予以切除徹底解除對冠狀動脈的壓迫，恢復(fù)其遠端血流。單純型心肌橋切除術(shù)者很少往往與冠狀動脈搭橋術(shù)同時進行。(2)
冠狀動脈搭橋術(shù)適用于縱深型或合并動脈硬化性狹窄者?？稍诔厝橄隆⒊伢w外循環(huán)下或低溫體外循環(huán)下行冠狀動脈搭橋術(shù)。移植材料可用自體大隱靜脈或乳內(nèi)動脈。冠狀動脈痙攣性心絞痛是心臟病的一種，它的表現(xiàn)癥狀是小腹疼痛以及呼吸不暢，嚴(yán)重的情況會導(dǎo)致患者出現(xiàn)休克的情況，所以建議冠心病患者應(yīng)該要及時的進行治療。對于冠狀動脈痙攣性心絞痛這種疾病的發(fā)病原因以及發(fā)病癥狀，建議大家可以好好的了解下面介紹的內(nèi)容，讓大家更好的緩解心絞痛的癥狀。
冠狀動脈痙攣(coronaryspasm)指各種原因所致的冠狀動脈一過性收縮，引起血管不完全性或完全性閉塞，從而導(dǎo)致心肌缺血，產(chǎn)生心絞痛、心律失常、心肌梗死及猝死的臨床綜合征。它對心肌缺血性疾病的診斷、治療及預(yù)后判斷具有重要的臨床意義。發(fā)作頻繁、癥狀嚴(yán)重者,伴有心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭者,以及對硝酸鹽類及鈣拮抗劑類藥物治療效果不佳者預(yù)后較差。
病因及常見疾病
1.變異型心絞痛
經(jīng)冠狀動脈造影證實，變異型心絞痛的病因主要是冠狀動脈痙攣。變異型心絞痛又分兩種類型：一類發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，另一類發(fā)生在正常冠狀動脈。
2.勞力型心絞痛
即在運動時發(fā)作的心絞痛。冠狀動脈造影時證實此型發(fā)作時亦存在冠狀動脈痙攣。勞動時心肌耗氧量增加，心肌對氧的供需發(fā)生不平衡，血管痙攣時進一步加重了心肌缺血，引起心絞痛。
3.不穩(wěn)定型心絞痛
此型心絞痛發(fā)作與動脈粥樣硬化病變迅速進展有關(guān)。但也存在冠狀動脈痙攣因素。冠狀動脈正常者也可因反復(fù)發(fā)作痙攣而使病情不穩(wěn)定。
4.急性心肌梗死
冠狀動脈粥樣硬化時易發(fā)生血管痙攣，痙攣使管腔由部分堵塞變成完全堵塞，從而發(fā)生心肌梗死。正常冠脈由于持續(xù)痙攣，使心肌持續(xù)缺血而引起心肌梗死。另外，冠脈持續(xù)痙攣引起血流淤滯和血管內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集和斑塊形成，最終形成血栓，發(fā)生心肌梗死。
5.猝死
冠狀動脈正常者和存在冠脈粥樣硬化性狹窄者均可因冠狀動脈痙攣而致猝死。其發(fā)生機制為致死性心律失常，如室顫、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、心室停搏等。
6.其他常見疾病
(1)
老年人糖尿病性心臟病。(2)
穩(wěn)定型心絞痛。(3)
酒精性心肌病。(4)
老年人不穩(wěn)定型心絞痛。(5)
無癥狀型心肌缺血。
