皮質(zhì)增生是什么
飲食養(yǎng)生是什么。
“拿體力精力與黃金鉆石比較，黃金和鉆石是無用的廢物?！比祟惖陌l(fā)展歷史中，養(yǎng)生觀念不斷更新，養(yǎng)生不應只是調(diào)侃或者賣弄，而是必須認真地踐行。怎樣才能實現(xiàn)科學的中醫(yī)養(yǎng)生呢？下面是小編為大家整理的“皮質(zhì)增生是什么”，希望能為您提供更多的參考。
皮質(zhì)增生相信大家都有所耳聞，這種疾病是關于我們腎上腺這個腺體有關，通俗一點就是腎上腺的病變。相信大家也只是聽說過并沒有對皮質(zhì)增厚有相關的了解，小編給大家收集了一些相關資料，下面就來一起了解一下什么是皮質(zhì)增厚。
腎上腺皮質(zhì)增生癥又稱腎上腺生殖器綜合征或腎上腺性變態(tài)征。主要由于腎上腺皮質(zhì)激素生物合成過程中所必需的酶存在缺陷，致使皮質(zhì)激素合成不正常。多數(shù)病例腎上腺分泌理糖激素、理鹽激素不足而雄性激素過多，故臨床上出現(xiàn)不同程度的腎上腺皮質(zhì)功能減退，伴有女孩男性化，而男孩則表現(xiàn)性早熟，此外尚可有低血鈉或高血壓等多種癥候群。
先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥是常染色體隱性遺傳病，因腎上腺皮質(zhì)激素合成途徑中酶的缺陷引起的疾病，主要是由21-羥化酶缺乏引起。臨床可出現(xiàn)高血壓、高血鉀癥、低鉀血癥、低血容量等表現(xiàn)，女性男性化，女性患者可在青春期前后出現(xiàn)陰蒂肥大等雄激素過多的癥狀。治療的目的就是糾正腎上腺皮質(zhì)功能減退引起的癥狀，維持機體正常代謝機能。同時要抑制高雄激素血癥，促進青春發(fā)育，減少成年身高受損。還要進行外生殖器整形手術，應該在青春發(fā)育后及早進行，為患者進入成年期創(chuàng)造良好的生活、生育條件。
最重要的就是皮質(zhì)激素替代治療，需要終身治療，而療效取決于病變的嚴重程度、開始治療的時間早晚。遺傳病很難治愈，應該通過孕前遺傳學基因檢測致病基因，并積極避免將致病基因遺傳給后代。ys630.COm精選閱讀
【概述】
某些腎上腺酶的先天缺陷導致類固醇的生成異常。女性則引起假兩性畸形，男性生殖器巨大。酶的缺陷伴有胎兒子宮內(nèi)過量的雄激素產(chǎn)物，在女性苗勒氏導管結(jié)構(gòu)(即卵巢、子宮和陰道)將正常發(fā)育，而過量的雄激素在泌尿生殖系和生殖結(jié)節(jié)內(nèi)發(fā)揮其男性化效應，以致陰道和尿道連接，肥大的陰莖低且又開放。陰莖往往也肥大，嚴重者有尿道下裂和隱睪。腎上腺皮質(zhì)因大部份分泌具有合成代謝的雄性類固醇而導致不同程度的皮質(zhì)醇不足。
【治療措施】
早期診斷絕對必要。合理的治療為給予糖皮質(zhì)激素，即每晚11時口服地塞米松0.5～1.5mg矯正缺失，抑制ACTH分泌。對嚴重的低鹽綜合征患者氟氫可的松有助于維持血壓和體重，可用0.05～0.3mg，依病情嚴重程度及年齡大小而定。
發(fā)育以后，可采用手術使陰道與尿道分開，并使陰道口于會陰部的正常位置上，如****經(jīng)常勃起，可考慮****切除。慎重給予雌激素或出生后即用藥調(diào)節(jié)可使假兩性畸形患者維持女性外觀并改善其心理狀態(tài)。
【臨床表現(xiàn)】
ACTH分泌增加，引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生。增生的皮質(zhì)持續(xù)大量地合成雄激素和致高血壓的鹽類皮質(zhì)素。
20～22碳鏈酶缺乏導致罕見先天性脂性腎上腺增生伴，常有類固醇激素生成完全障礙，如無足夠的替代治療，嬰兒將早期死亡。
3-羥類固醇脫氫酶異構(gòu)酶的缺乏致使孕酮，醛固酮和皮質(zhì)醇的合成障礙，脫氫異雄酮則過度產(chǎn)生，這種不尋常的綜合征特點是低血壓、低血糖和男性假兩性畸形。女性為不常見的多毛，有變化不定的黑色素沉著。
21-羥化酶的不足或缺乏使17-羧孕酮不能轉(zhuǎn)化為皮質(zhì)醇，多見的不足有二種形式：(1)多種多樣的丟鈉，醛固酮低或缺乏;(1)更常見的是非丟鈉型，多毛，男性化，低血壓和色素沉著常見。
17-羥化酶缺乏，最多見于女性患者，有些到成年表現(xiàn)為皮質(zhì)醇低水平，ACTH代償性增高。原發(fā)性閉經(jīng)，性幼稚，很少有男性假兩性畸形。鹽類皮質(zhì)激素分泌過多引起高血壓，以11-脫氧皮質(zhì)酮增高為主。
11-羥化酶缺乏使皮質(zhì)醇和皮質(zhì)酮的形成受阻，ACTH釋放過高，致深度黑色素沉著，由于11-去氧皮質(zhì)酮分泌過量而引起高血壓，無明顯性征異常。
18-羥類固醇脫氫酶缺乏，皮癥罕見，為醛固酮生物合成最后一步的特異性阻滯所致。故患者尿鈉丟失多，引起脫水和低血壓。
青春期后，極少發(fā)現(xiàn)多毛和閉經(jīng)等男性化表現(xiàn)，偶然在中年時引起男性化現(xiàn)象，這種獲得性的腎上腺輕度酶的異常稱為腎上腺皮質(zhì)良性男性化現(xiàn)象。
新生女嬰外生殖器像有嚴重的尿道下裂和隱睪，男孩在出生時多為正常，在宮內(nèi)胎兒已有過量雄激素，故已有明顯異常。
未經(jīng)治療的患者出現(xiàn)多毛，肌肉發(fā)達、閉經(jīng)和乳房發(fā)育。男性患者生殖器官超常地大。雄激素過多抑制促性激素的分泌，致使睪丸萎縮。在極為罕見的情況，睪丸內(nèi)有增生的腎上腺皮質(zhì)殘余會使睪丸增大和變硬，絕大多數(shù)病人青春期后無精液。由于腎上腺皮質(zhì)增生，患者3～8歲時身高驟增，以至于比同齡孩子高出許多。大約9～10歲左右過量雄激素致骨骺早期融合，使生長終止，病人成年后較矮小。男女都具有挑釁行為和性欲增強，而致發(fā)生社會問題和紀律問題，在某些男孩身上尤為突出。
【輔助檢查】
尿17-酮類醇水平高于同性別同年齡的正常者。尿中孕酮水平早期升高(這比尿17-KS的水平更為敏感，因孕酮是雄激素的前體)，血17-羥孕酮水平升高是最敏感的指標，適用于兒童，染色體檢查正常。X線檢查會發(fā)現(xiàn)骨齡早化。側(cè)位尿道膀胱造影會顯示陰道，尿道和膀胱。CT掃描可見高度增生的腎上腺。尿道鏡可看清開口于尿道后壁的陰道，也能進入陰道并看到子宮。
【鑒別診斷】
許多影響外生殖器發(fā)育的先天畸形類似腎上腺性癥綜合征，這些包括：(1)嚴重的尿道下裂和隱睪;(2)非腎上腺型的女性假兩性畸形(由于妊娠期服用過多雄激素或孕酮化藥)。(3)男性假兩性畸形，(4)真性兩性畸形，這些孩子在任何激素異常，骨齡及成熟不超前。
【預后】
如果早期診斷，甚至在手術矯正重型器官畸形以前即開始抑制ACTH分泌。那么外觀可正常發(fā)現(xiàn)，發(fā)育也極好。延遲治療則不可避免引起生長受阻，如并發(fā)冠心病，會早期死于心肌梗塞。在某些女性假兩性畸形，治療后會來月經(jīng)。當畸形不嚴重或經(jīng)手術矯正后患者可能懷孕，生育。
【概述】
腎皮質(zhì)膿腫主要(90%)是由金黃色葡萄球菌從遠處感染灶(常為皮膚感染)經(jīng)血行播散引起。常見誘因有靜脈注射、糖尿病和血液透析。上行感染很少引起腎皮質(zhì)膿腫。開始形成小膿腫隨后逐漸擴大并融合成充滿膿液的厚壁炎性腫塊。最后可穿破腎被膜形成腎周膿腫。大多數(shù)腎皮質(zhì)膿腫累及單側(cè)(97%)，并好發(fā)于右側(cè)(63%)。
【治療措施】
傳統(tǒng)的治療措施是抗生素與手術引流相結(jié)合。最近單用抗生素已成功地治愈了腎皮質(zhì)膿腫(特別是金黃色葡萄球菌引起的)。被推薦用于金黃色葡萄球菌感染的抗生素有新青霉素Ⅱ和新青霉素Ⅲ，100～200mg/kg，靜脈注射，每4小時1次。萬古霉素，每次1g靜脈注射，每12小時一次。先鋒霉素Ⅴ，每次2g，靜脈注射，每8小時1次。上述抗生素可輪換使用，靜脈注射連續(xù)10～14天，然后改為口服，連續(xù)14～28天。如果治療48小時后，病情無好轉(zhuǎn)，再應考慮為耐藥菌株感染或合并有其他疾病，如腎周膿腫。此時需在超聲或CT引導下經(jīng)皮膚膿腫穿刺引流，如果引流后病情仍無明顯改善，則需進行外科手術。
【臨床表現(xiàn)】
腎皮質(zhì)膿腫好發(fā)于20～40歲的中青年患者，男女比例為3∶1，典型的臨床特征為發(fā)病急驟、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、腰痛、肋脊角壓痛，在病程早期，膿腫尚未破入腎盂腎盞之前，不出現(xiàn)泌尿系癥狀。體格檢查有時可發(fā)現(xiàn)腰部腫脹，側(cè)腹部痛性腫塊以及生理性脊柱前凸消失。
【輔助檢查】
實驗室檢查：血象示中等度到重度白細胞升高和核左移。在膿腫尚未破入腎盂腎盞之前，尿液正常，尿培養(yǎng)無菌生長，血培養(yǎng)常陰性。根據(jù)腎臟病變，腎功能損害的嚴重程度，血清肌酐和尿素氮可正常或升高。并發(fā)于糖尿病的腎臟腫患者尿糖陽性、血糖升高。
影象學檢查：對腎皮質(zhì)膿腫的診斷及鑒別診斷須做影象學檢查。排泄性尿路造影通常僅能發(fā)現(xiàn)一些非特異性的改變，腎皮質(zhì)膿腫增大時，可發(fā)現(xiàn)占位性病變的影象。鎵(Ga67)枸椽酸鹽和銦In111示蹤的白細胞作放射性同位素掃描對診斷有幫助。腎皮質(zhì)膿腫融合并形成充滿膿液的厚壁腫塊時，腎B超檢查可證實。但在膿腫形成的初期，腎超聲波檢查易將腎膿腫誤診為腎腫瘤。同樣，腎動脈造影也不能將腎膿腫與缺血性或囊性腎腫瘤相鑒別。診斷腎膿腫最準確的影象學檢查是CT掃描。在超聲或CT指導下進行穿刺吸膿不僅可明確診斷和確定致病菌，同時也可建立引流通道進行治療。
骨髓增生低下是因為骨髓內(nèi)部的環(huán)境被屏破壞，因此導致骨髓的造血功能出現(xiàn)了障礙，導致患者患者一些和血液有關的疾病，在正常的情況下，骨髓增生的保健活躍的，如果骨髓活躍特別的強烈，出現(xiàn)了過度活躍的現(xiàn)象就會導致人體患上白血病，當骨髓增生低下的時候就容易患上造血功能障礙。
骨髓增生低下是什么病
1.骨髓增生低下是一種血液病，是骨髓異常綜合征的一種，即紅細胞、白細胞、血小板增生障礙，表現(xiàn)為貧血、出血、感染為主要特征！建議到到醫(yī)院做詳細的檢查，找到原因，一般通過治療能得到較好的療效！
2.骨髓增生減低，主要是骨髓內(nèi)環(huán)境被破壞，導致骨髓產(chǎn)生三系細胞減少，而出現(xiàn)貧血，出血，感染等癥狀。正常的是骨髓增生活躍。若是骨髓增生過度活躍就是白血病。骨髓增生減低多見于再障。
骨髓增生程度意義 按增生程度分5級：
Ⅰ級：增生極度活躍，主要見于急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。
Ⅱ級：增生明顯活躍，常見于各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病。
Ⅲ級：增生活躍，見于正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見于因骨髓取材時受部分血液稀釋。Ⅳ級：增生減低，常見于再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。
Ⅴ級：增生極度減低，見于典型再生障礙性貧血。
粒細胞與幼紅細胞比例（粒/紅比例）意義 比例增加見于：
⑴粒系細胞增多，如急性或慢性粒細胞性白血病、感染尤其是化膿性感染、類白血病反應等。
⑵紅系細胞生成抑制，如純紅再障。
比例正常見于：
⑴正常人骨髓；
⑵兩系細胞同時或成比例增多或減少，如再生障礙性貧血、骨髓纖維化、內(nèi)髓瘤、骨髓轉(zhuǎn)移癌等。
比例減低見于：
⑴粒系細胞減少，如粒細胞減少或缺乏癥、化療、放射病等；
⑵紅系細胞增多，如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、真性紅細胞增多癥、脾功能亢進等。
膠質(zhì)細胞增生為在中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損處，
星形膠質(zhì)細胞的大量增生。星狀細胞為相對較大的一種膠質(zhì)細胞，具有多種功能，并會在神經(jīng)元受損處堆積。腦中特定部位的膠質(zhì)細胞增生及神經(jīng)元的失去常被發(fā)現(xiàn)于各種神經(jīng)退化性疾病 (neurodegenerative disorder)，例如科爾薩科夫氏癥候群 (Korsakoff's syndrome), 多發(fā)性硬化癥, 及艾滋病癡呆綜合癥 (AIDS dementia complex)。星形膠質(zhì)細胞(Astroglia)，
是哺乳動物腦內(nèi)分布最廣泛的一類細胞，也是膠質(zhì)細胞中體積最大的一種。用經(jīng)典的金屬浸鍍技術(銀染色)顯示此類膠質(zhì)細胞呈星形，從胞體發(fā)出許多長而分支的突起，伸展充填在神經(jīng)細胞的胞體及其突起之間，起支持和分隔神經(jīng)細胞的作用。細胞突起的末端常膨大形成腳板(foot plate)或稱終足(end foot)，有些腳板貼附在鄰近的毛細血管壁上，因此這些腳板又被稱為血管足或血管周足，靠近腦脊髓表面的腳板則附著在軟膜內(nèi)表面，彼此連接構(gòu)成膠質(zhì)界膜(glia limitans)。神經(jīng)元(neuron，neure)，神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和機能單位。主要部分包括樹突、胞體、軸突、細胞膜。樹突形狀似分叉眾多的樹枝，上面散布許多枝狀突起,因此有可能接受來自許多其他細胞的輸入。胞體內(nèi)有細胞核，而且絕大多數(shù)維持細胞生命的細胞器都在其中。軸突為細胞的輸出端，從胞體延伸出來，一般很長。許多軸突由髓鞘包裹，其作用是與其他細胞的信息流絕緣。沿鞘壁有許多豁口， 稱郎飛氏結(jié)。軸突到突觸接端為止。有的人在拿到化驗單的時候化驗單上會顯示輕度不典型增生，但是很多人都不了解這是什么意思， 輕度不典型增生是什么呢？針對這個問題，醫(yī)生給我們做出了以下介紹，想要了解的朋友一起來看看吧。
非典型增生（atypical hyperplasia）又稱異型增生（dysplasia）。主要指上皮細胞異常增生，表現(xiàn)為細胞大小不等，形態(tài)多樣，排列紊亂，極向喪失。核大深染，核質(zhì)比例增大，核形不規(guī)則，核分裂像增多（一般不見病理性核分裂像）。細胞具有一定程度異型性，但還不足以診斷為癌。根據(jù)病變程度，可分為輕度、中度和重度三級。如子宮頸的鱗狀上皮不典型增生可分為：異性上皮細胞累及上皮全層下1/3為輕度（Ⅰ級），累及上皮全層下2/3為中度（Ⅱ級），累及全層上皮的2/3以上為重度（Ⅲ）。近年來，上皮內(nèi)瘤（intraepithelial neoplasia，IN）的概念已被普遍接受。即將Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ級非典型增生分別稱為IN-Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ級，其中IN-Ⅲ級包括原位癌在內(nèi)。如子宮頸上皮內(nèi)瘤（CIN）、外陰上皮內(nèi)瘤（VIN）等。
非典型增生是癌前病變的形態(tài)學表現(xiàn)。臨床病理工作中常見的非典型增生有：鱗狀上皮非典型增生，多發(fā)于食管、子宮頸和口腔、外陰的粘膜白斑以及慢性皮膚潰瘍等；腺上皮非典型增生（異型增生），多見于胃、膽囊、肝細胞、子宮內(nèi)膜、乳腺導管上皮等。及時發(fā)現(xiàn)和治療這些非典型增生，可預防相應部位癌的發(fā)生。但必須指出，并非所有癌前病變都必然轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，也不是所有的癌都可見到明確的癌前病變階段。
通過上面的內(nèi)容詳細的為我們解答了輕度不典型增生這個問題，看了這些內(nèi)容以后你對這個問題有所了解了嗎？希望每一個人都能從生活中的小事做起，珍惜自己的身體健康。
皮膚增生的小肉球?qū)儆谥玖?，這是一種比較常見的皮膚癥狀表現(xiàn)，尤其是中青年常容易出現(xiàn)這樣的癥狀表現(xiàn)，引起這種脂肪瘤的原因是比較多的，雖然目前還沒有了解到具體的病因，但是有可能和不良的情緒有關，有可能和平時的飲食有關，所以說一定要保持樂觀的心態(tài)，平時要注重飲食調(diào)理
皮膚增生小肉球是什么
皮下脂肪瘤即淺表脂肪瘤，是一種由成熟脂肪組織構(gòu)成并發(fā)生于表淺（皮下）的軟組織良性腫瘤，是迄今為止最常見的間葉組織腫瘤。
正常情況下可發(fā)生在身體有脂肪的任何部位，以背部、頸部、肩部、腹部、乳房和四肢近端多見，面部、手、腳和小腿少見。多見于成年人，尤其是30～50歲年齡段，20歲以下患者少見。皮下脂肪瘤可單發(fā)或多發(fā)，主要表現(xiàn)為腫瘤局部隆起，質(zhì)地柔軟，無紅腫、無壓痛，有一定的活動度。
檢查
1.組織病理檢查
脂肪瘤在病理切片下切面多為淡黃色，腫瘤由薄層纖維膜包裹成熟脂肪小葉而成，包膜菲薄、完整，脂肪細胞大小、形態(tài)一致，內(nèi)有小梁分隔的脂肪小葉，小葉間具有分支纖維組織和毛細血管。組織中血管不多，毛細血管分布不均，可混雜有少量散在泡沫細胞，有時亦可見灶性黏液變性、鈣化、骨化、出血、壞死、液化或黃色瘤樣變。纖維組織一般不多，若較多，則稱為纖維脂肪瘤。較大脂肪瘤蒂扭轉(zhuǎn)時，可因局部血流障礙，引起液化改變而呈囊腫樣。
2.B超檢查
B超可以準確判斷脂肪瘤的位置、大小、質(zhì)地、是實質(zhì)性的還是囊性的，彩超可直接看到腫物的血液供應情況，血供豐富的，可能是惡性；有必要做彩色B超或血管穿刺造影，彩超或血管造影可明確判斷它的邊界、包膜是否完整，與周圍大血管和神經(jīng)等重要組織的關系。
病因
皮下脂肪瘤的發(fā)病原因尚不完全清楚，普通孤立性脂肪瘤與12號染色體的重組有關。在肥胖人群、糖尿病和血清膽固醇水平較高的人群中，脂肪瘤的發(fā)病率較高。有時創(chuàng)傷后局部也有脂肪瘤存在，但創(chuàng)傷是否引起脂肪瘤發(fā)病尚不明確。多發(fā)患者可有家族史。
【概述】
尿路梗阻或膀胱輸尿管返流等尿路畸形可引起腎皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫。腎皮質(zhì)膿腫通常由金黃色葡萄球菌引起。相反，腎皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫則常由大腸桿菌、克雷伯氏桿菌屬或變形桿菌屬感染所致。
【治療措施】
同葡萄球菌引起的腎皮質(zhì)膿腫一樣，大腸桿菌感染所致的腎皮質(zhì)髓膿腫有時也僅需抗生素治療，而不必引流。急性局灶性細菌性腎炎并輕度液化且局限于腎實質(zhì)的小膿腫也一般不必引流。但對病情嚴重者需作腎切除治療。
進行抗生素治療時，開始可選用氨芐青霉素(1g，靜脈注射，4～6小時1次)，或先鋒霉素V(1g，靜脈注射，每8小時1次)，在治療時可與氨基糖甙類聯(lián)合用藥，慶大霉素或妥布霉素(1mg/kg)靜脈注射，8小時1次，如果腎功能減退則適當調(diào)整劑量。在用藥過程中根據(jù)臨床療效或藥敏試驗結(jié)果，聯(lián)合用藥或作適當?shù)恼{(diào)整。癥狀減輕，熱退48小時以后或影象檢查證實病情好轉(zhuǎn)者，可改為口服或肌注。
【病因?qū)W】
急性局灶性細菌性腎炎是腎實質(zhì)的一種嚴重的急性感染，但感染灶尚未液化(化膿)。它可侵犯一個或多個腎小葉。感染被認為僅局限于有腎內(nèi)返流的腎小葉內(nèi)。如這種炎性腫塊得不到及時有效的治療，炎性腫塊將被液化而成腎皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫。黃色肉芽腫性腎盂腎炎常與并發(fā)于慢性尿路感染，腎結(jié)石和尿路梗阻的腎內(nèi)皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫有關。
大部分成人的腎皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫與腎結(jié)石、尿路梗阻或受損的腎臟有關。而在兒童僅與膀胱輸尿管返流有關。糖尿病也是一個重要的誘發(fā)因素，特別是對成年患者。所有年齡組中，常見的致病為需氧的革蘭氏陰性菌。它的發(fā)病機理為：細菌首先侵入髓質(zhì)引起髓質(zhì)感染，隨后液化并侵入腎臟皮質(zhì)?？赡艿牟l(fā)癥是膿腫穿破腎被膜而形成腎周膿腫。
【臨床表現(xiàn)】
男性及女性均可患此病，男女之比相等，但隨著年齡的增長，發(fā)病率升高。其臨床特征有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、腰痛或腹痛，以及泌尿系統(tǒng)癥狀，常見惡心嘔吐等胃腸道癥狀，慢性者可有全身不適、疲勞和體重減輕。體格檢查常無特異性發(fā)現(xiàn)，肋脊角、腰部或腹部有壓痛，很少能觸及包塊。
【輔助檢查】
實驗室檢查：除尿液分析和尿培養(yǎng)陽性外，其他檢查結(jié)果同腎皮質(zhì)膿腫，這是由于腎皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫與腎盞腎盂相通之故。與腎皮質(zhì)膿腫相比，本癥血培養(yǎng)陽性率更高。
影象學檢查：超聲和CT是腎皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫最基本和有效的診斷方法。對急性局灶性細菌性腎炎，腎臟超聲波檢查常不能發(fā)現(xiàn)異常，但可能顯示一固態(tài)低回聲腫塊影，與周圍正常腎實質(zhì)無明顯界限，腎輪廓變形，皮質(zhì)和髓質(zhì)分辯不清。無造影劑增強的CT常不能證實急性局灶性細菌性腎炎的癥狀，然而經(jīng)造影增強后，CT可顯示界限不清的，楔及非液化的低密度區(qū)，可累及一個或多個腎小葉。
腎內(nèi)膿腫，無論是腎皮質(zhì)或腎皮質(zhì)髓質(zhì)膿腫，其超聲表現(xiàn)反復多變，病灶可無內(nèi)部超聲反射而與腎囊腫或腎盞憩室相類似，或出現(xiàn)強回聲光團而類似腫瘤。理想的影象學檢查是CT，特征性表現(xiàn)是腎實質(zhì)病灶的CT值下降至0～20H單位，經(jīng)靜脈注射造影劑后不能增強。
糖皮質(zhì)激素是什么東西很多人不了解，實際上它是腎上腺皮質(zhì)中束狀帶分泌物的一種甾體激素，可以起到很好的抗炎抗病毒，以及抗休克的功效作用，在臨床上有很好的應用價值。
1、抗炎作用:GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎癥均有效。在炎癥初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低了機體的防御功能，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴散和原有病情惡化。
2、抗炎作用機制:GCS擴散進入胞漿內(nèi)，并與GR-Hsp結(jié)合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結(jié)合，增加抗炎細胞因子基因轉(zhuǎn)錄，與nGRE結(jié)合。抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄，而產(chǎn)生抗炎作用。
3、誘導抗炎因子的合成。
⑴ 誘導脂皮素的合成，抑制pA2活性而減少pGs和LTs的生成。
⑵ 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導炎癥蛋白質(zhì)的合成。而抑制白細胞炎癥蛋白酶的生成。
⑷ 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
