左側(cè)大腦中動脈閉塞
動脈斑塊養(yǎng)生知識。
“靜能養(yǎng)生，靜能開悟，靜能生慧，靜能明道。心靜則清，心清則明，心明則靈，心靈則聰慧清醒?！彪S著社會觀念的更新，養(yǎng)生的理念也在不斷刷新，養(yǎng)生不再是停留在紙面，也更是我們生活中必須去實踐的。怎樣才能實現(xiàn)科學(xué)的養(yǎng)生保健呢？以下是養(yǎng)生路上(ys630.com)小編收集整理的“左側(cè)大腦中動脈閉塞”，供大家參考，希望能幫助到有需要的朋友。
每個人都是分為左腦和右腦，我們這人都是左腦比右腦發(fā)達(dá)的，這可以根據(jù)我們左右手的動作來判斷，左側(cè)的大腦神經(jīng)對于我們來說也非常的重要，他一般都主要管理著我們的味覺，視覺等方面，如果左側(cè)大腦的動漫出現(xiàn)閉塞的情況，就會引起面癱，那么左側(cè)大腦動脈閉塞該怎么辦呢?
主要癥狀
主干閉塞導(dǎo)致病灶對側(cè)中樞性面舌癱與偏癱(基本均等性)、偏身感覺障礙及偏盲(三偏);優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥，非優(yōu)勢半球出現(xiàn)體象障礙。皮質(zhì)支閉塞：
(1)上部分支卒中：包括眶額、額部、中央前回及頂前部分支，導(dǎo)致病灶對策面部、手及上肢輕偏癱和感覺缺失，下肢不受累，伴Broca失語(優(yōu)勢半球)和體象障礙(非優(yōu)勢半球)，無同向性偏盲;
(2)下部分支卒中：包括顳極、顳枕部和顳葉前中后部分支，較少單獨出現(xiàn)，導(dǎo)致對側(cè)同向性偏盲，下部視野受損嚴(yán)重;對側(cè)皮質(zhì)感覺如圖形覺和實體辨別覺明顯受損，病覺缺失、穿衣失用和結(jié)構(gòu)性失用等，無偏癱;優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)Wernicke失語，非優(yōu)勢半球出現(xiàn)急性意識模糊狀態(tài)。深穿支閉塞導(dǎo)致病變出現(xiàn)皮質(zhì)下失語。
疾病病因
血栓造成大腦中動脈閉塞。
診斷檢查
輔助檢查
1、神經(jīng)影像學(xué)檢查
應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查，多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸市低密度梗死灶，發(fā)病后2-15日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應(yīng)，出血性梗死呈混雜密度，應(yīng)注意病后2-3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細(xì)胞侵潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)”。增強掃描有診斷意義，梗死后5-6日出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1-2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。
MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干及小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死后數(shù)小時即出現(xiàn)T1低信號、T2高信號灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高信號。釓增強MRI較平掃敏感。功能性MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可早期診斷缺血性卒中，發(fā)病2小時內(nèi)即顯示缺血病變，為早期治療提供重要信息。DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和靜脈畸形等。
2、腰穿檢查只在不能做CT檢查、臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進(jìn)行，通常腦壓及CSF常規(guī)正常。經(jīng)顱多普勒(TCD)可發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內(nèi)動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。
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胎兒的大腦中是有著一定的動脈的。而動脈對于胎兒的影響也是很大的，因為動脈是血液運輸?shù)淖钪饕鞴?，通過動脈，可以很好的檢測胎兒的身體狀況，如果胎兒存在著一定的發(fā)育問題的話，也是可以通過動脈檢測出來的。下面，就為大家詳細(xì)介紹一下胎兒大腦中動脈的類型以及意義。
一、臍動脈
1、胎盤血管分枝結(jié)構(gòu)的異常導(dǎo)致臍動脈的異常波形，根據(jù)胎盤血管床壞死受損程度不同，臍動脈的多普勒表現(xiàn)如下：
30%的受損導(dǎo)致pI值增高
50%的受損導(dǎo)致舒張末期血流缺失
70%的受損導(dǎo)致舒張末期出現(xiàn)反向血流
2、臍動脈舒張末期血流的降低與胎兒發(fā)生低氧血癥/酸中毒的風(fēng)險成正比。
3、臍動脈舒張末期血流缺失或反向，提示危險，是產(chǎn)科監(jiān)護(hù)的重要指標(biāo)，可以減少圍生期死亡率約32%
二、臍靜脈
臍動脈舒張期血流消失，此時臍靜脈血流圖形異常，表明此時出現(xiàn)的了心房收縮及心肌勞損；
1、臍靜脈多相的搏動與異常增高的靜脈壓力有關(guān)；
2、臍靜脈血流圖出現(xiàn)單波、雙波及三波Doppler波形時圍產(chǎn)兒死亡率高達(dá)50%—60%。
三、靜脈導(dǎo)管
1、靜脈導(dǎo)管是臍靜脈在肝臟內(nèi)的一個重要分支，把高氧分的血流直接輸入心臟。
2、靜脈導(dǎo)管可以在腹部的矢狀面或橫截面中獲得圖像。
3、在正常的胎兒，從早孕時期開始α波就是正向的，其搏動指數(shù)隨孕周增加而降低。
4、靜脈導(dǎo)管搏動指數(shù)增高，α波缺失或倒置常見于一下幾種情況：
非整倍體染色體異常；
心臟缺陷；
孕期胎兒生長受限，TTTS；
胎兒心臟功能受損，隨時都可能出現(xiàn)胎死宮內(nèi)；
α波倒置為晚孕是否終止妊娠的重要指征；
研究發(fā)現(xiàn),DV的α波改變,是距離胎兒宮內(nèi)死亡時間最近的一個血流動力學(xué)參數(shù),甚至晚于動脈系統(tǒng)血流出現(xiàn)異常。
常有人說，擁有一個聰明的大腦很重要。大腦是下發(fā)命令，思考問題的中樞器官，在人體器官中起到非常重要的作用。左側(cè)大腦負(fù)責(zé)人在數(shù)理邏輯方面的思考，而右側(cè)大腦負(fù)責(zé)藝術(shù)鑒賞和想象能力方面的發(fā)揮，二者缺一不可。當(dāng)右側(cè)大腦中動脈狹窄會影響什么呢?讓我們一起來了解一下吧。
是頸內(nèi)動脈的直接延續(xù)，不參與大腦動脈環(huán)的組成。在進(jìn)入大腦外側(cè)溝之前，發(fā)出許多中央支，供應(yīng)內(nèi)囊和基底節(jié);在大腦背外側(cè)面，其主干行于大腦外側(cè)溝，最后終止于角回動脈，沿途發(fā)出許多皮質(zhì)支，廣泛分布于除額極和枕葉之外的大腦半球背外側(cè)面，包括額中回以下，中央前回和后回的下3/4，頂下小葉，顳上、中回及顳下回的上緣或上半、顳極內(nèi)外側(cè)面及島葉皮質(zhì)，枕葉枕外側(cè)溝以前的皮質(zhì)區(qū)。其中涉及運動區(qū)、運動前區(qū)、體感區(qū)、聽區(qū)及聯(lián)絡(luò)區(qū)。若大腦中動脈的中央支(最常見為豆紋動脈)出血，即內(nèi)囊出血，可出現(xiàn)典型的“三偏”癥狀，即出血對側(cè)肢體、下半面部肌和舌肌癱瘓，對側(cè)偏身感覺障礙，對側(cè)同向偏盲。
若大腦中動脈鄰近外側(cè)溝處阻塞，可產(chǎn)生對側(cè)上肢、面肌和舌肌癱瘓，對側(cè)上肢和頭面部感覺障礙，包括實體覺喪失和不能分辨不同程度的刺激;若發(fā)生在優(yōu)勢半球，患者還可出現(xiàn)運動性失語，這是由于額下回后部語言運動區(qū)受累所致;累及緣上回時則產(chǎn)生運用不能或失用癥;累及角回則出現(xiàn)失讀癥;顳上回后部受累可發(fā)生感覺性失語;額中回后部受累則發(fā)生失寫癥。
與大腦中動脈相關(guān)的疾病
1. 大腦中動脈瘤：大腦中動脈瘤約占顱內(nèi)動脈瘤總數(shù)的18%～20%。其中85%發(fā)生于大腦中動脈的超始段，即島閾部位(Limen isula)，其余的15%位于大腦中動脈的其他部位。巨大型及梭形者較多。癥狀以大腦中動脈供血區(qū)的缺血癥狀及局部占位癥狀為多見，表現(xiàn)為抽搐、輕偏癱、精神癥狀等，位于優(yōu)勢側(cè)者尚有失語。出血可引起自發(fā)性SAH或腦內(nèi)血腫，半數(shù)有輕偏癱，約1/3可有失語。偏癱以上肢癱比下肢癱為重。在所有的顱內(nèi)AN中大腦中動脈瘤是發(fā)生抽搐最多的一種。
2. 大腦中動脈閉塞：臨床多見，占閉塞性腦血管病的79.6%，發(fā)病年齡多在40歲以上，男女為3：2。臨床表現(xiàn)為對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及同名性偏盲、完全性失語，可有嚴(yán)重的意識障礙及痙攣發(fā)作，可因腦水腫，顱內(nèi)高壓而發(fā)生腦疝(主干閉塞)。或為內(nèi)囊性偏癱(上下肢之間、肢體近端與遠(yuǎn)端之間其癱瘓程度無顯著差異)，不伴有偏盲與感覺障礙，早期出現(xiàn)萎縮(穿動脈中矢支—豆紋動脈閉塞，該動脈只供應(yīng)內(nèi)囊中的錐體束)。或為進(jìn)展性卒中，皮層性對稱側(cè)偏癱(其癱瘓程度是頭面部與上肢重于下肢，四肢遠(yuǎn)端重于近端)，可伴有同向性偏盲，一般感覺障礙與復(fù)合感覺障礙，各種類型的失語，失用和失認(rèn)，攣縮不明顯，可有痙攣發(fā)作。
3. 大腦中動脈栓塞性腦梗死：
腦栓塞是指栓子進(jìn)入血液循環(huán)驟然阻塞腦動脈系統(tǒng)的結(jié)果，故又稱栓塞性腦梗死。常突然發(fā)作，一開始即為完全性中風(fēng)，占腦梗死的30%～50%。栓子的來源可分為三類：①心源性： 主要見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄伴心房顫動的病人;②非心源性栓子：多見于動脈粥樣硬化斑塊脫落，亦有脂肪、腫瘤、空氣栓子;③醫(yī)源性栓子：如血管造影及手術(shù)所致。本例為血管造影所致，發(fā)病急驟。
CT表現(xiàn)：①呈扇形或不規(guī)則形低密度區(qū)，與缺血性腦梗死表現(xiàn)相似;②大片梗死區(qū)內(nèi)有出血的高密度或多處皮質(zhì)區(qū)梗死灶，且伴有出血征象;腦梗死有50%以上為出血性梗死，這是因為閉塞動脈的血栓常在1～5天內(nèi)溶解，缺血區(qū)血管床再通，通透性增大和破壞，引起過度灌注而致使出血性梗死。
鑒別診斷主要為：腦栓塞與血栓形成的腦梗死鑒別，主要根據(jù)臨床病史摘要與發(fā)病急慢，CT發(fā)現(xiàn)梗死灶早期出血或多處梗死灶內(nèi)伴出血，有助于腦栓塞的診斷。
大腦中動脈狹窄如何治療
大腦中動脈是大腦半球的主要供血動脈之一，發(fā)生狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化，血管內(nèi)膜增厚或斑塊形成使血管內(nèi)徑逐漸縮小，當(dāng)大腦中動脈狹窄較重甚至閉塞時，他的供血區(qū)域發(fā)生缺血，可以出現(xiàn)對側(cè)面癱、偏癱、感覺障礙、偏盲等，如果優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)言語的障礙。
對于50%以上的大腦中動脈狹窄，必須要接受相應(yīng)治療，如果癥狀輕微，可以采用口服藥物治療，并長期監(jiān)測一旦出現(xiàn)狹窄加重，可以考慮介入治療，而對于癥狀明顯或狹窄程度較重的患者，則建議積極采用支架血管內(nèi)成形術(shù)或球囊擴張術(shù)來治療。其中，支架血管內(nèi)成形術(shù)有一定的優(yōu)勢，但是如果腦血管非常迂曲，對狹窄部位球囊擴張成形也可以取得較好的療效。
胚胎型大腦后動脈其實是一種疾病，如果大家檢查的時候，發(fā)現(xiàn)自己出現(xiàn)了左側(cè)胚胎型大腦后動脈的情況，首先不要慌張。雖然患有左側(cè)胚胎型大腦后動脈疾病很容易出現(xiàn)頭疼、高血壓等疾病，但是左側(cè)胚胎型大腦后動脈也不是不能治愈的。下面我們給大家介紹一下胚胎型大腦后動脈的基本知識。
胚胎型大腦后動脈（fetal
posterior cerebral artery，fpCA)，為Willis環(huán)的一種常見變異，按其結(jié)構(gòu)不同分為完全型胚胎型大腦后動脈和部分型胚胎型大腦后動脈兩種，完全型胚胎型大腦后動脈是指大腦后動脈沒有交通前段，直接由后交通動脈延續(xù)而來；部分型主要由頸內(nèi)動脈供血。單側(cè)pfpCA出現(xiàn)率為11%-29%，雙側(cè)pfpCA的出現(xiàn)率為1%-9%。單側(cè)cfpCA的出現(xiàn)率為4%-26%，雙側(cè)cfpCA的出現(xiàn)率僅為2%-4%。
研究指出，側(cè)支代償在顱腦缺血性疾病中發(fā)揮重要的代償作用。側(cè)支先天缺如或發(fā)育不良將影響疾病的預(yù)后。其中cfpCA的血供完全來源于同側(cè)頸內(nèi)動脈，同側(cè)前后循環(huán)沒有p1連接；加上小腦幕的阻斷，使前后循環(huán)軟腦膜支（LMA）亦不能吻合，最終使同側(cè)前后循環(huán)不能形成代償，當(dāng)同側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎基底動脈系統(tǒng)缺血時，可能引起比較嚴(yán)重的缺血性疾??；而pfpCA的血供主要來自頸內(nèi)動脈，可以少部分來自于后循環(huán)，如果p1管徑與同側(cè)pCoA管徑相差不大，則仍可有部分聯(lián)系；而如果p1發(fā)育不良，則其前后循環(huán)亦不能建立有效的側(cè)支代償。
胚胎型大腦后動脈的存在并不增加枕葉梗死的發(fā)病率，反而是減少。但是當(dāng)枕葉梗死側(cè)大腦后動脈為完全型胚胎型大腦后動脈是，我們認(rèn)為其是“前循環(huán)梗死”，如果枕葉為雙重供血時，前后循環(huán)病變均可造成。胚胎型大腦后動脈還與后交通動脈瘤、先兆性偏頭疼相關(guān)。其存在還可能阻止腦白質(zhì)變性發(fā)生。
影像學(xué)診斷
診斷fpCA的方法有多種，包括數(shù)字減法血管造影術(shù)(DSA)，CTA，磁共振血管成像（MRA）及超聲。DSA為有創(chuàng)檢查，需要前后循環(huán)分別加壓注射造影劑，反映的不是Willis環(huán)的生理狀態(tài)，但對于細(xì)小血管診斷仍然是金標(biāo)準(zhǔn)，CTA診斷胚胎型大腦后動脈與DSA高度一致，但是需要靜脈注射造影劑。MRA無創(chuàng)，可區(qū)分0.8mm的血管，可以反映willis環(huán)臨床意義上的變異。經(jīng)顱彩色多普勒超聲（TCCD）可以顯示胚胎型大腦后動脈。
髂動脈閉塞是下肢動脈血管硬化當(dāng)中非常常見的一種，患病人群主要以老年人為主，不僅會使老年人的體質(zhì)變差，免疫力降低，而且還會使老年人的生活變得非常不方便，尤其是活動起來會非常困難，極大的影響老年人的生活質(zhì)量。那么，髂動脈閉塞的話到底應(yīng)該怎么辦呢?
隨著人口的老化，下肢動脈血管硬化的病例越來多件。以往以手術(shù)搭橋的傳統(tǒng)手術(shù)越來越少，而以介入方法開通下肢動脈閉塞者越來越多，下肢短節(jié)段閉塞，即TASC A、B期病例，用介人方法開通已經(jīng)成為常規(guī)方法，然而難點在于髂股動脈長段閉塞或者股淺動脈開口閉塞才是臨床的難點所在。本文重點討論對于髂股淺動脈長段閉塞的開通方法。
總結(jié)起來有以下五種方法
一、順行開通法
對于髂動脈或一側(cè)股淺動脈閉塞病例，經(jīng)過selding穿刺，逆血管方向進(jìn)入腹主動脈造影，可以了解雙側(cè)髂動脈和股淺動脈閉塞情況，以C2導(dǎo)管配合導(dǎo)絲可以順行進(jìn)入病側(cè)髂動脈，交換翻山鞘可以很容易實現(xiàn)對病灶狹窄側(cè)骸股動脈進(jìn)行治療。只要導(dǎo)絲通過狹窄側(cè)閉塞處，進(jìn)行球囊擴張及支架植入就比較順利了。臨床上大多數(shù)病例都是以此方法完成的。
二、逆行開通法
當(dāng)翻山鞘或?qū)Ч苓M(jìn)入病變狹窄側(cè)骸外動脈以后，如何進(jìn)入股淺動脈又是一個關(guān)鍵，有部分病例股淺動脈完全閉塞，連一點小突起都沒有，導(dǎo)絲只會進(jìn)入股深動脈。此時，就要設(shè)法將導(dǎo)管導(dǎo)絲進(jìn)人股淺動脈處起始處，臨床上有時導(dǎo)絲盲穿進(jìn)入了股淺動脈閉塞的內(nèi)膜下，一直往下都難以進(jìn)人股動脈真腔。在這種情況下，遠(yuǎn)瑞逆行穿刺是我們的選擇：在股淺下段行路圖造影，了解遠(yuǎn)端股淺動脈所在，以微穿刺針在大腿下段經(jīng)皮對準(zhǔn)路圖股動脈下端穿刺。經(jīng)過耐心的穿刺，特別是有B超的配合下一般能夠成功，從股動脈遠(yuǎn)端向近心端上升導(dǎo)管、導(dǎo)絲，大多數(shù)能夠進(jìn)入股動脈真腔，我們稱之為逆行穿刺法。
三、溶栓開通技術(shù)
在股動脈長段病例中有時看到閉塞很長，以為要放很多支架，結(jié)果導(dǎo)絲很容易進(jìn)入閉塞段。結(jié)合病史，這種情況是動脈硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生了血栓形成。對此不宜長段的鋪支架。應(yīng)留置溶栓導(dǎo)管，于血栓中溶栓3~5 d，再行下肢動脈造影，可以見到狹窄段大部分開通，只需在重度狹窄處放上幾個支架即可。
四、雜交方法開通
是指用開放手術(shù)與介入方法相結(jié)合的辦法開通狹窄病變數(shù)。例如雙側(cè)熔動脈全程不暢，我們先用介入逆行穿刺的方法，將一側(cè)骸股動脈閉塞開通，然后行左右兩側(cè)股動脈搭橋術(shù)，將開腹手術(shù)簡化為介人手術(shù)，將另一側(cè)的語動脈手術(shù)變成了趾骨上左右股動脈搭橋手術(shù)，這種方法簡化了手術(shù)，減小了創(chuàng)傷，值得借鑒。
五、手術(shù)搭橋
TASSC/D期病例大多數(shù)通過，但是仍有少數(shù)頑固病理沒有辦法開通。遇此情況，要充分利用外科醫(yī)生的手術(shù)工具以開刀手術(shù)直接行自體大隱靜脈搭橋或者人工血管搭橋，從而改善血液循環(huán)，任何時候不要忘記血管外科醫(yī)師的老本行——開刀手術(shù)。
頸動脈閉塞是一種比較常見的頸部問題，也是一種對于人體健康有著極大的影響的疾病，如果不及時進(jìn)行處理的話，甚至?xí)?dǎo)致人們的頭部不能隨意轉(zhuǎn)動，還會導(dǎo)致人們的生命安全受到威脅。頸動脈閉塞的治療方法有很多種，比如說動脈溶拴療法、腦保護(hù)治療、抗凝治療、降纖治療、抗血小板治療等。
一、動脈溶拴療法
作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進(jìn)行超選擇介入動脈溶拴。尿激素酶動脈溶拴合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現(xiàn)癥狀3-6小時的大腦中動脈分布區(qū)卒中病人有益。
二、腦保護(hù)治療
多種腦保護(hù)劑被建議應(yīng)用，在缺血瀑布啟動前用藥，可通過降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細(xì)胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑(過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等)，以及阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和美離子等。目前推薦早期(2h)應(yīng)用頭部或全身亞低溫治療，藥物可用胞二磷膽堿、新型自由基清除劑依達(dá)拉奉(edaravone)、早期(4h)10%蛋白白、環(huán)磷酰胺和秋水仙堿聯(lián)合應(yīng)用。但許多腦保護(hù)劑在動物實驗有效，臨床療效不佳或無效，仍需足夠的證據(jù)。
三、抗凝治療
在大多數(shù)完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發(fā)生的卒中過程。為防止血栓擴展、進(jìn)展性卒中、溶拴治療后再閉塞等可以短期應(yīng)用。常用藥物包括肝素、低分子肝素及華法林等。治療期間應(yīng)檢測凝血時間和凝血酶原時間，須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等節(jié)抗劑，處理可能的出血并發(fā)癥。
四、降纖治療
通過降解血纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成?？蛇x擇的藥物包括巴曲酶、降纖酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首劑1.BU，以后隔日5BU，靜脈注射，共3-4次，安全性較好。
五、抗血小板治療
大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，未選擇的急性腦梗死病人發(fā)病48h內(nèi)用阿司匹林100-300mg/d，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，推薦應(yīng)用。但溶拴或抗凝治療時不要同時應(yīng)用，可增加出血風(fēng)險。抗血小板凝集劑如噻氯匹定、氯吡格雷等也可應(yīng)用。
大腦是人體下發(fā)指令的器官，是統(tǒng)領(lǐng)人體系統(tǒng)的首領(lǐng)。大腦中存在著很多神經(jīng)中樞，它們互相作用，共同完成大腦下發(fā)的指令，我們的日常活動和思考問題都是依賴于此。所以，了解中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本知識是很有必要的，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)紊亂時，也要分清楚是由何種原因?qū)е隆?/p>
中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Central Nervous System)由腦和脊髓的組成，(腦和脊髓是各種反射弧的中樞部分)是人體神經(jīng)系統(tǒng)的最主體部分。中樞神經(jīng)系統(tǒng)接受全身各處的傳入信息，經(jīng)它整合加工后成為協(xié)調(diào)的運動性傳出，或者儲存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)成為學(xué)習(xí)、記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)。人類的思維活動也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。
病變
編輯
中樞神經(jīng)系統(tǒng)受致病因素影響(尤其是未能查出神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變時)而以精神活動障礙為主要表現(xiàn)的疾病稱為精神病。俗話中常稱精神病為“神經(jīng)病”，實際是不正確的。但神經(jīng)病與精神病?？刹⒋?，如散發(fā)性腦炎往往以精神癥狀為首發(fā)癥狀，麻痹癡呆患者亦可早期即出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。有些神經(jīng)病，如腦血管疾病、癲癇、腦炎、腦膜炎等臨床上常見。神經(jīng)病中慢性病占多數(shù)，往往遷延不愈，給患者的工作、生活帶來很大影響，致殘率很高。神經(jīng)病可由多種病因引起，許多神經(jīng)病病因不明，也有許多是遺傳病。腦CT掃描和磁共振成像等技術(shù)的應(yīng)用使許多腦和脊髓疾病能得迅速準(zhǔn)確的診斷。但因神經(jīng)細(xì)胞損傷后不易再生，許多神經(jīng)病仍無有效療法。
中毒
包括金屬中毒，如鉛中毒可致外周運動神經(jīng)麻痹、鉛中毒性腦病，汞、砷、鉈中毒亦影響神經(jīng)系統(tǒng);有機物中毒，如酒精中毒、巴比妥類中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，有機磷中毒使膽堿能神經(jīng)過度興奮;細(xì)菌毒素中毒，如肉毒中毒可致顱神經(jīng)麻痹和四肢無力，白喉毒素可致神經(jīng)麻痹，破傷風(fēng)毒素可致全身骨骼肌強直性痙攣;動物毒(腔腸動物、貝類、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神經(jīng)癥狀(肌肉軟弱、癱瘓、抽搐、共濟失調(diào)等)。
病毒感染
包括細(xì)菌感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫，由各種化膿菌引起;病毒感染，如流行性乙型腦炎病毒引起的流行性乙型腦炎、B型庫克薩基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的脊髓灰質(zhì)炎，庫魯病或?qū)俾《靖腥径鴣喖毙杂不匀X炎可能由麻疹病毒的突變株引起;寄生蟲侵染，如腦型瘧疾、腦型并殖吸蟲病、腦型囊蟲病;真菌感染，如白色念珠菌性、隱球菌性腦膜炎;鉤端螺體亦可致腦膜腦炎。一部分癲癇的病因是腦膜或大腦皮質(zhì)感染后局部瘢痕形成為病灶。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染是世界各國兒童神經(jīng)系統(tǒng)感染和死亡的主要原因之一。雖然疫苗接種能夠預(yù)防許多病毒引起的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重疾病(例如脊髓灰質(zhì)炎、麻疹腦炎、腮腺炎腦膜腦炎及乙型腦炎等)，但仍有許多病毒感染對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能造成嚴(yán)重危害。病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染包括單純皰疹病毒(HSV)腦炎、腸道病毒感染、先天性巨細(xì)胞病毒(CMV)感染、人類免疫缺陷病毒(HⅣ)腦病，以及其他許多類型。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的臨床表現(xiàn)多種多樣，以急性無菌性腦膜炎或腦炎最為常見。多數(shù)病例的病因診斷尚存在一定困難。除少數(shù)病毒外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的治療缺乏特效方法。
流行病學(xué)
某些病毒所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染累及所有年齡人群，無明顯的季節(jié)或地域差異，例如單純皰疹病毒性腦炎。但也有些病毒性疾患具有明顯的流行性特征。例如蟲媒病毒感染好發(fā)于相應(yīng)蟲媒生活的地域和季節(jié)。在中國乙型腦炎主要發(fā)生于夏秋季節(jié)(7～9月份)，與其主要傳媒-庫蚊的繁殖季節(jié)相關(guān)。國外報道約70%的病毒性腦炎和腦膜類發(fā)生于6～11月，兒童發(fā)病者約占50%，男孩發(fā)病稍多，男女之比為1.4:1。腦炎的發(fā)病率以2歲以內(nèi)小兒最高，為16.7/10萬，青春期(15歲)最低，為1.0/10萬。皰疹病毒、腸道病毒(除脊髓灰質(zhì)炎病毒外)和呼吸道病毒(如腺病毒)等幾類病毒感染占本病的大多數(shù)，這可能與近十幾年來腮腺炎、風(fēng)疹、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒的廣泛預(yù)防接種有關(guān)。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰質(zhì)炎病毒感染約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的35%，在實施了此二病毒計劃免疫的國家，發(fā)病者明顯減少。1992年美國全國報告的脊髓灰質(zhì)炎患者只有4例。中國隨著脊髓灰質(zhì)炎病毒疫苗的強化接種，野病毒感染者也已較為罕見。其他公共衛(wèi)生工作的開展，例如檢疫、滅蚊、血液制品監(jiān)測和動物媒介的預(yù)防免疫等，也使得許多類型的神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染明顯減少。
臨床分類
根據(jù)起病和病程特點，神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染一般可分為四類：急性、亞急性、慢性和胚胎腦病。
病毒的分類
根據(jù)生物學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)，分類應(yīng)能反映生物體進(jìn)化與種系發(fā)生的關(guān)系。病毒分類尚不能按此原則進(jìn)行?，F(xiàn)行的分類法很多，采用較多的是國際病毒分類委員會(ICTV)提出的分類方案。首先根據(jù)核酸類型，再根據(jù)核酸分子量、結(jié)構(gòu)、衣殼的對稱型、殼粒數(shù)、包膜和病毒形態(tài)與大小等進(jìn)一步分類。科學(xué)家又發(fā)現(xiàn)了比病毒更小的傳染因子，稱為亞病毒(subvims)，包括類病毒(viroid)、擬病毒(vimsoid)和朊病毒(virino)。其中朊蛋白或稱朊病毒是1982年美國學(xué)者 prusiner首先報道的一種對核酸酶有抵抗性的感染性蛋白質(zhì)，也稱蛋白侵染子，被認(rèn)為是引起瘋牛(羊)病和人類CJD及庫魯病的致病因子。
臨床癥候
許多病毒可引起神經(jīng)系統(tǒng)感染，但各種病毒對神經(jīng)組織的不同部位可能具有不同的致病性，故臨床特點有所差異。病理和病理生理特點 病毒感染人體大多通過皮膚、粘膜或胃腸道、呼吸道，部分病例經(jīng)輸血、器官移植等醫(yī)源性途徑獲染。經(jīng)過在侵入局部的初期復(fù)制后釋放人血，形成病毒血癥，再擴散至遠(yuǎn)處器官特別是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，產(chǎn)生全身癥狀如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腹痛、腹瀉、皮疹或關(guān)節(jié)疼痛等。多數(shù)侵犯神經(jīng)的病毒于此期經(jīng)血行進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng);少數(shù)如狂犬病病毒通過神經(jīng)通路侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病毒在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的繁殖可引起相應(yīng)細(xì)胞功能受損并刺激機體的免疫反應(yīng)。局部組織對病毒感染的炎癥性反應(yīng)包括淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增多，如呈急性經(jīng)過則會出現(xiàn)中性粒細(xì)胞增加。細(xì)胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干擾素等也參與了機體和病毒的相互作用，并與感染的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重并發(fā)癥有關(guān)。在病毒性腦膜炎，炎癥細(xì)胞通過血管周隙(Virchow--Robin space)波及軟腦膜或淺表皮層，相應(yīng)的神經(jīng)病理改變一般能自然消退，不留后遺癥。但少數(shù)病例可發(fā)生蛛網(wǎng)膜炎或室管膜炎，使腦脊液循環(huán)通路受阻或引起腦脊液吸收障礙，形成梗阻性或交通性腦積水。
腦炎的典型神經(jīng)病理改變包括軟腦膜炎、血管周圍白細(xì)胞浸潤以及小膠質(zhì)細(xì)胞增殖形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。這些病變的部位和嚴(yán)重程度取決于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差異很大。在急性期，病理改變可能比較輕微，或僅表現(xiàn)為腦水腫。而在重癥或慢性腦炎則可能出現(xiàn)嚴(yán)重的病理改變，如神經(jīng)元死亡、組織壞死、膠質(zhì)增生和囊性腦軟化。感染后腦脊髓炎的病理特點大多為水腫、靜脈周圍脫髓鞘以及單核細(xì)胞炎癥。
先天性神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染(又稱宮內(nèi)感染或胚胎腦病)的表現(xiàn)有多種類型，可以是較輕的發(fā)育性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷，也可能表現(xiàn)為嚴(yán)重的壞死性腦膜腦炎。神經(jīng)病理學(xué)特點包括：①顱內(nèi)鈣化(風(fēng)疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒);②室管膜下原生基質(zhì)細(xì)胞溶解(風(fēng)疹病毒，CMV);③無腦回(CMV);④腦室周圍白質(zhì)軟化(CMV，風(fēng)疹病毒，HSV，HⅣ，VZV);⑤積水性無腦畸形(HSV，CMV，VZV，委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒);⑥囊性腦軟化(HSV，CMV，VZV)等。
遺傳缺陷
許影響神經(jīng)系統(tǒng)的代謝病(如苯丙酸尿癥、糖原貯積病、粘多糖病、脂質(zhì)貯積病)、變性病(如腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、帕金森氏病、肌萎縮側(cè)索硬化、遺傳性視神經(jīng)萎縮等)和肌病(如進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良)是遺傳病。多為常染色體隱性遺傳。而高、低血鉀性周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳。
營養(yǎng)障礙
夸希奧科病(蛋白質(zhì)熱能營養(yǎng)不良的一個類型)患者可有震顫、運動緩慢、肌陣攣等神經(jīng)癥狀。維生素A缺乏或中毒均可致顱內(nèi)高壓癥。維生素B族缺乏可影響神經(jīng)系統(tǒng)，如維生素B1缺乏癥(腳氣病)表現(xiàn)為多數(shù)周圍神經(jīng)損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯(lián)合性退行性變。
酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變
威尼克腦?。菏怯捎陂L期酗酒引起的一種急性營養(yǎng)障礙性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。它也可以發(fā)生于其他情況時，如長期營養(yǎng)缺乏、慢性消耗性疾病和胃腸道疾病等。主要是硫胺素(維生素B1)缺乏所致。病變主要累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第3腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)以及第四腦室底部和小腦等。急性威尼克腦病的病理改變主要是以上部位廣泛點狀出血，即圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經(jīng)細(xì)胞軸索和髓鞘喪失。亞急性威尼克腦病可有毛細(xì)血管增加和擴張、細(xì)胞增生和小出血灶，伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生，以及巨噬細(xì)胞反應(yīng)等。慢性威尼克腦病可有乳頭體萎縮，成褐色海綿狀，病變區(qū)實質(zhì)成分喪失和星形細(xì)胞反應(yīng)活躍，并有陳舊性小出血灶。
酒精性震顫：或稱戒酒性震顫，是最常見較輕德爾戒酒綜合征。其發(fā)生被認(rèn)為與戒酒后中樞和周圍神經(jīng)腎上腺素受體過度興奮有關(guān)。一般在減少飲酒后6——24小時發(fā)病，震顫常發(fā)生于早晨，其頻率和強度多不規(guī)則，在安靜時減弱，運動或情緒緊張時加重。
戒酒性癲癇：又稱朗姆發(fā)作，是指在一定時期內(nèi)大量飲酒的嚴(yán)重酒精中毒患者，在急劇中斷飲酒后發(fā)生的全身性抽搐發(fā)作。其發(fā)生可能與斷酒后血中酒精濃度發(fā)生急劇變化，引起血清鎂、鉀離子濃度降低及動脈血pH值上升有關(guān)。抽搐多發(fā)生在戒酒后48小時內(nèi)，若發(fā)生于96小時之后，應(yīng)考慮為非戒酒性抽搐。發(fā)作形式為全身性強直-陣攣性抽搐，伴有意識障礙，其他發(fā)作形式幾乎不出現(xiàn)，且很少連續(xù)發(fā)作，偶可見癲癇持續(xù)狀態(tài)。病人發(fā)作前可有震顫、出汗及譫妄等戒斷癥狀，發(fā)作時一般無局灶性癥狀和體征。腦電圖在癲癇活動期出現(xiàn)一過性節(jié)律紊亂，可有陣發(fā)性尖波釋放和節(jié)律變慢，但在停止飲酒后幾天內(nèi)可迅速恢復(fù)正常。
震顫譫妄：是指在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合征，多發(fā)生在持續(xù)大量飲酒的酒精依賴患者，可由外傷與感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發(fā)。常于戒酒后3—5天突然發(fā)病，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的意識模糊、定向力喪失、生動的妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，如瞳孔擴大、發(fā)熱、呼吸和心跳增快，血壓增高或降低及大汗淋漓等?；糜X常為幻視，內(nèi)容多為小動物，如蛇、老鼠等，有的可相當(dāng)生動、逼真。
酒精性腦萎縮：是指慢性嗜酒引起的腦組織容積縮小及功能障礙。其發(fā)病機制不詳，可能與酒精對腦的直接損害及營養(yǎng)障礙，尤其是維生素B1 的缺乏有關(guān)。多見于長期大量飲酒的男性中老年人，發(fā)病隱匿，緩慢進(jìn)展。早期常有焦慮不安、頭痛、失眠及乏力等，逐漸出現(xiàn)智力衰退和人格改變，表現(xiàn)為記憶力的明顯減退，計算力、判斷力和分析能力的下降，少數(shù)可出現(xiàn)遺忘、虛構(gòu)和定向障礙等。人格改變可有自私、生活散漫、情緒不穩(wěn)、易激惹、工作效率低、缺乏責(zé)任感、不聽人勸告和人際關(guān)系緊張等。此外，部分病人還可合并有周圍神經(jīng)病變、肌肉萎縮，甚至出現(xiàn)震顫、幻覺、妄想和癲癇發(fā)作等嚴(yán)重酒精中毒的表現(xiàn)。頭顱CT示側(cè)腦室對稱性擴大，腦溝、半球間裂和外側(cè)裂增寬等腦萎縮的表現(xiàn)。
酒精性小腦變性：指長期大量飲酒導(dǎo)致的小腦皮質(zhì)變性，其發(fā)生機制尚不清楚，被認(rèn)為可能與神經(jīng)營養(yǎng)障礙有關(guān)。病變主要局限于小腦蚓部，后期可擴展至前葉。病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多于女性，常于中年后發(fā)病。主要表現(xiàn)為下肢和軀干的共濟失調(diào)，行走不穩(wěn)或動作笨拙，而步態(tài)和站立卻異常常見。開始時轉(zhuǎn)彎不穩(wěn)，直線行走困難或不能;逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態(tài)，走路躊躇不前，站立困難。檢查時有跟膝脛試驗陽性。上肢常不受累，眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見。多數(shù)病人呈進(jìn)行性發(fā)展，隨后可靜止不變達(dá)多年。有的病人小腦癥狀呈跳躍式發(fā)展，常在感染后癥狀明顯加重?？珊喜⒍喟l(fā)性神經(jīng)病、糙蜱病和大腦萎縮等。CT或MRI亦有小腦蚓部萎縮。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是病蓄腦組織內(nèi)的膽堿酯酶受抑制后，使中樞神經(jīng)細(xì)胞之間的興奮傳遞發(fā)生障礙，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能紊亂，表現(xiàn)為病蓄興奮不安、體溫升高、搐搦，甚至陷于昏睡等。
臨床反映：治療急性閉角型青光眼時應(yīng)用甘露醇，患者出現(xiàn)口唇顫抖，大口喘氣，模仿雞叫，吹號，敲鑼打鼓，并語無倫次，大聲嬉笑，持續(xù)2小時后自行緩解，發(fā)作期間無寒戰(zhàn)，紫紺等癥狀。
大腦脫水，一過性低 顱壓，造成大腦機能紊亂而出現(xiàn)精神異常
一些經(jīng)常出現(xiàn)頭疼的患者，會到醫(yī)院進(jìn)行檢查，想要知道到底是什么原因，誘發(fā)的頭疼。在檢查結(jié)果當(dāng)中，有些人發(fā)現(xiàn)檢查單上出現(xiàn)了“右側(cè)胚胎型大腦后動脈”這個專業(yè)名詞。很多的人其實不知道右側(cè)胚胎型大腦后動脈代表了什么，甚至是以為自己患有了什么疑難雜癥。那么，什么是右側(cè)胚胎型大腦后動脈呢？
胚胎型大腦后動脈患者由于血流動力學(xué)異常,導(dǎo)致后循環(huán)缺血、動脈瘤、高血壓等疾病的發(fā)生率明顯升高.你經(jīng)常頭痛跟此是很有關(guān)系的。
胚胎型大腦后動脈是willis環(huán)的一種常見的變異，是指大腦后動脈的血液供應(yīng)完全或絕大部分來自同側(cè)頸內(nèi)動脈。它的存不僅使頸內(nèi)動脈的供血范圍增大，而且使得前后循環(huán)的軟腦膜支不能吻合。胚胎型大腦后動脈與后循環(huán)缺血、顱內(nèi)動脈瘤，偏頭痛及腦白質(zhì)變性等許多疾病相關(guān)。
大腦后動脈：起自基底動脈
皮層支供應(yīng)枕葉、顳葉底部
深穿支供應(yīng)腦干、丘腦、海馬、膝狀體
閉塞時引起枕葉皮層閉塞，可有對側(cè)偏盲（黃斑回避）；中央支閉塞可導(dǎo)致丘腦梗塞，表現(xiàn)為丘腦綜合征：對側(cè)偏身感覺減退，感覺異常和丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。
主干閉塞引起對側(cè)同向性偏盲，上部視野損傷較重，黃斑視力可不受累（黃斑視覺皮質(zhì)代表區(qū)為大腦中、后動脈雙重血液供應(yīng)）。中腦水平大腦后動脈起始處閉塞，可見垂直性凝視麻痹、動眼神經(jīng)癱、核件性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜視。優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀，不伴失寫。雙側(cè)大腦后動脈閉塞導(dǎo)致的皮質(zhì)盲、記憶受損（累及顳葉），不能識別熟悉面孔（面容失認(rèn)癥），幻視和行為綜合征。深穿支閉塞：丘腦穿通動脈產(chǎn)生紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦性共濟失調(diào)、意向性震顫、舞蹈樣不自主運動，對側(cè)感覺障礙；丘腦膝狀體動脈出現(xiàn)丘腦綜合征：對側(cè)深感覺障礙、自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調(diào)和舞蹈－手足徐動癥等。
髖骨疼痛對于患者而言，是比較嚴(yán)重的一種癥狀，且對于患者的健康和日常生活影響也是比較大的。髖骨疼痛，很可能是因為髖骨關(guān)節(jié)炎所導(dǎo)致的，這種疾病，也必須得通過藥物治療、外科療法、骨髓移植、免疫或者生物療法進(jìn)行治療。下面，就為大家詳細(xì)介紹髖骨關(guān)節(jié)炎的治療方法。
1.藥物治療
關(guān)節(jié)炎（arthritis）泛指發(fā)生在人體關(guān)節(jié)及其周圍組織，由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起的炎性疾病，可分為數(shù)十種。在治療時，要依據(jù)關(guān)節(jié)炎的種類、癥狀的特點、伴發(fā)疾病等情況選擇合適的治療藥物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。
2.外科療法
外科治療主要包括關(guān)節(jié)腔穿刺、滑膜切除、關(guān)節(jié)置換、關(guān)節(jié)矯形、關(guān)節(jié)融合等。
3.骨髓移植
治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎確實有顯著的療效。通過恢復(fù)免疫系統(tǒng)功能來促使患者痊愈的自身骨髓移植法，治療兒童風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎取得了較好的療效。
4.免疫及生物治療
此類治療是針對關(guān)節(jié)炎發(fā)病及導(dǎo)致病變進(jìn)展的主要環(huán)節(jié)，如針對細(xì)胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質(zhì)干細(xì)胞移植等，主要應(yīng)用于其他治療無效、迅速進(jìn)展及難治性重癥關(guān)節(jié)炎患者，主要為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。
5.其他治療
包括物理、康復(fù)、職業(yè)訓(xùn)練、心理等治療。物理治療主要有以下幾種：直流電療及藥物離子導(dǎo)入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療?？祻?fù)、職業(yè)訓(xùn)練以功能鍛煉及生活方式的調(diào)整為重點，有條件的醫(yī)院，應(yīng)在康復(fù)?？漆t(yī)師的指導(dǎo)下進(jìn)行功能鍛煉。
