腰椎感染性病變?cè)鯓拥脕?lái)
冬季腰椎養(yǎng)生。
物質(zhì)是健康的基礎(chǔ)，精神是健康的支柱，運(yùn)動(dòng)是健康源泉，科學(xué)是健康的法寶！養(yǎng)生，很多人只是聽(tīng)說(shuō)但并未真正力行，養(yǎng)生不應(yīng)只是調(diào)侃或者賣弄，而是必須認(rèn)真地踐行。正確有效的中醫(yī)養(yǎng)生是如何進(jìn)行的呢？經(jīng)過(guò)搜索和整理，小編為大家呈現(xiàn)“腰椎感染性病變?cè)鯓拥脕?lái)”，供您參考，希望能夠幫助到大家。
腰椎感染病變的出現(xiàn)，給人的身體會(huì)造成許多的影響性，甚至可能還會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)腰痛，腰部發(fā)脹，腰部酸痛，感覺(jué)到腰特別累，但休息后可以得到緩解，腰椎感染性病變的出現(xiàn)有很多的因素，需要先了解原因，然后再了解一些病情的發(fā)病過(guò)程。
病因癥狀
腰椎間盤退變是腰椎間盤脫出的基本病因，腰椎退變會(huì)引起腰椎韌性降低、腰椎活動(dòng)性下降，容易產(chǎn)生病變。勞損、外傷也會(huì)導(dǎo)致腰椎病變，長(zhǎng)期坐姿工作或者重體力勞動(dòng)的人，因長(zhǎng)期過(guò)度負(fù)荷造成椎間盤受壓嚴(yán)重，就可能導(dǎo)致腰椎纖維環(huán)破裂，造成髓核突出。
腰椎間盤脫出是比較嚴(yán)重的一種腰椎間盤突出癥類型，由于髓核的突出的體積已經(jīng)超過(guò)連接部位，就會(huì)造成突出物在椎管內(nèi)活動(dòng)，壓迫神經(jīng)等組織。典型為腰骶部疼痛并沿臀后部、大腿后外側(cè)、小腿外側(cè)放射至足跟或足背部。當(dāng)咳嗽、噴嚏、排便等腹壓增加時(shí)及長(zhǎng)時(shí)間站立、行走后加重，臥床休息后減輕。
腰椎間盤脫出易導(dǎo)致癱瘓
腰椎間盤脫出是很嚴(yán)重的腰椎間盤疾病，脫出物在椎管內(nèi)活動(dòng)很容易壓迫神經(jīng)引起劇烈腰部疼痛，下肢疼痛發(fā)麻等癥狀。如果不及時(shí)的治療脫出物就可能從腰椎破裂處分離，處于游離狀態(tài)在椎管內(nèi)活動(dòng)，大多數(shù)病人可出現(xiàn)跛行步態(tài)，
伴有腰椎管狹窄者則有間歇性跛行。神經(jīng)根嚴(yán)重受壓可出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)支配肌肉癱瘓、分布區(qū)域皮膚感覺(jué)消退。如果脫出物壓迫馬尾神經(jīng)，可出現(xiàn)雙下肢不全癱，括約肌功能障礙，大、小便障礙，男性出現(xiàn)陽(yáng)萎，女性出現(xiàn)尿潴留和假性尿失禁。[1]相關(guān)閱讀
肝臟囊性病變，也就是所謂的肝囊腫，是一種會(huì)給患者的身體健康帶來(lái)極大的影響的癥狀，畢竟肝是人體的重要器官，如果肝出現(xiàn)一些問(wèn)題的話，自然也會(huì)影響到身體的其他機(jī)能。肝臟囊性病變分為很多類型，比如說(shuō)單純性肝囊腫、多囊肝以及肝包蟲(chóng)病等，下面將對(duì)這些癥狀進(jìn)行詳細(xì)的介紹！
1，單純性肝囊腫
(1)
CT檢查：平掃顯示肝實(shí)質(zhì)內(nèi)圓形水樣密度區(qū)，邊緣銳利，境界清楚，囊內(nèi)密度均勻，CT值為0～20HU。增強(qiáng)掃描后，囊內(nèi)低密度區(qū)不強(qiáng)化，由于周圍強(qiáng)化的肝實(shí)質(zhì)襯托，囊腫境界更加清楚，囊壁菲薄一般不強(qiáng)化。(2)
MRI檢查：平掃表現(xiàn)邊緣光滑、銳利，T1WI上呈現(xiàn)低信號(hào)，T2WI上呈現(xiàn)高信號(hào)，信號(hào)均勻。增強(qiáng)掃描囊壁不強(qiáng)化。(3)
診斷要點(diǎn)①單發(fā)或多發(fā);②邊界清楚、水樣密度或信號(hào);③囊壁菲薄，無(wú)強(qiáng)化。2，多囊肝
(1)
CT和MRI檢查：CT和MRI的表現(xiàn)相同，即肝實(shí)質(zhì)內(nèi)顯示大小不等的多個(gè)囊性密度或信號(hào)影，囊腫多發(fā)時(shí)，囊腫間常?？床坏秸５母谓M織。多囊肝可與多囊腎或多囊胰腺同時(shí)存在，CT和MRI的表現(xiàn)相當(dāng)?shù)湫汀?/p>(2)
診斷要點(diǎn)①多發(fā)囊腫;②多臟器可累積;③有家族史。3，肝包蟲(chóng)病
(1)
CT檢查：平掃顯示肝實(shí)質(zhì)內(nèi)單發(fā)或多發(fā)、大小不等、圓形或類圓形的低密度囊狀病灶，邊緣銳利，境界清楚，CT值約一14～20HU。同時(shí)可見(jiàn)環(huán)狀、半環(huán)狀、條素狀或結(jié)節(jié)狀鈣化。增強(qiáng)掃描后囊腫無(wú)強(qiáng)化，囊壁一般不顯示，除非囊壁鈣化。囊內(nèi)囊為其特征性表現(xiàn)，即于母囊內(nèi)有大小不一、數(shù)量不等的子囊，早囊的密度低于母囊。多個(gè)子囊充滿母囊時(shí)呈現(xiàn)多房狀或蜂窩狀改變，如子囊主要分布在母囊的周邊部分時(shí)則呈車輪狀。當(dāng)感染、損傷或囊液外漏，可造成內(nèi)、外囊分離，有以下幾種表現(xiàn)：①內(nèi)、外囊部分分離，CT圖像顯示為“雙邊征”;②內(nèi)囊完全分離、塌陷、蜷縮并懸浮于囊液中，則是“水上百合征”或“飄帶征”。(2)
MRI檢查：細(xì)粒狀棘球蚴囊的MRI表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)的圓形病灶，其中信號(hào)均勻，境界清楚，邊界光滑，囊腫周圍無(wú)水腫。也可見(jiàn)囊內(nèi)囊征象，增強(qiáng)掃描后囊腫無(wú)明顯強(qiáng)化。(3)
診斷要點(diǎn)①牧區(qū)生活史;②囊內(nèi)囊;③囊壁常見(jiàn)鈣化。甲狀腺?gòu)浡圆∽兪且环N高發(fā)的結(jié)節(jié)性疾病，甲狀腺?gòu)浡圆∽兊陌l(fā)病會(huì)給患者的身心帶來(lái)很大的煩惱，而醫(yī)學(xué)上也對(duì)這種甲狀腺?gòu)浡圆∽冊(cè)谶M(jìn)行著多方面的研究，可以說(shuō)對(duì)于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)來(lái)說(shuō)如果可以攻破甲狀腺?gòu)浡圆∽兊牟∫蚣爸委煼椒ǖ脑?，那么就可以很大程度的減少很多人的痛苦。
那么什么是甲狀腺?gòu)浡圆∽兡?甲狀腺?gòu)浡圆∽兊陌l(fā)病到底有哪些危害呢?臨床上對(duì)這種疾病又是怎么定義的呢?如果真的不幸得了這種疾病的話，要如何治療呢?
簡(jiǎn)介臨床上甲狀腺?gòu)浡圆∽兊某Ｒ?jiàn)病種多為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 (下稱結(jié)甲)、甲狀腺癌 (下稱甲癌) 、橋本甲狀腺炎(下稱橋本病)、Graves病等。由于各病種治療方案不同，故有必要對(duì)此 類疾病進(jìn)行治療前定性診斷。筆者搜集50例上述病種的甲狀腺CT圖像進(jìn)行回顧性分析，重點(diǎn)討論各病種的CT診斷及鑒別診斷 。
CT診斷
目的 分析甲狀腺?gòu)浡圆∽兊腃T 影像表現(xiàn)，以期得出各種彌漫性甲狀腺病變的CT鑒別診斷要點(diǎn)?！〔牧吓c方法 回顧分析50例甲狀腺?gòu)浡约膊〉腃T資料，50例均作平掃，45例加作增強(qiáng)。采用薄層靶掃描多窗位、多窗寬觀察?！〗Y(jié)果 (1)12例橋本病，10例Graves病甲狀腺雙葉呈彌漫對(duì)稱性或基本對(duì)稱性腫大，密度均勻減低，無(wú)腺內(nèi)更低密度結(jié)節(jié)。4例橋本病有腺內(nèi)高密 度結(jié)節(jié);(2)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫雙葉甲狀腺腫大、腺內(nèi)多發(fā)更低密度結(jié)節(jié)，大小及分布較甲狀 腺癌 均勻; (3)甲狀腺癌腺體邊緣連線中斷、腺外結(jié)構(gòu)破壞、囊變區(qū)壁結(jié)節(jié)血管樣強(qiáng)化及頸淋巴結(jié)腫大 ?！〗Y(jié)論 同病種甲狀腺?gòu)浡圆∽兊腃T表現(xiàn)存在許多共同 之處，而不同病種間亦存在著不同的CT特點(diǎn)，掌握各病種CT特點(diǎn)，有助于診斷與鑒別診斷。CT掃描及圖像處理技術(shù)的靈活運(yùn)用，對(duì)甲狀腺?gòu)浡圆∽兊脑\斷與鑒別診斷有重要意義。
臨床上甲狀腺?gòu)浡圆∽兊某Ｒ?jiàn)病種多為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫(下稱結(jié)甲)、甲狀腺癌(下稱甲癌)、橋本甲狀腺炎(下稱橋本病)、Graves病等。由于各病種治療方案不同，故有必要對(duì)此類疾病進(jìn)行治療前定性診斷。筆者搜集50例上述病種的甲狀腺CT圖像進(jìn)行回顧性分析，重點(diǎn) 討論各病種的CT診斷及鑒別診斷。
1 材料與方法
本組50例，甲狀腺病變均呈一葉以上彌漫性分布，結(jié)甲及甲癌病例腺內(nèi)腫物均為多發(fā)性(不符合本條件的病例均不屬本組范圍)。50例中，結(jié)甲14例(男∶女為4∶10)，甲癌14例(男∶女為8∶6，其中乳頭狀腺癌10例，濾泡狀腺癌4例)，橋本病12例(男∶女為8∶4)，Graves病10例(均為女性)。年齡24～64歲。除5例Graves病、2例橋本病經(jīng)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí) 外，其余病例均經(jīng)病理證實(shí)。
全部病例均采用日本島津SCT-4500TE全身CT機(jī) 掃描。5例Graves病因甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥狀明顯未作增強(qiáng)，其余45例均嚴(yán)格按以下掃描及成像技術(shù)進(jìn)行平 掃及增強(qiáng)檢查：①平掃及增強(qiáng)掃描均取層厚及層距5mm連續(xù)掃描;②將甲狀腺結(jié)構(gòu)置于掃描 野中心進(jìn)行靶掃描，以同時(shí)顯示甲狀腺鄰近2cm范圍及頸鞘區(qū)結(jié)構(gòu)為滿足條件，盡量縮小掃 描野，最大限度地提高靶區(qū)內(nèi)圖像質(zhì)量;③增強(qiáng)掃描圖像分別采用利于顯示甲狀腺內(nèi)病灶 的高窗位、窄窗寬及利于顯示甲狀腺外鄰近結(jié)構(gòu)的稍低窗位、寬窗進(jìn)行觀察及照相。前者窗 位以甲狀腺最高密度區(qū)CT值為標(biāo)準(zhǔn)，窗寬為150～200HU;后者窗位取胸鎖乳突肌 密度作標(biāo)準(zhǔn) ，窗寬取250～450HU。
2 結(jié)果
2.1 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫
14例。平掃及增強(qiáng)掃描均見(jiàn)甲狀腺雙葉及峽部呈對(duì)稱性或基本對(duì)稱性腫大，密度不同程度減低且極不均勻。14例腺體內(nèi)均伴有多發(fā)分布較均勻的更低密度結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小約1～3cm不等，但直徑大多在1cm左右，實(shí)性結(jié)節(jié)內(nèi)密度不均，邊緣模糊，其中8例的部分結(jié)節(jié)有大范圍囊變，4例囊變區(qū)邊緣有壁結(jié)節(jié)突入囊腔內(nèi)，但均未見(jiàn)壁結(jié)節(jié)明顯高密度強(qiáng)化表現(xiàn)。5例鄰近腺體邊緣之結(jié)節(jié)灶致局部腺體邊緣隆起，但14例均未見(jiàn)腺體邊緣連線破壞、中斷及鄰近腺外 結(jié)構(gòu)破壞和腫大淋巴結(jié)等表現(xiàn)。6例甲狀腺內(nèi)有多發(fā)點(diǎn)狀或粗大不規(guī)則鈣化。
結(jié)甲。平掃，甲狀腺?gòu)浡?duì)稱性腫大，密度不均勻減低，腺內(nèi)低 密度結(jié)節(jié)大小及分布較均勻，部分結(jié)節(jié)囊變，囊內(nèi)有壁結(jié)節(jié)
1病例。增強(qiáng)掃描，囊變區(qū)壁結(jié)節(jié)無(wú)明顯強(qiáng)化，實(shí)性結(jié)節(jié)邊緣仍模糊不清，甲狀腺邊緣連線 完整
2.2 甲狀腺癌
14例。平掃及增強(qiáng)掃描均見(jiàn)腺體明顯不對(duì)稱性彌漫性腫大、密度不均勻減低伴腺內(nèi)多發(fā)更低密度腫物(結(jié)節(jié)或腫塊)。腫物均以實(shí)性不均勻密度為主，邊緣均模糊不整，直徑0.8～4.5cm不等，其大小及分布較結(jié)甲更不均勻。10例乳頭狀癌中，6例部分腫物內(nèi)有不同程度囊變，其中4例囊變區(qū)有壁結(jié)節(jié)，1例壁結(jié)節(jié)呈高密度血管樣強(qiáng)化，局部CT值達(dá)110HU。12例部分鄰近腺體邊緣的腫物破壞腺體包膜，致局部腺體邊緣連線中斷、消失，筆者稱之為“節(jié)段缺損征”，其中9例腫物還分別破壞氣管、食管、頸鞘血管、頸前肌群及胸骨 柄等鄰近腺外結(jié)構(gòu)。10例可見(jiàn)頸淺、深淋巴結(jié)腫大，其中2例囊變，均未見(jiàn)壁結(jié)節(jié)。7例病變區(qū)有顆粒狀或不規(guī)則鈣化。
甲癌。平掃及增強(qiáng)掃描)示甲狀腺不對(duì)稱性腫 大，密度不均勻減低，右葉腺體包膜破壞，局部腺體邊緣連線中斷、消失(節(jié)段缺損征)，鄰近結(jié)構(gòu)(氣管、食管等)破壞
另1例甲癌增強(qiáng)掃描，腺體不對(duì)稱性 腫大，密度減低，腺內(nèi)低密度腫物致甲狀腺左葉邊緣連線中斷(節(jié)段缺損征)
以上就是關(guān)于甲狀腺?gòu)浡圆∽兊陌Y狀，危害，病因，診斷方法，的一些簡(jiǎn)單的介紹了，其實(shí)病來(lái)如山倒，對(duì)于健康人來(lái)說(shuō)能做的就是日常多關(guān)心一下自己的身體，如果身體出現(xiàn)了什么問(wèn)題的話，及時(shí)的治療是減少痛苦的一個(gè)最好的方法了。
器質(zhì)病變與宮頸病變
1、器質(zhì)病變的說(shuō)法
器質(zhì)性”疾病是指多種原因引起的機(jī)體某一器官或某一組織系統(tǒng)發(fā)生的疾病,而造成該器官或組織系統(tǒng)永久性損害。這就叫做“器質(zhì)性”疾病
2、器質(zhì)病變的特點(diǎn)
肉眼或顯微鏡下看到器官、組織結(jié)構(gòu)發(fā)生了病理性改變;受累器官功能減退或喪失;病情嚴(yán)重,病程遷延,不易治愈;病灶逐漸擴(kuò)大,嚴(yán)重者可引起死亡。如腫瘤的發(fā)生部位在消化道,就會(huì)出現(xiàn)食欲減退、消瘦、乏力、嘔血、便血等惡性病質(zhì)征象;發(fā)生在腦部,可因腫瘤的占位而出現(xiàn)頭疼、頭暈、肢體癱瘓等病變;腫瘤壓迫生命中樞,就會(huì)有心跳、呼吸停止而死亡。同樣,冠心病可因心機(jī)缺血、缺氧、梗塞造成實(shí)質(zhì)性損害,產(chǎn)生嚴(yán)重后果。
一般先引起功能性改變,當(dāng)有害因素的濃度(強(qiáng)度)和作用時(shí)間超過(guò)一定限度或功能性改變發(fā)展到一定程度時(shí)則出現(xiàn)器質(zhì)性病變。器質(zhì)性病變往往是不可復(fù)的變化。
“功能性”疾病,一般地說(shuō),是由支配器官的神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)引起,組織結(jié)構(gòu)不發(fā)生改變,病情輕微,一般不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果的臨床綜合癥:如神經(jīng)官能癥,它雖然可以有頭疼、頭暈、虛弱、失眠等癥狀,但腦細(xì)胞無(wú)實(shí)質(zhì)性損害,CT掃描組織正常,顯微鏡下腦結(jié)構(gòu)無(wú)異常變化。
當(dāng)然,兩者的區(qū)別并非絕對(duì)的,病情可以相互轉(zhuǎn)化。例如,單純性高血壓,初期血壓升高是單純的,心、腦、腎均未受累及,此時(shí)為功能性的;但如未經(jīng)治療或雖經(jīng)治療仍控制不好,血壓持續(xù)升高,并造成心、腦、腎等器官的實(shí)質(zhì)性損害,那么,此時(shí)的高血壓便轉(zhuǎn)化成“器質(zhì)性”病變了。
3、器質(zhì)病變的解析
病變一般分為器質(zhì)性的盒功能性的,大體呢可以這樣認(rèn)為,功能性的主要是精神因素參與的,不涉及臟器本身的實(shí)質(zhì)病變,是較輕的,而器質(zhì)性的是指臟器有了病理改變而出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn),是臟器有了破壞了,病情較重。
預(yù)防宮頸癌變的方法
加強(qiáng)健康教育,提高防范意識(shí),避免過(guò)早性生活、杜絕性生活混亂。定期做婦科檢查,已婚女性建議每年做一次宮頸細(xì)胞學(xué)檢查,發(fā)現(xiàn)問(wèn)題應(yīng)進(jìn)一步做病理學(xué)檢查。
對(duì)已發(fā)現(xiàn)的宮頸病變及生殖系統(tǒng)感染,尤其是人乳頭狀病毒HpV感染人群,應(yīng)積極采取相應(yīng)診療措施,以防宮頸癌的發(fā)生和發(fā)展。
宮頸癌前病變的治療是關(guān)鍵,但是,很多人并沒(méi)有很嚴(yán)重的癥狀,只是需要預(yù)防就可以了,注意生活中的一些小的細(xì)節(jié),潔身自愛(ài)。作為女性朋友,一定要注意個(gè)人衛(wèi)生,經(jīng)期衛(wèi)生以及性交衛(wèi)生,定期做體檢,不要等發(fā)現(xiàn)了疾病在去治療,那時(shí)候什么都晚了,要防患于未然,及時(shí)的做好預(yù)防工作,把疾病扼殺在萌芽之中。
宮頸癌的征兆
宮頸癌是一種女性常見(jiàn)的惡性腫瘤,初期沒(méi)有任何癥狀,但病變后,尤其是中晚期患者治愈率很低。作為女性需要知道更多的知識(shí)保護(hù)自身,了解癌變的征兆,對(duì)預(yù)防和治療有明顯的作用。
宮頸癌前期病變比較明顯,但是有的女性還是沒(méi)有發(fā)覺(jué)。學(xué)府醫(yī)院婦科專家總結(jié)了宮頸前期病變的癥狀,希望大家保持警惕。
宮頸癌前病變一是性生活后出血。70%-80%的宮頸癌癥患者都有這一癥狀;宮頸癌前病變二是宮頸糜爛。年輕女性宮頸糜爛經(jīng)久不治,或是更年期后仍有宮頸糜爛,應(yīng)該引起重視;宮頸癌前病變?nèi)墙佑|出血。性生活后出血,或是婦科內(nèi)診檢查后子宮出血,都是宮頸癌前病變的征兆;宮頸癌前病變四是白帶混血。除上環(huán)引起子宮出血外,女性長(zhǎng)期白帶混血應(yīng)及時(shí)檢查。
人的腦部是最重要的部位，生物的生命活動(dòng)都是需要大腦發(fā)出指令進(jìn)行的，另外，頭部的組成部分比較多，五官都在頭部上，所以腦部的健康影響著頭部哥哥器官的運(yùn)作，如果大家平時(shí)總是感覺(jué)眼前一黑，這可能是鞍區(qū)占位性病變，具體需要檢查確定。
鞍區(qū)病變種類較多，應(yīng)做一個(gè)MR增強(qiáng)掃描?？赡苁谴贵w瘤、腦膜瘤或動(dòng)脈瘤等，前兩者需手術(shù)治療，手術(shù)后遺癥較小。
顱腦損傷
正常人顱腔內(nèi)主要有腦組織、腦脊液、腦血管及其管腔內(nèi)流動(dòng)著的血液。在正常情況下，顱腔完全封閉，顱腔容積與其所包含內(nèi)容物的體積是恒定的，顱內(nèi)保持著一定的壓力(大約0.686-1.96千帕，或者70-180毫米水柱)。所謂顱內(nèi)占位性病變，是指顱腔內(nèi)一定空間被局灶性病變所占據(jù)，引起臨床局灶性神經(jīng)癥狀、體征和顱壓增高，這種病變稱為顱內(nèi)占位性病變。
①顱腦損傷引起的各類顱內(nèi)血腫(如硬腦膜外、下血腫，腦內(nèi)血腫，混合性血腫)。
②各種自發(fā)性顱內(nèi)出血及血腫。
③顱內(nèi)各種原發(fā)和轉(zhuǎn)移性腫瘤。
④顱內(nèi)膿腫。
⑤顱內(nèi)各種肉芽腫。
⑥顱內(nèi)各種寄生蟲(chóng)病。
⑦其它占位性病變。
造影
顱內(nèi)病變治療的前提是準(zhǔn)確的診斷和精確的定位。腦血管造影(DSA)、磁共振(MR)檢查是診斷顱內(nèi)病變的主要方法。頭顱MR圖像能夠準(zhǔn)確顯現(xiàn)顱內(nèi)解剖的結(jié)構(gòu)，但由于部分病變?nèi)巛^小的動(dòng)靜脈畸形在MR上顯示不夠清楚，不能確定病變是否存在，而DSA腦血管造影可以清晰顯示顱內(nèi)血管，被認(rèn)為是診斷顱內(nèi)血管異常的"金標(biāo)準(zhǔn)"，通過(guò)圖像可以了解病變的血供情況，但難以精確定位。配準(zhǔn)等 然后相加、重疊，并融合在一起，形成一幅新的圖像，從而使不同的術(shù)前準(zhǔn)備影像相互完善和優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，增加信息量，形成全新的影像資料，有效避免誤診和漏診，并準(zhǔn)確定位，對(duì)進(jìn)一步的治療提供可靠依據(jù)。 一般術(shù)前禁食12小時(shí)，做造影劑過(guò)敏試驗(yàn)，必要時(shí)可給予鎮(zhèn)靜和止吐劑。
鞍區(qū)占位性病變最明顯的癥狀就是視力神經(jīng)受到壓迫，導(dǎo)致視力嚴(yán)重下降，此時(shí)必須要及時(shí)就醫(yī)，以免延誤病情，得不到最好的治療，導(dǎo)致鞍區(qū)占位性病變的原因大都是壓力過(guò)大，過(guò)度緊張，建議患者放松心態(tài)，多吃有營(yíng)養(yǎng)的食物和蔬菜，增加身體抵抗力。
當(dāng)人在過(guò)了40歲之后，會(huì)很容易出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)不靈活的情況，尤其是當(dāng)膝關(guān)節(jié)不能夠靈活運(yùn)動(dòng)時(shí)，會(huì)給人們的日常起居造成不必要的麻煩。中老年人之所以會(huì)有膝關(guān)節(jié)活動(dòng)不靈的情況出現(xiàn)，其實(shí)是由于膝關(guān)節(jié)退行性病變所造成的，那么這究竟屬于一類什么疾病呢?
專家表示，膝關(guān)節(jié)退行性病變又稱為膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎.這是一種膝關(guān)節(jié)的勞損性疾病,根本原因是膝關(guān)節(jié)功能的退化,說(shuō)白了就是功能下降了,由于膝關(guān)節(jié)是人體最大最復(fù)雜的關(guān)節(jié),關(guān)節(jié)面是靠關(guān)節(jié)內(nèi)的關(guān)節(jié)液來(lái)潤(rùn)滑和營(yíng)養(yǎng)的,保持關(guān)節(jié)能夠運(yùn)動(dòng)自如,所以膝關(guān)節(jié)的退變首先是關(guān)節(jié)軟骨的退變磨損,導(dǎo)致下肢負(fù)重時(shí)候力線的內(nèi)移,所以關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)的軟骨磨損比較嚴(yán)重,就會(huì)引起膝關(guān)節(jié)的疼痛,腫脹,屈伸活動(dòng)不利,不能下蹲,上下樓時(shí)疼痛加重等癥狀.膝關(guān)節(jié)里邊的中間的間隙就是關(guān)節(jié)軟骨,軟骨在X片中是不顯影的,所以當(dāng)軟骨磨損沒(méi)有以后,間隙就會(huì)越來(lái)越小.
膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)樣的治療上,分為保守治療和手術(shù)治療兩種選擇.如果是在早期,關(guān)節(jié)磨損不重,膝關(guān)節(jié)疼痛輕微,不影響生活,走路可以者就可以先保守治療,用中藥燙洗膝關(guān)節(jié),同時(shí)在骨科專業(yè)醫(yī)師的指導(dǎo)下口服中西醫(yī)藥物,主要是保護(hù)軟骨的藥物,如硫酸氨基葡萄糖等.同時(shí)還要生活中注意治療期間不能做跑步,爬山等加重膝關(guān)節(jié)負(fù)擔(dān)的鍛煉,要注意膝關(guān)節(jié)保暖不能受涼等.保守治療無(wú)效后疼痛無(wú)法緩解者可以考慮膝關(guān)節(jié)置換手術(shù).
總結(jié)：膝關(guān)節(jié)退行性病變屬于一種慢性關(guān)節(jié)疾病，這種病通常是在骨關(guān)節(jié)炎的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)的，所以，專家建議患有骨關(guān)節(jié)疾病的朋友一定要在發(fā)病初期及時(shí)進(jìn)行治療，千萬(wàn)不要等到病情加重了才想起治，否則就會(huì)造成膝關(guān)節(jié)退行性病變。
腹瀉是很常見(jiàn)的，很多人都有過(guò)腹瀉的情況，這樣的問(wèn)題出現(xiàn)后，也是需要及時(shí)的改善，否則對(duì)自身各方面，都是沒(méi)有任何的幫助，腹瀉可以選擇一些藥物，這樣對(duì)治療腹瀉幫助很大，那感染性腹瀉是怎么回事呢，在這個(gè)疾病上，也是讓很多人群不太了解，也不知道該如何治療。
在出現(xiàn)感染性腹瀉的時(shí)候，也是要及時(shí)的治療，這類疾病是因?yàn)槟c道有一些問(wèn)題導(dǎo)致，所以這個(gè)時(shí)候，要及時(shí)的到醫(yī)院進(jìn)行治療，使得疾病得到控制，不會(huì)在繼續(xù)發(fā)展。
感染性腹瀉：
感染性腹瀉是指各種急性、慢性的細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲(chóng)感染引起腸道炎癥所致的腹瀉。我們也把除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉，稱為感染性腹瀉，為狹義上的感染性腹瀉，為《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》中規(guī)定的丙類傳染病。
預(yù)防措施：
1、健康教育：加強(qiáng)以預(yù)防腸道傳染病為重點(diǎn)的衛(wèi)生宣傳教育，搞好環(huán)境衛(wèi)生，提倡喝開(kāi)水，不吃生的半生的食品。
2、改變有些農(nóng)村人畜共舍的生活習(xí)慣。
3、免疫接種：本組傳染病病原體種類多，尚沒(méi)有理想的免疫制品。
4、加強(qiáng)飲用水衛(wèi)生：要加快城鄉(xiāng)自來(lái)水建設(shè)及自來(lái)水衛(wèi)生監(jiān)督管理，在一時(shí)達(dá)不到要求的地區(qū)，必需保護(hù)水源，改善飲用水衛(wèi)生，實(shí)行飲用水消毒。
5、抓好飲食衛(wèi)生：加強(qiáng)宣傳和嚴(yán)格執(zhí)行《中華人民共和國(guó)食品安全法》，特別要加強(qiáng)對(duì)飲食行業(yè)、農(nóng)貿(mào)集市、集體食堂等的食品衛(wèi)生管理。
通過(guò)以上介紹，對(duì)感染性腹瀉也是有著很好的了解，因此在對(duì)這樣疾病治療的時(shí)候，都是要按照醫(yī)生的建議最佳，同時(shí)對(duì)預(yù)防感染性腹瀉的方式，以上也是有著一一說(shuō)明，這樣的疾病在夏季的時(shí)候，更是要進(jìn)行預(yù)防，避免破壞到身體各方面。
【概述】
嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。
【診斷】
對(duì)易于并休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化，下列征象的出現(xiàn)預(yù)示休克發(fā)生的可能;體溫過(guò)高(40.5℃)或過(guò)低(36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無(wú)異常表現(xiàn);心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;尿量減少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓12kpa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細(xì)胞(主要為中性粒細(xì)胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。
休克為一嚴(yán)重、動(dòng)態(tài)的病理過(guò)程。除少數(shù)病例外，最初反映往往是交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時(shí)出現(xiàn)。早期認(rèn)識(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)興奮的癥狀與體征，嚴(yán)密觀察病情變化、制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動(dòng)力學(xué)和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
(一)臨床表現(xiàn)
1.意識(shí)和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量) 經(jīng)初期的躁動(dòng)后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動(dòng)脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右時(shí)反應(yīng)即可遲鈍;而個(gè)別原體質(zhì)良好者對(duì)缺氧的耐受性較高，但為時(shí)亦極短暫。
2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全) 詳見(jiàn)休克的代謝改變、酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。
3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況) 皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點(diǎn)或瘀斑，提示有DIC可能。
4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況 靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過(guò)度提示心功能不人或輸液過(guò)多。
5.脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見(jiàn)細(xì)速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。
6.尿量(反映內(nèi)臟灌流情況) 通常血壓在10.6kpa(80mmHg)上下時(shí)，平均尿量為20～30ml/h，尿量50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。
7.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查 在低倍鏡下觀察甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)、管徑、長(zhǎng)度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時(shí)可見(jiàn)甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少、管徑細(xì)而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血。眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣、小靜脈淤?gòu)?、?dòng)靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見(jiàn)視乳頭水腫。
(二)血流動(dòng)力學(xué)改變
1.動(dòng)脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓4kpa，并有組織低灌注表現(xiàn)者即可診斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關(guān)，但也有例外。
2.中心靜脈壓(CVp)和肺動(dòng)脈楔壓(pAe，TSS) TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報(bào)道于1978年。早年多見(jiàn)于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見(jiàn)于美國(guó)、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國(guó)家。隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無(wú)性別、種族和地區(qū)特點(diǎn)。國(guó)內(nèi)所見(jiàn)病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(pEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動(dòng)物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無(wú)尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。
鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報(bào)道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SpEA)，SpEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國(guó)內(nèi)于1990年秋至1991年春長(zhǎng)江三角洲某些地區(qū)(海安、無(wú)錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來(lái)所罕見(jiàn)。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強(qiáng)的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個(gè)別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時(shí)抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)。
【發(fā)病機(jī)理】
感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)，為休克的發(fā)病機(jī)理奠定了基礎(chǔ)，目前的研究已深入到細(xì)胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LpS等)激活機(jī)體的各種應(yīng)答細(xì)胞(包括單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等)以及體液系統(tǒng)(如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細(xì)胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個(gè)階段:
1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)獲部分充盈(自身輸液)。參與此期微循環(huán)變化的機(jī)制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。
3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。
根據(jù)血流動(dòng)國(guó)學(xué)改變，感染性休克可分為高動(dòng)力學(xué)型(高排低阻型)和低動(dòng)力學(xué)型(低排高阻型)，前者如不及時(shí)糾正，最終發(fā)展為低動(dòng)力型。高動(dòng)力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放;動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放、構(gòu)成微循環(huán)的非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營(yíng)養(yǎng)性血流灌注則減少;內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細(xì)胞釋放組胺增加;加上內(nèi)毒素對(duì)血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運(yùn)轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動(dòng)力型休克的發(fā)生與受體興奮有關(guān)。
(二)休克的細(xì)胞機(jī)理 微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要，但細(xì)胞的損傷可發(fā)生在血流動(dòng)力學(xué)改變之前，亦即細(xì)胞的代謝障礙可為原發(fā)性，可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na -K -ATp酶運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)Na 增多、K 降低，細(xì)胞出現(xiàn)水腫。線粒體是休克時(shí)最先發(fā)生變化的細(xì)胞器，當(dāng)其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運(yùn)行，ATp生成減少，乳酸積聚;③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)外Na 、K 、Ca 、Mg 等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K 和Ca 從線粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na 和水進(jìn)入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細(xì)胞內(nèi)主要消化系統(tǒng)，休克時(shí)溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細(xì)胞自溶死亡。
內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物：
①內(nèi)皮細(xì)胞：造成細(xì)胞毒反應(yīng)(NO)等。②中性粒細(xì)胞：使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④單核巨噬細(xì)胞：釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。⑤嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞：釋放組胺、pAF、LT等。⑥腦垂體和下丘腦：分別釋放ACTH、-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、IFN-、pAF等細(xì)胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF-1)則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，使胞膜上粘附蛋白的表達(dá)增加，白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附力增強(qiáng)。內(nèi)白細(xì)胞胞膜上粘附蛋白表達(dá)亦加強(qiáng)，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增高、促進(jìn)血凝等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動(dòng)物迅速死亡。
(三)休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進(jìn)。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;隨休克進(jìn)展糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多。休克初期，由于細(xì)菌毒素對(duì)呼吸中樞的直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、換氣過(guò)度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒;繼而因臟器氧合血液灌注不足、生物氧化過(guò)程發(fā)生障礙、三羧酸循環(huán)璦 抑制、ATp生成減少、乳酸形成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中毒，可出現(xiàn)呼吸節(jié)律或幅度的改變。ATp生成不足每使胞膜上鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)外離子分布失常：Na 內(nèi)流帶入水、造成細(xì)胞水腫，線粒體明顯腫脹、基質(zhì)改變;K 則流向細(xì)胞外;細(xì)胞內(nèi)外Ca 的濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質(zhì)膜對(duì)Ca 的通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時(shí)發(fā)生鈣 內(nèi)流，胞漿內(nèi)Ca 超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產(chǎn)生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列環(huán)素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細(xì)胞，引起一系列病理生理變化，在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
(四)休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變
1.腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時(shí)腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開(kāi)放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對(duì)得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時(shí)，腎小球毛細(xì)血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。
2.肺 休克時(shí)肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開(kāi)放，肺毛細(xì)血管灌注不足，肺動(dòng)脈血未經(jīng)肺泡氣體交換即進(jìn)入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障礙。pO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是ARDS發(fā)病的重要因素。補(bǔ)體激活產(chǎn)物C5a吸引中性粒細(xì)胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮表面，釋放多種損傷性介質(zhì)，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，損傷肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等，使肺泡毛細(xì)血管通透性增加、血漿外滲而致間質(zhì)水腫。TNF、IL-1細(xì)胞因子的釋放也導(dǎo)致中性粒細(xì)胞趨化和肺內(nèi)郁滯、并增加其與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺順應(yīng)性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調(diào)。休克時(shí)血漿纖維連結(jié)素(fibronectin,Fn)常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)缺陷，以及細(xì)菌、毒素、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除，亦有利于ARDS的產(chǎn)生。
3.心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對(duì)心肌功能影響甚大。動(dòng)脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kpa(40mm)以下時(shí)，冠狀動(dòng)脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來(lái)自腦垂體的-內(nèi)啡太等對(duì)心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時(shí)心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分?jǐn)?shù)降低，心室擴(kuò)張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時(shí)，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。
4.肝臟 肝臟受雙重血液供應(yīng)。門脈系統(tǒng)的平滑肌對(duì)兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對(duì)緩慢，故休克時(shí)肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機(jī)體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。
5.腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當(dāng)血壓下降至7.9kpa(60mmHg)以下時(shí)，腦灌流量即不足。腦缺氧時(shí)，星形細(xì)胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細(xì)胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATp貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。
6.其他 腸道交感神經(jīng)分布豐富，在休克時(shí)其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細(xì)菌入侵，內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴(yán)重缺血缺氧時(shí)胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴(yán)重后果。
【臨床表現(xiàn)】
除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒?、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。
隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無(wú)尿。
休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。
⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血)。
⑵多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無(wú)尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過(guò)多、肺循環(huán)阻力增高;肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。③急性肺功能衰竭(ARDS)表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無(wú)節(jié)律不整。肺底可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤(rùn)陰暗，逐漸擴(kuò)展、融合。血?dú)夥治鍪緋O9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④腦功能障礙引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、消化道出血等。
【輔助檢查】
(一)血象 白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15109～30109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時(shí)血小板進(jìn)行性減少。
(二)病原學(xué)檢查 在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。鱟溶解物試驗(yàn)(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。
(三)尿常規(guī)和腎功能檢查 發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;腎衰指數(shù)1;Na排泄分?jǐn)?shù)(%)1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
(四)酸堿平衡的血液生化檢查 二氧化碳結(jié)合力(CO2Cp)為臨床常測(cè)參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血?dú)夥治觯瑴y(cè)定血pH、動(dòng)脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后意義。
(五)血清電解質(zhì)測(cè)定 休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。
(六)血清酶的測(cè)定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。
(七)血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查 休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等;后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDp)、血漿魚(yú)精蛋白副凝(3p)和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。
(八)其他 心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。
【鑒別診斷】
感染性休克應(yīng)與低血容量性休克、心原性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血(內(nèi)出血或外出血)，失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等)、失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、嚴(yán)重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過(guò)敏性休克常因機(jī)體對(duì)某些藥物(如青霉素等)或生物制品發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)所致。神經(jīng)原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神經(jīng)作用使外周圍血管擴(kuò)張、有效血管量相對(duì)減少所致。
【預(yù)防】
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對(duì)失血或失液過(guò)多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
【預(yù)后】
取決于下列因素：①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好;②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好;③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn);夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預(yù)后亦差。
【概述】
軟骨本身是無(wú)血管組織，它的血供主要來(lái)自軟骨膜，因而一旦軟骨膜感染，軟骨因無(wú)血液供應(yīng)成為死骨，導(dǎo)致傷口經(jīng)久不愈。另外由于肋軟骨的解剖特點(diǎn)，軟骨感染后炎癥常可蔓延至鄰近相融合的軟骨。第1～4肋軟骨各自單獨(dú)存在，故肋軟骨感染后不致蔓延到鄰近的肋軟骨，切除單根肋軟骨可獲得治愈。第5或第6～10肋軟骨，由于相鄰的軟骨互相連續(xù)因此其中任何一根肋軟骨感染均可累及同側(cè)大片肋軟骨發(fā)生炎癥，甚至經(jīng)過(guò)劍突軟骨向?qū)?cè)肋軟骨擴(kuò)散。
【治療措施】
手術(shù)是唯一取得良好效果的治療方法。手術(shù)應(yīng)切除所有受累的肋軟骨。涉及下胸壁肋軟骨弓者，考慮到一次性切除所有有感染的肋軟骨可能范圍過(guò)廣，術(shù)后可產(chǎn)生胸壁軟化和反常呼吸，對(duì)于呼吸功能較差和老年病人，可分期作切除術(shù)。切除肋軟骨后的胸壁，最后被纖維疤痕組織所替代而固定。如第5～10肋軟骨炎，任何一根肋軟骨感染均可累及整個(gè)相聯(lián)的肋軟骨及肋弓，如早期肋軟骨炎未累及整片軟骨區(qū)，可采取分期分隔手術(shù)方法，以防止軟骨炎擴(kuò)張蔓延。通常在正常軟骨區(qū)切除正常軟骨后，保留軟骨膜覆蓋軟骨切面并與感染區(qū)分隔，待切口愈合后，如有必要再在感染區(qū)切除所有感染的肋軟骨。一般來(lái)說(shuō)，手術(shù)切除后的感染區(qū)，傷口應(yīng)全部暢開(kāi)或部分縫合，保持引流通暢，并逐日換藥，待創(chuàng)面肉芽組織增長(zhǎng)創(chuàng)口自行愈合。
【病因?qū)W】
原發(fā)性肋軟骨炎較為少見(jiàn)，其致病菌常為結(jié)核桿菌、傷寒桿菌或副傷寒桿菌經(jīng)血運(yùn)途徑而感染。目前胸部外科手術(shù)后感染引起的軟骨炎較為多見(jiàn)，其致病菌主要為化膿性細(xì)菌和真菌。
【臨床表現(xiàn)】
化膿性肋軟骨炎主要表現(xiàn)為局部肋軟骨區(qū)的皮膚紅、腫脹、發(fā)熱和疼痛，病人有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，軟組織壞死形成膿腫，潰破后形成經(jīng)久不愈的竇道，有時(shí)在潰破創(chuàng)面可見(jiàn)到肋軟骨。胸部X線攝片可排除局限性膿胸，X線碘油竇道造影可顯示病變的范圍。
