感染性腹瀉的偏方
男性養(yǎng)生偏方。
“人法地，地法天，天法道，道法自然。”那些健康而長壽的人，他們在養(yǎng)生方面都有自己的心得。身體是革命的本錢，我們需要掌握相關(guān)養(yǎng)生知識。您對中醫(yī)養(yǎng)生是如何看待的呢？考慮到您的需要，養(yǎng)生路上(ys630.com)小編特地編輯了“感染性腹瀉的偏方”，相信能對大家有所幫助。
感染性腹瀉主要是由于腸道感染而引起的腹瀉，癥狀與其他腹瀉類似，但一般治療感染性腹瀉的方法或多或少都會給患者身體造成傷害，其實最保守的治療方法就是用一些小偏方來治療，以下偏方的藥材都是一些我們?nèi)粘Ｋ褂玫氖澄?，不會對患者身體產(chǎn)生刺激，偏方如下：
1. 大蒜頭一只，火燒至皮焦蒜熟，再煎半碗湯，加紅糖適量，一次服下，一日三次，一天顯效，連用三天，無不痊愈，并可治細菌性痢疾。
2.玉米棒500克，新石榴皮(老皮用量加倍)120克，用砂鍋焙黃，研末，過籮，裝入瓶內(nèi)備用。每次服9克，日服3次。對消化不良所致腹瀉療效顯著。
3. 每次用干馬齒莧*半兩(鮮者一兩)，煎一碗水空服湯，一日二次，連用3天可消炎解毒，治久瀉不愈特別有效。
4. 每次用大蒜兩頭，連皮放火內(nèi)燒焦再煮一碗水空服湯，一日二次，連用3天可消炎解毒，治久瀉不愈特別有效。
5. 上海醫(yī)生：李國治 .芝麻120克，綠豆120克，兩藥搗碎沖服，1日3-5次，即愈。
6.將洋蔥100克搗爛，在溫水中浸泡2小時，取汁加糖制成洋蔥漿。用法：每天服3-4次，每次10-15毫升。此方有殺菌止痢功效，適用于腸炎、腹瀉、菌痢諸癥。
感染性腹瀉在治療的過程中患者應(yīng)注意保持個人飲食衛(wèi)生，避免倡導的再次感染以上偏方適合大部分患者，但患者在使用此方法之前最好詢問有關(guān)專家，在專家的建議下選擇合適的偏方。
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腹瀉是日常生活當中經(jīng)常出現(xiàn)的一種病癥，當吃了不干凈的東西、受涼、腸胃感冒等都有可能引發(fā)腹瀉，而一旦腹瀉的話最為擔心的就是脫水的問題，因此腹瀉的話最主要的是不要讓身體出現(xiàn)脫水的癥狀，而今天要說的感染性腹瀉主要是由細菌、病毒、真菌引起的，表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)燒、排便數(shù)增多，那么怎樣診斷是不是感染性腹瀉呢，下面來說說其診斷標準。
感染性腹瀉分為急性、持續(xù)性和慢性三種，急性感染性腹瀉一般持續(xù)時間小于14天，持續(xù)性感染性腹瀉一般持續(xù)時間為14-29天，慢性感染性腹瀉持續(xù)時間一般大于30天。
感染性腹瀉的診斷標準:
1.糞便有粘液、血便。感染性腹瀉患者做糞便常規(guī)檢查后，可見糞便有粘液和血便。顯微鏡下檢查可見紅、白細胞。
2.血白細胞總數(shù)和中性分類增高。感染性腹瀉患者做血常規(guī)檢查后，可見血白細胞總數(shù)和中性分類增高。
3.血尿、血紅蛋白尿、管型尿。由于病毒感染或者細菌感染，感染性腹瀉患者的尿液多為血尿、血紅蛋白尿及管型尿。
4.血清纖維蛋白降解產(chǎn)物增加。感性腹瀉患者不僅血清纖維蛋白降解產(chǎn)物增加，而且血BUN、CR、AST、ALT、BIL、LDH、CK等都可增高。
5.每天排出未成形糞便的總量超過250克。
診斷后，若確診為感染性腹瀉，應(yīng)及早采取有效措施治療，比如飲食治療，多吃新鮮的蔬菜水果，多吃維生素含量高的食物，少吃易消化的食物，少吃煎炸油膩的食物，少喝灌裝果汁;補液治療，口服補液鹽，少飲水;藥物治療，口服蒙脫石、果膠和活性炭等吸附劑或者口服益生菌或者洛哌丁胺、苯乙哌啶等腸動力抑制劑或者甲硝唑等驕傲UN冠軍藥物或者硝唑尼特等抗病毒行藥物;中醫(yī)治療，口服鹽酸黃連素。
每逢夏季，患腸道傳染病的人增多。那么感染性腹瀉如何預(yù)防呢?
首先,我們要搞清楚什么是腹瀉。腹瀉是指一天內(nèi)大便3次或3次以上。腹瀉的病因大體可以分為感染性腹瀉和非感染性腹瀉兩大類。感染性腹瀉是指由生物原因?qū)е碌母篂a，如：細菌、病毒及寄生蟲等。北京市每年2006年同期上升了0.64%。因此，夏季預(yù)防感染性腹瀉非常重要。
腹瀉是可以預(yù)防的。主要的預(yù)防措施是：注意飯前便后要洗手，生吃瓜果一定要洗凈；不吃腐敗、變質(zhì)的食物；生 熟食品在儲存、加工過程中要分開；冰箱內(nèi)長時間儲存的食物吃之前要熱透；加強身體鍛煉，增強抵御疾病的能力；腹瀉病人用過的餐具、便器、臥具都應(yīng)該消毒，避免疾病的傳播和流行等。
一旦患了腹瀉，哪些情況下應(yīng)該到醫(yī)院治療呢？
腹瀉病人不論輕重都要盡快到醫(yī)院就診，以便查明病因，及時采取有效的治療措施，以免耽誤病情。特別是反復腹瀉達兩天以上，伴有嚴重腹痛、高燒、嘔吐癥狀，出現(xiàn)粘液血便，嚴重水樣瀉，伴有嚴重口渴、少尿、皮膚干燥起皺，雙眼下陷等脫水癥狀，更應(yīng)盡快到醫(yī)院的腸道門診就診。我市的352家腸道門診，從4月20日就已經(jīng)全面開放，并備有各項治療檢查和隔離措施。
腹瀉病人除接受治療外還應(yīng)請注意什么？
首先,大家千萬不要擅自使濫用抗生素，濫用抗生素不僅會導致病原微生物對藥物產(chǎn)生抗性，而且會殺滅體內(nèi)的正常菌群，搞不好會適得其反，加重病情。有些人為了減少腹瀉量，而不吃飯、不喝水，這也是完全錯誤的。正確的做法是食用清談易消化的食品，比平時喝更多的水。腹瀉和嘔吐不僅丟失了體內(nèi)的水分，也丟失了體內(nèi)的鹽分、糖份等，所以最好服用糖鹽水。
【概述】
軟骨本身是無血管組織，它的血供主要來自軟骨膜，因而一旦軟骨膜感染，軟骨因無血液供應(yīng)成為死骨，導致傷口經(jīng)久不愈。另外由于肋軟骨的解剖特點，軟骨感染后炎癥?？陕又拎徑嗳诤系能浌?。第1～4肋軟骨各自單獨存在，故肋軟骨感染后不致蔓延到鄰近的肋軟骨，切除單根肋軟骨可獲得治愈。第5或第6～10肋軟骨，由于相鄰的軟骨互相連續(xù)因此其中任何一根肋軟骨感染均可累及同側(cè)大片肋軟骨發(fā)生炎癥，甚至經(jīng)過劍突軟骨向?qū)?cè)肋軟骨擴散。
【治療措施】
手術(shù)是唯一取得良好效果的治療方法。手術(shù)應(yīng)切除所有受累的肋軟骨。涉及下胸壁肋軟骨弓者，考慮到一次性切除所有有感染的肋軟骨可能范圍過廣，術(shù)后可產(chǎn)生胸壁軟化和反常呼吸，對于呼吸功能較差和老年病人，可分期作切除術(shù)。切除肋軟骨后的胸壁，最后被纖維疤痕組織所替代而固定。如第5～10肋軟骨炎，任何一根肋軟骨感染均可累及整個相聯(lián)的肋軟骨及肋弓，如早期肋軟骨炎未累及整片軟骨區(qū)，可采取分期分隔手術(shù)方法，以防止軟骨炎擴張蔓延。通常在正常軟骨區(qū)切除正常軟骨后，保留軟骨膜覆蓋軟骨切面并與感染區(qū)分隔，待切口愈合后，如有必要再在感染區(qū)切除所有感染的肋軟骨。一般來說，手術(shù)切除后的感染區(qū)，傷口應(yīng)全部暢開或部分縫合，保持引流通暢，并逐日換藥，待創(chuàng)面肉芽組織增長創(chuàng)口自行愈合。
【病因?qū)W】
原發(fā)性肋軟骨炎較為少見，其致病菌常為結(jié)核桿菌、傷寒桿菌或副傷寒桿菌經(jīng)血運途徑而感染。目前胸部外科手術(shù)后感染引起的軟骨炎較為多見，其致病菌主要為化膿性細菌和真菌。
【臨床表現(xiàn)】
化膿性肋軟骨炎主要表現(xiàn)為局部肋軟骨區(qū)的皮膚紅、腫脹、發(fā)熱和疼痛，病人有發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高，軟組織壞死形成膿腫，潰破后形成經(jīng)久不愈的竇道，有時在潰破創(chuàng)面可見到肋軟骨。胸部X線攝片可排除局限性膿胸，X線碘油竇道造影可顯示病變的范圍。
【概述】
心肌的限局性或彌漫性炎必病變，常為全身疾病的一部分，重者癥狀明顯，輕者可無癥狀，往往在臨床上不易認識。
【診斷】
病毒感染病程中或恢復期中如出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或心律異常，應(yīng)參考X線所見及心電圖表現(xiàn)等進行觀察，在排除其他心臟疾病后，則應(yīng)考慮病毒性心肌炎的診斷。九省市小兒病毒性心肌炎協(xié)作組擬定的小兒病毒性心肌炎診斷標準可作為診斷參考。
1.病原學診斷依據(jù)
⑴自患兒糞便、咽拭子分離出病毒，且在疾病恢復期血清中，同型病毒中和抗體(或血凝抑制抗體)滴度較第1份血清升高或下降4倍以上或特異性IgM陽性：或用分離到的病毒稴種動物能產(chǎn)生心肌炎。
⑵自患兒心包穿刺刺液或血液分離出病毒。
⑶心內(nèi)膜心肌活體組織檢查，或患兒死后自其心包、心肌或心內(nèi)膜，能分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電鏡檢查可見病毒顆粒。
2.臨床診斷依據(jù)
⑴主要指標：①急、慢性心功能不全或心腦綜合征;②有奔馬律或心包磨擦音;③心臟擴大;④心電圖有嚴重心律失常，包括除頻、偶發(fā)生早搏以外的異位節(jié)律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室傳導阻滯，以及竇房或雙束支、三束支傳導阻滯，或明顯的ST-T改變或低電壓。
⑵次要指標：①發(fā)病同時或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史;②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區(qū)痛、手足涼、肌痛等癥狀，至少兩種;嬰兒可有拒食、紫紺、四肢涼、雙眼凝視等;新生兒可結(jié)合母親流行病學史作出診斷;③心尖第1心音明顯低鈍，或安靜時有心動過速;④心電圖輕度異常，即主要指標中心電圖改變以外的心電圖異常改變，或運動試驗陽性;⑤病程早期可有血清CpK、CpK-MB、GOT、LDH增高(最好檢查同功酶)。病程中多有抗心肌抗體(AHA、HRA)增高。
3.確診條件
⑴具有主要指標2項或主要指標一項及次要指標2項者(都要求有心電圖指標)，可臨床診斷為心肌炎。
⑵同時具備病原學3項指標之一者可診斷為病毒性心肌炎。在發(fā)生心肌炎同時，身體其他系統(tǒng)有明顯的病毒感染，如無條件作病毒分離，結(jié)合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
⑶凡不完全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可做為疑似心肌炎進行長期隨診，如有系統(tǒng)的動態(tài)變化，亦可考慮為心肌炎，或在隨診過程中除外。
⑷地考慮上述條件時，應(yīng)首先除外其他疾患，包括：風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病和代謝性疾病的心肌損害(包括維生素B1缺乏癥)、原發(fā)性心肌病、先天性房室傳導阻滯、高原性心臟病、克山病和植物神經(jīng)功能紊亂，以及電解質(zhì)紊亂或藥物引起的心電圖改變等。
4.心內(nèi)膜心肌活檢的組織學診斷 心導管法心內(nèi)膜心肌活檢為心肌炎診斷提供了可靠的病理診斷依據(jù)。1984年達拉斯會議制定了心肌炎組織學診斷標準如下：①活動性心肌炎：要求炎性細胞浸潤和附近細胞損害包括明確的細胞壞死，或含空泡、細胞外形不整，和細胞崩解。②臨界性心肌炎：炎癥浸潤稀疏，光鏡下未見細胞損傷。大約70%活檢標本對各種心肌病的診斷有幫助。由于取材很小且局限，標本本身可致細胞收縮而出現(xiàn)一些病理性的假象，加之組織學認識上差異，故臨床表現(xiàn)和組織學相關(guān)較差。心內(nèi)膜心肌活檢系創(chuàng)傷性檢查，有一定危險性，嚴重并發(fā)癥有氣胸、右室穿孔、室性心律失常等，故除特殊情況外，一般不做為常規(guī)檢查。
【治療措施】
病毒性心肌炎目前尚無有效治療方法。一般多采取綜合性治療措施。
1.臥床休息 病人應(yīng)臥床休息以減輕心臟負擔及減少耗氧量。心臟擴大及并發(fā)心力衰竭者應(yīng)延長臥床休息至少3～6月，病情好轉(zhuǎn)或心臟縮小后可逐步活動。
2.鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛處理 病人煩躁不安、心前區(qū)痛、腹痛豚肌痛，必須及時對癥處理，可用解痛鎮(zhèn)痛劑，如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因，必要時可注射嗎啡。
3.免疫抑制劑 隨著發(fā)病機制的研究，80年代以來用免疫抑制劑治療的探索漸增，主要是用強地松加或不加硫唑嘌呤，用于搶救急性期并發(fā)心源性休克、完全性房室傳導阻滯及心力衰竭經(jīng)其他治療不滿意者，一般不宜常規(guī)用于早期心肌炎。開始用氫化可地松5～10mg/(kgd)，或地塞米松0.25～0.5mg/(kgd)，靜脈滴注。以后用強地松1～2mg/(kgd)，口服，1月后漸減量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kgd)，口服，療程在6個月以上，并注意預(yù)防及治療繼發(fā)感染。曾報告經(jīng)心骨膜心肌活檢證實的重癥嬰兒和兒童心肌炎患者13例，均用強地松治療，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均顯示臨床癥狀改善，心電圖表現(xiàn)及心臟大小與收縮功能恢復正常。其中8例重復心內(nèi)膜心肌活檢，結(jié)果均有好轉(zhuǎn)，6例炎性浸潤消退。
4.其他治療 維生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kgd)加入葡萄糖液20～50ml靜脈注射，3～4周為1療程。輔酶Q10有保護心肌作用，每日肌注5mg，連勝2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代謝，每日靜脈注射100～250mg/kg，連用2～3周。黃芪有抗病毒及保護心臟作用，可較長期口服或肌注。
5.對癥治療 并發(fā)心律失常、心源性休克、心力衰竭的治療。
【病因?qū)W】
感染性疾病病程中并發(fā)的心肌炎包括病毒、細菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時并發(fā)的心肌炎，其中以并發(fā)于病毒和細菌感染的較為常見，其余均屬少見。
⑴并發(fā)于病毒感染者：1952年首先在南非發(fā)現(xiàn)新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學研究工作的進展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒所致者最為多見，約占50%，并以心肌炎為主要臨床表現(xiàn)。病毒性心肌炎的發(fā)病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血癥時，病毒可直接侵襲心肌發(fā)生病變，也可能通過免疫反應(yīng)造成心肌損傷。動物試驗證明小鼠柯薩B3病毒性心肌炎是細胞免疫起主導作用，病毒的局部損傷次之。小鼠受親心臟性柯薩奇B3病毒感染后6天左右產(chǎn)生病理免疫反應(yīng)：①自身反應(yīng)性溶細胞性T淋巴細胞對心肌細胞抗原有自身免疫作用，而導致廣泛的心肌細胞溶解、壞死;②病毒特異性溶細胞性T細胞使受感染的心肌細胞溶解，引起較輕的炎癥。
近年生化機制的研究認為活性氧可引起細胞損傷所致一些疾病。因內(nèi)報道急性心肌炎患者紅細胞超氧化物歧化酶降低，因此可能導致細胞內(nèi)活性氧自由基增多，可引起心肌細胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過氧化，造成心肌細胞膜損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。
⑵并發(fā)于細菌感染者：葡萄球菌心內(nèi)膜炎、心包炎或敗血癥可并發(fā)心肌炎或心肌膿腫。如未得適當治療，鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等菌血癥也可引起心肌炎。其他如傷寒及結(jié)核病偶可并發(fā)心肌炎，但心肌損傷較輕。雖白喉發(fā)病率已明顯下降，心肌炎仍為白喉死亡主要原因，臨床表現(xiàn)有其特異性，故在本節(jié)后另作介紹。
⑶并發(fā)于其他感染者：立克次體感染特別是斑疹傷寒常引起心肌炎。因斑疹傷寒死亡的病例中約50%有明顯的心肌病變。鉤端心肌炎。恰加斯病(Chagas disease)是因克魯斯錐蟲(trypanosoma cruze)感染引起的全身性疾病，主要發(fā)生于南非巴西尤為多見，好發(fā)于兒童。急性期可因心肌炎死亡。多數(shù)病例呈潛隱過程，初期癥狀不著，至慢性期形成心肌病始發(fā)現(xiàn)。心臟明顯擴大，心力衰竭，并發(fā)房室瓣關(guān)閉不全及嚴重心律失常，導致死亡。本節(jié)重點敘述病毒性心肌炎。
【病理改變】
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結(jié)締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見了纖維母細胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內(nèi)膜炎。電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線粒體退行內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用熒光免疫檢查方法在心肌、心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見病毒顆粒。
【臨床表現(xiàn)】
心肌炎的臨床表現(xiàn)輕重懸殊很大，輕者可無癥狀，極重者則暴發(fā)心源性休克或急性充血性心力衰竭，于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死。心肌炎癥狀可發(fā)生在病毒感染的急性期或恢復期。如發(fā)生在急性期，則心肌炎的癥狀常為全身癥狀所掩蓋。
1.典型癥狀與體征在心臟癥狀出現(xiàn)前數(shù)日或2周內(nèi)有呼吸道或腸道感染，可伴有中度發(fā)熱、咽疼、腹瀉、皮疹等癥狀，繼之出現(xiàn)心臟癥狀。主要癥狀有疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、面色蒼白，發(fā)熱，年長兒可訴心前區(qū)不適、心悸、頭暈、腹痛、肌痛。檢查多有心尖部第1心音鈍，可有奔馬律，心率過速或過緩，或有心律失常，因合并心包炎可聽到心包磨擦音，心界正常或擴大，血壓下降，脈壓低。根據(jù)病情可分為輕、中及重三型。輕型可無癥狀或僅有一過性心電圖ST-T的改變，或表現(xiàn)為精神不好、無力、食欲不振，第1心音減弱，或有奔馬律，心動過速，心界大都正常，病情較輕，經(jīng)治療于數(shù)日或數(shù)周內(nèi)痊愈，或呈亞臨床經(jīng)過。中型除以上癥狀外，多有充血性心力衰竭，起病多較急，患兒拒食、面色蒼白、嘔吐、呼吸困難、干咳。兒童可訴心前區(qū)疼、頭暈、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色發(fā)紺、心界擴大、心音鈍，有左馬律或心律紊亂。雙肺出現(xiàn)羅音，肝大有壓疼，而浮腫往往不著。可并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟損傷。如及時治療，多數(shù)病例經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后可獲痊愈，部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭，或遷延未愈，遺留心肌損害。重型可暴發(fā)心源性休克，患兒煩躁不安、呼吸困難，面色蒼白、末梢青紫、皮膚冷濕、多汗、脈搏細弱、血壓下降或不能測出、心動過速、有奔馬律;部分患兒以嚴重腹痛或肌痛發(fā)病，病情進展急遽，如搶救不及時，可于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，癥狀如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽發(fā)展未能控制而死亡，少數(shù)病例從急性轉(zhuǎn)為慢性，因感染或過勞，心力衰竭反復發(fā)生，遷延數(shù)年，心臟明顯增大，呼吸困難，肝大，浮腫明顯，心力衰竭于控制而死亡。慢性經(jīng)過者常并發(fā)栓塞現(xiàn)象，或心律失常。腦栓塞者有偏癱、失語;腎栓塞有血尿等癥狀。少數(shù)病例發(fā)生心肌梗塞;并發(fā)嚴重心律失常者如完全性房室傳導阻滯、室性心動過速、心室纖顫等則可致猝死。
新生兒時期柯薩奇B組病毒感染引起的心肌炎，病毒嚴重，常同時出現(xiàn)其他器官的炎癥如腦膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生后10天內(nèi)發(fā)病，起病突然，出現(xiàn)拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，有明顯的呼吸困難和心動過速，迅速發(fā)生急性心力衰竭。
2.X線檢查 可風心影呈輕度至重度普遍擴大，左心室較著，心搏動減弱，肺淤血、肺水腫，少數(shù)有胸腔少量積液。
3.心電較長檢查 常呈QRS波低電壓，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成單詞曲線，酷似急性心肌梗塞。QT時間延長，也可見各種心律失常，如房室傳導阻滯、室內(nèi)傳導阻滯、陣發(fā)性心動過速、過早搏動、心房撲動、心房顫動及心室顫動等。慢性病例可見左心室肥厚。
4.超聲心動圖檢查 大約1/3病例可見左室擴大，室間隔及左室后壁運動幅度降低，但無特異性。
5.同位核顯像檢查 67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞心，有助于心肌炎診斷。
6.其他實驗室檢查 白細胞輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CpK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CpK-MB)及乳酸脫氫酶(LDH)在急性期均可升高，但CpK及CpK-MB的升高對心肌損傷的診斷有意義。CpK-MB是心肌特異性胸漿同功酶，正常血清含微量，故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。LDH在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同功酶血清酶譜分析價值較大，正常為LDH1LDH1LDH3LDH4LDH5，如LDH1LDH2或LDH140%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進行綜合分析。
病毒學檢查早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測病毒的RNA。在恢復期血清中間型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。
有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性。
【鑒別診斷】
病毒性心肌炎的診斷在無病毒學診斷依據(jù)時，主要依靠綜合臨床資料，缺乏特異診斷方法。故必須認真觀察排除其他心臟疾病。在嬰兒期尚須與毛細支氣管炎或支氣管肺炎區(qū)別。此類患兒呼吸困難，心動過速明顯，但心力衰竭的體征不著，心界不大，肝臟增大不明顯，而且邊緣不鈍。在兒童期應(yīng)與急性腎炎合并心力衰竭鑒別，后者常有高血壓、蛋白質(zhì)及血尿，較易診斷。若以頻發(fā)早搏為主要表現(xiàn)，則尖與功能性早搏鑒別。表現(xiàn)為心動過速及非特異性ST-T改變者，應(yīng)除受體功能亢進。此外，心肌炎所致的心源性休克應(yīng)與感染性休克或外科性休克進行鑒別。
【預(yù)防】
平日應(yīng)加強鍛煉，增強體制，對各種病毒感染進行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過程中要預(yù)防反復感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染。
【預(yù)后】
多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)過程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡，個別病例因心律紊亂猝死。有少數(shù)病例轉(zhuǎn)成慢性，其中有的只有心電圖改變而無臨床癥狀，有的則心力衰竭遷延不愈，最后死亡。慢性病例病程可遷延數(shù)年。本病能否由慢性炎癥過程過渡到擴張型心肌病，尚無定論。曾報道新生兒柯薩病毒性心肌炎呈慢性經(jīng)過。有人認為慢性心肌炎可能潛在有病毒，在一定條件因素下活動，導致病情反復，損害加重;或由于免疫機理引起發(fā)作。有人從死亡的擴張性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心內(nèi)膜心肌活檢也發(fā)現(xiàn)許多幼兒臨床表現(xiàn)為擴張型心肌病，而病理改變?yōu)樾募⊙?，從而認為部分擴張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴重程度，并與以下因素有關(guān)：①感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。②病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率最高，年長兒預(yù)后較好。③病情復發(fā)者預(yù)后差。④心臟明顯增大發(fā)生心力衰竭者預(yù)后差。
現(xiàn)在很多人群平時不注意清潔衛(wèi)生，很容易感染濕疹，皮膚奇癢無比，其實這個疾病只要合理的進行治療，還是很可能痊愈的，不過最重要的還是要抓住自己患病的源頭，這樣才可以對感染性濕疹癥下藥，下面我就給大家介紹一下怎么治療這個疾病。
患者在對疾病進行治療的時候，需要對疾病的病因進行了解。病人先有局部葡萄球菌感染，本病由此感染病灶向附近擴張蔓延，不僅是自身接種過程，也是自體敏感的表現(xiàn)。感染病灶可分為中耳炎、癤、癰，眼、耳或陰道分泌物，外傷感染，以及慢性潰瘍及燒傷感染等。附近皮膚可對病灶滲出物的細菌或其他產(chǎn)物或是受損組織產(chǎn)生過敏反應(yīng)，于是發(fā)生濕疹樣皮炎。給患者的健康造成了很大的傷害。
為了能治好疾病，患者需要對濕疹樣皮炎的表現(xiàn)進行了解，它病發(fā)的時候像皮炎，但其頑固性和治療的方法則更像是濕疹。但它與多數(shù)過敏性疾病一樣，也是有一定共性和規(guī)律性的，還與精神心理、神經(jīng)血管反應(yīng)等都有一定關(guān)系，不過其許多規(guī)律都具有極強的個性化傾向，每個人都有可能會有一些差別的?；颊咝枰扇♂槍π缘闹委?。
在疾病治療的過程中，患者一方面要盡量避免可能的致敏原因，另一方面在治療上一定要堅持規(guī)律治療，中藥當然具體調(diào)整體質(zhì)的作用，但一定要在癥狀消失后，繼續(xù)鞏固治療一個階段，并可考慮提高和調(diào)節(jié)免疫功能的用藥，若是發(fā)病的季節(jié)性明顯的話，最好在發(fā)病前的一個月即開始提前用藥，也是減輕發(fā)病、預(yù)防為先的重要手段之一?；颊咧挥凶龊昧讼鄳?yīng)的預(yù)防措施才能夠遠離疾病的傷害。
患者如果想要盡快的將疾病治好就要及時的對疾病進行相應(yīng)的治療，患者只有通過及時的治療，才能夠遠離疾病的傷害。另外提醒患者，千萬不要用手抓撓，其只能臨時減緩一下癥狀，但對疾病的治療和康復非常不利。為了能夠?qū)⒓膊”M快的治好，患者就要采取科學的治療方法，在疾病治療的過程中患者需要做好相關(guān)的輔助治療工作，鞏固疾病的治療效果。
上面就是我所講解治療這個疾病的一些方法，在運用這個方法進行治療的同時，患者也應(yīng)該要隨時注意自己的飲食，搭配健康合理清淡的飲食，如果本身就屬于過敏性體質(zhì)，那么一定要注意什么不能吃，這樣才可以從根本上治療這個疾病，希望上面的介紹可以很好的幫助你。
【概述】
嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘恕８腥拘孕菘?septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防御機制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。
【診斷】
對易于并休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化，下列征象的出現(xiàn)預(yù)示休克發(fā)生的可能;體溫過高(40.5℃)或過低(36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現(xiàn);心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;尿量減少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓12kpa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細胞(主要為中性粒細胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。
休克為一嚴重、動態(tài)的病理過程。除少數(shù)病例外，最初反映往往是交感神經(jīng)活動亢進的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時出現(xiàn)。早期認識交感神經(jīng)活動興奮的癥狀與體征，嚴密觀察病情變化、制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動力學和實驗室指標。
(一)臨床表現(xiàn)
1.意識和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量) 經(jīng)初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右時反應(yīng)即可遲鈍;而個別原體質(zhì)良好者對缺氧的耐受性較高，但為時亦極短暫。
2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全) 詳見休克的代謝改變、酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。
3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況) 皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點或瘀斑，提示有DIC可能。
4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況 靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過度提示心功能不人或輸液過多。
5.脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強度往往較血壓先恢復。
6.尿量(反映內(nèi)臟灌流情況) 通常血壓在10.6kpa(80mmHg)上下時，平均尿量為20～30ml/h，尿量50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。
7.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查 在低倍鏡下觀察甲皺毛細血管袢數(shù)、管徑、長度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時可見甲皺毛細血管袢數(shù)減少、管徑細而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。眼底檢查可見小動脈痙攣、小靜脈淤張、動靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。
(二)血流動力學改變
1.動脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓4kpa，并有組織低灌注表現(xiàn)者即可診斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關(guān)，但也有例外。
2.中心靜脈壓(CVp)和肺動脈楔壓(pAe，TSS) TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區(qū)特點。國內(nèi)所見病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(pEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復發(fā)。
鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SpEA)，SpEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細血管滲漏而導致休克。國內(nèi)于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(qū)(海安、無錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來所罕見。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復。
【發(fā)病機理】
感染性休克的發(fā)病機理極為復雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學說，為休克的發(fā)病機理奠定了基礎(chǔ)，目前的研究已深入到細胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LpS等)激活機體的各種應(yīng)答細胞(包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞等)以及體液系統(tǒng)(如補體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三各個階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個階段:
1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過毛細血管進入微循環(huán)，使毛細血管網(wǎng)獲部分充盈(自身輸液)。參與此期微循環(huán)變化的機制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特點是無氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多，肥大細胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動脈與毛細血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細胞損傷。
3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。
根據(jù)血流動國學改變，感染性休克可分為高動力學型(高排低阻型)和低動力學型(低排高阻型)，前者如不及時糾正，最終發(fā)展為低動力型。高動力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放;動-靜脈短路開放、構(gòu)成微循環(huán)的非營養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營養(yǎng)性血流灌注則減少;內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細胞釋放組胺增加;加上內(nèi)毒素對血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導致胞膜正常運轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動力型休克的發(fā)生與受體興奮有關(guān)。
(二)休克的細胞機理 微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要，但細胞的損傷可發(fā)生在血流動力學改變之前，亦即細胞的代謝障礙可為原發(fā)性，可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na -K -ATp酶運轉(zhuǎn)失靈，致細胞內(nèi)Na 增多、K 降低，細胞出現(xiàn)水腫。線粒體是休克時最先發(fā)生變化的細胞器，當其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運行，ATp生成減少，乳酸積聚;③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細胞內(nèi)外Na 、K 、Ca 、Mg 等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K 和Ca 從線粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na 和水進入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細胞內(nèi)主要消化系統(tǒng)，休克時溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細胞自溶死亡。
內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細胞產(chǎn)生細胞因子和代謝產(chǎn)物：
①內(nèi)皮細胞：造成細胞毒反應(yīng)(NO)等。②中性粒細胞：使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④單核巨噬細胞：釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。⑤嗜堿細胞和肥大細胞：釋放組胺、pAF、LT等。⑥腦垂體和下丘腦：分別釋放ACTH、-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、IFN-、pAF等細胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-1)則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細胞和淋巴細胞等，使胞膜上粘附蛋白的表達增加，白細胞與內(nèi)皮細胞間的粘附力增強。內(nèi)白細胞胞膜上粘附蛋白表達亦加強，造成內(nèi)皮細胞損傷和通透性增高、促進血凝等。動物實驗證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動力學，血液生化和病理學改變，使動物迅速死亡。
(三)休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;隨休克進展糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多。休克初期，由于細菌毒素對呼吸中樞的直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、換氣過度，導致呼吸性堿中毒;繼而因臟器氧合血液灌注不足、生物氧化過程發(fā)生障礙、三羧酸循環(huán)璦 抑制、ATp生成減少、乳酸形成增多，導致代謝性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導致混合性酸中毒，可出現(xiàn)呼吸節(jié)律或幅度的改變。ATp生成不足每使胞膜上鈉泵運轉(zhuǎn)失靈，致細胞內(nèi)外離子分布失常：Na 內(nèi)流帶入水、造成細胞水腫，線粒體明顯腫脹、基質(zhì)改變;K 則流向細胞外;細胞內(nèi)外Ca 的濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質(zhì)膜對Ca 的通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時發(fā)生鈣 內(nèi)流，胞漿內(nèi)Ca 超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產(chǎn)生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列環(huán)素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細胞，引起一系列病理生理變化，在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
(四)休克時重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變
1.腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時，腎小球毛細血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。
2.肺 休克時肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺毛細血管灌注不足，肺動脈血未經(jīng)肺泡氣體交換即進入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障礙。pO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。中性粒細胞被認為是ARDS發(fā)病的重要因素。補體激活產(chǎn)物C5a吸引中性粒細胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細血管內(nèi)皮表面，釋放多種損傷性介質(zhì)，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，損傷肺實質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞、纖維母細胞等，使肺泡毛細血管通透性增加、血漿外滲而致間質(zhì)水腫。TNF、IL-1細胞因子的釋放也導致中性粒細胞趨化和肺內(nèi)郁滯、并增加其與內(nèi)皮細胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺順應(yīng)性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細血管內(nèi)皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調(diào)。休克時血漿纖維連結(jié)素(fibronectin,Fn)常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)缺陷，以及細菌、毒素、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除，亦有利于ARDS的產(chǎn)生。
3.心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對心肌功能影響甚大。動脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kpa(40mm)以下時，冠狀動脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來自腦垂體的-內(nèi)啡太等對心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分數(shù)降低，心室擴張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。
4.肝臟 肝臟受雙重血液供應(yīng)。門脈系統(tǒng)的平滑肌對兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對緩慢，故休克時肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。
5.腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當血壓下降至7.9kpa(60mmHg)以下時，腦灌流量即不足。腦缺氧時，星形細胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATp貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。
6.其他 腸道交感神經(jīng)分布豐富，在休克時其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細菌入侵，內(nèi)毒素進入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導致腹腔內(nèi)臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴重缺血缺氧時胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴重后果。
【臨床表現(xiàn)】
除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒摹I吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。
隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無尿。
休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。
⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血)。
⑵多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環(huán)阻力增高;肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。③急性肺功能衰竭(ARDS)表現(xiàn)為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節(jié)律不整。肺底可聞細濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰暗，逐漸擴展、融合。血氣分析示pO9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④腦功能障礙引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、消化道出血等。
【輔助檢查】
(一)血象 白細胞計數(shù)大多增高，在15109～30109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發(fā)DIC時血小板進行性減少。
(二)病原學檢查 在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗。鱟溶解物試驗(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測。
(三)尿常規(guī)和腎功能檢查 發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;腎衰指數(shù)1;Na排泄分數(shù)(%)1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
(四)酸堿平衡的血液生化檢查 二氧化碳結(jié)合力(CO2Cp)為臨床常測參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時作血氣分析，測定血pH、動脈血pCO2、標準HCO3-和實際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。血乳酸含量測定有預(yù)后意義。
(五)血清電解質(zhì)測定 休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。
(六)血清酶的測定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。
(七)血液流變學和有關(guān)DIC的檢查 休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等;后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDp)、血漿魚精蛋白副凝(3p)和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。
(八)其他 心電圖、X線檢查等可按需進行。
【鑒別診斷】
感染性休克應(yīng)與低血容量性休克、心原性休克、過敏性休克、神經(jīng)原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血(內(nèi)出血或外出血)，失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等)、失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、嚴重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過敏性休克常因機體對某些藥物(如青霉素等)或生物制品發(fā)生過敏反應(yīng)所致。神經(jīng)原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神經(jīng)作用使外周圍血管擴張、有效血管量相對減少所致。
【預(yù)防】
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時酌情補液或輸血。
【預(yù)后】
取決于下列因素：①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好;②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好;③伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有嚴重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn);夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預(yù)后亦差。
皮膚是人體最大的器官了，它覆蓋在身體上的各個地方，雖然柔軟但保護著我們的身體，所以皮膚也是最容易受到細菌感染的器官了，而一旦被感染的話，皮膚上會出現(xiàn)炎癥、癤腫、膿皰等， 而感染后很多的人會習慣性的去擠壓感染部位，這樣只會讓感染進一步的擴大，所以要在醫(yī)生的指導下口服或注射抗生素才行。下面就來說說細菌感染性皮膚有有幾種。
細菌性皮膚病可以發(fā)生于全身皮膚，以頭、面、頸、手等暴露部位最多見，如果在這些部位出現(xiàn)紅、腫、痛、膿，就可能發(fā)生了皮膚細菌感染。得到了皮膚細菌感染不可掉以輕心，因為它會給人們的健康帶來嚴重危害，細菌性皮膚病可按以下幾種方法分類：
(1)
按菌種分類可分為球菌性和桿菌性皮膚病。球菌感染性皮膚病系由化膿性球菌所引起，簡稱膿皮病，常見有膿皰瘡、癤、毛囊炎、腦膜炎球菌疹、猩紅熱、敗血癥、中毒性休克綜合征等。桿菌引起的皮膚病主要有皮膚結(jié)核、麻風，其他如傷寒、副傷寒、炭疽、類丹毒、鼠疫等。
(2)
按病程分類可分為急性和慢性兩種。大多數(shù)細菌性，尤其是球菌性皮膚病都屬急性發(fā)作，病程短。只有少數(shù)如皮膚結(jié)核、麻風等屬于慢性過程。(3)
按病機分類可分為直接致病、間接致病或二者兼有。直接致病如毛囊炎、癤、膿皰瘡及部分結(jié)核疹等，系由細菌在侵入部位直接引起的病變;間接致病如猩紅熱、中毒性休克綜合征以及大多數(shù)結(jié)核疹病等，其發(fā)病機制主要是變態(tài)反應(yīng)(對細菌產(chǎn)物過敏)或中毒反應(yīng)(細菌毒素導致?lián)p害)。但是在臨床上情況復雜，病情多變，直接或間接致病不是絕對的，應(yīng)具體情況作具體分析。
