老年休克的癥狀
老年運動養(yǎng)生。
天天常笑容顏俏，七八分飽人不老，逢君莫問留春術，淡泊寧靜比藥好。隨著社會的進步，人們對養(yǎng)生這種件越來越關注，養(yǎng)生已經不再是養(yǎng)身，同時也是養(yǎng)心。如何避開有關中醫(yī)養(yǎng)生的認識誤區(qū)呢？考慮到您的需要，養(yǎng)生路上(ys630.com)小編特地編輯了“老年休克的癥狀”，供大家借鑒和使用，希望大家分享！
一些老人經常自嘲說自己是藥罐子，長期的大把吃藥已經成為生活的一種常態(tài)。但是很多老人怕會給子女帶來經濟負擔，長期吃的就是一些緩解病情的藥物。然而癥狀往往會越來越嚴重。子女們都是在父母的暈倒在自己面前才會知道原來他們的身體竟然這么差。就比如說老人休克的現象就是非常嚇人的。
一些疾病在發(fā)病的前期就會有一些明顯的癥狀，比如說休克這種現象，但是因為大多數人不去在意那些微小的細節(jié)，從而導致他們錯過了最佳的治療時間，下面就一起來了解一下休克的癥狀。
1.精神狀態(tài)
病人的精神狀態(tài)常反映腦組織灌流狀況。休克早期病人表現為煩躁不安，不愿回答問題或多語，以后轉為表情淡漠，反應遲鈍，表示休克已進入失代償期，嚴重時神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有腦動脈硬化，腦組織對缺血缺氧的耐受性差，早期即可出現意識障礙，有時成為老年休克的首發(fā)癥狀。
2.皮膚變化
皮膚的色澤、溫度常反映體表的血液灌流情況。皮膚與肛門溫差達1～3℃示休克嚴重。皮膚的小血管收縮致皮膚蒼白、發(fā)涼，皮膚指壓蒼白時間延長，壓后再充盈時間緩慢(2s)。交感神經興奮使汗腺分泌亢進，故表現皮膚濕冷。
3.脈搏細速
常發(fā)生在血壓下降之前，是機體對循環(huán)量減少的代償反應的表現。脈率增快達100/min
或以上，即使此時血壓不低，仍應警惕休克的發(fā)生，脈搏變細弱，反映周圍小動脈收縮，外周血管阻力增加，心排血量下降。老年人由于常有竇房結組織退行性病變及功能不全，有時即使休克已經發(fā)生，但其脈率并不增快。
4.血壓下降
是診斷休克的重要指標，但在休克早期，由于機體的代償機制，交感興奮，使周圍小動脈收縮，使收縮壓維持在正常范圍內。周圍血管阻力增加，舒張壓反而有所升高，致脈壓變小，當脈壓≤2.67kpa(20mmHg)時，應考慮休克已經發(fā)生。收縮壓降至10.7kpa(80mmHg)或以下是休克的診斷條件之一。老年人或原有高血壓的病人雖然其血壓在正常標準范圍內，但并不能據此否定休克的存在。此時應根據其血壓的變化來判斷，如收縮壓降低幅度達原來的30%，結合其他表現(如脈搏細速、皮膚濕冷等)仍應判斷休克的存在。
通過上述內容的介紹，可以了解到老年休克的癥狀是非常多的，通常就是一些精神狀態(tài)、皮膚變化還有脈搏的變化等等。但是家屬們一定要注意一旦是嚴重的休克就需要馬上去醫(yī)院接受專業(yè)的治療，并適當的遵從醫(yī)囑服藥。
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老年心源性休克已經是很常見的現象了，對老年患者的影響是很大的，嚴重的還會導致死亡的現象，那么大家了解老年心源性休克的原因嗎，很多的時候都是由于心臟的一些問題引起的，常見的是心功能衰竭，患者要注意日常的飲食，下面我們就來看看老年人心源性休克吃什么好。
對老年人心源性休克吃什么好也是很多患者都想了解的，老年人被這樣的疾病深深的折磨著，到了老年的階段如果出現了這樣的疾病是要能夠及時的去做科學的治療的，尤其是飲食上的護理。
老年人心源性休克吃什么好
經過治療的休克病人，恢復期可先準備流食。待原發(fā)病控制后，身體恢復到一定程度，可改為正常的清淡飲食，少量多餐。
預后
心源性休克是急性心梗最嚴重并發(fā)癥，預后最差病死率高于70%。近年來采用各種輔助循環(huán)恢復冠狀動脈灌注及其他手術治療，使心源性休克有所改觀積極開展急性心肌梗死早期溶栓治療及pTCA術可能降低心源性休克的發(fā)生率值得引起注意。
預防
老年心源性休克為極其危重的心臟急癥，病死率很高。心源性休克大都發(fā)生在嚴重器質性心臟病的基礎上，為了預防心源性休克的發(fā)生，重點應放在原發(fā)病的治療及監(jiān)護上。對從事心血管病的醫(yī)護人員，尤其是工作在CCU的人員，應該對心源性休克的診斷監(jiān)護及緊急處理有一全面深入的了解。同時還應掌握與非心源性休克的鑒別診斷，以免貽誤治療。
其他病因
急性重癥心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多見于兒童及青年，老年人則較少見。擴張性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現急性并發(fā)癥，如快速心律失?；蚍嗡ㄈ?，則心排量可急劇下降而導致心源性休克老年人心臟對心率的突然變化適應力較差，特別是當心室率明顯增快時，心室舒張期充盈量減少，心搏量及心臟指數明顯下降，由此引起全身組織及器官的灌注不足，故心房顫動、心房撲動、室性心動過速等快速心律失常是老年心臟病患者發(fā)生心源性休克的常見誘因。
老年人心源性休克吃什么好吃什么好，這是大家都應該要了解的，合理地飲食才能夠更好的控制住病情的發(fā)作，到了老年階段也是很容易生病的，特別是一些嚴重的疾病，家人要能夠給與老年人更多的愛，平時要積極的預防一些疾病。
很多人上了年紀就會患上褥瘡，在短時間或長時間的壓力下都會造成一定的皮膚上面的病繞，給人們帶來很多的困擾和不便，當年齡越來越大的時候或者是身邊有70歲以上的老人都是要注意這個褥瘡的出現的，以免給自己帶來一些不必要的麻煩，希望大家多多預防和警惕。
老年褥瘡這種病的種類是有很多的，不管我們遇到那種情況都要積極的預防和治療，讓人們都能夠安享晚年，享受健康幸福的生活，要注意飲食保健和藥物的治療和預防，這樣雙重保障，讓人們的健康更加有保證。
癥狀體征如下:
(1)癥狀不典型由于老年人痛覺減退癡呆等不能及時反映褥瘡的發(fā)生需醫(yī)護人員嚴密觀察受壓部位以便及時發(fā)現特別是褥瘡引起全身感染時早期表現多不典型凡出現發(fā)熱血沉加快低體溫顫抖寒戰(zhàn)出汗神志改變等均應警惕褥瘡合并感染的可能
(2)易繼發(fā)感染老年人由于主要臟器實質性細胞萎縮和數量減少使得臟器貯備能量減少適應能力降低機體免疫力下降容易發(fā)生受損局部及其周圍的感染嚴重者可致膿毒血癥
(3)愈合困難老年人多為混合性褥瘡影響褥瘡愈合的因素復雜如年老營養(yǎng)狀況差免疫系統功能減退致使吞噬細胞形成減少吞噬作用減弱情緒緊張微血管收縮使微循環(huán)給創(chuàng)傷床傳送營養(yǎng)素減少因而修復能力差愈合極難是延長住院時間減慢康復速度增加病死率的重要原因
當人逐漸變老的時候，人們的皮膚抵抗力越來越差，容易感染病菌，修復能力極其差，沾染一些病菌就很難愈合，所以人們隨著年齡的增加就要多多注意自己的健康問題，讓人們充分享受生活的美好，享受老年人的安詳生活。
跌倒就是一種出現的突然的意外摔倒的現象，在任何的年齡段都是很容易出現的，特別是在老年人群中是最常見的，而且女性的患者是比較多的，一般女性到了老年階段就很少會活動了，平衡能力會受損，肌力也會變差就會很容易引起跌倒的現象，下面我們來看看老年跌倒的癥狀。
老年跌倒應該是很常見的了，老年人的身體是很脆弱的，如果在平時一不注意就會很容易出現跌倒的現象，跌倒對老年人的身體健康和心里都會造成很大的影響，我們來了解一下老年跌倒的癥狀。
癥狀體征
1.軀體損傷跌倒引起軀體損傷率為10%，其中重度軟組織損傷占5%，包括關節(jié)積血、脫位、扭傷及血腫;骨折占5%，主要是肱骨外科頸、橈骨遠端及髖部骨折。老年人由于骨質疏松、骨脆性增加，跌倒時容易發(fā)生骨折，而且隨增齡而急劇上升。據統計，80～84歲跌倒者髖部骨折發(fā)生率是60～64歲的100倍，而且后果嚴重。髖部骨折后3個月病死率為20%，死因常為長期臥床所致的肺部感染等并發(fā)癥。即使渡過難關，很多病人將終生殘疾。老年人跌倒總病死率比無跌倒的老年人高5倍，如跌倒后1h仍不能站起來者，其病死率還要高1倍。85歲以上老年人死于跌倒的人數(147/10萬)明顯高于65歲以下者(1.5/10萬)。統計表明，跌倒造成的意外損傷是老年人死亡的第6位原因。
2.心理損傷雖然90%跌倒的老年人并不引起軀體損傷，但跌倒給老年人帶來極大的心理創(chuàng)傷。約有50%跌倒者對再次跌倒產生懼怕心理，因這種恐懼而避免活動者占跌倒的25%。因此，對跌倒的恐懼可以造成跌倒-喪失信心-不敢活動-衰弱-更易跌倒的惡性循環(huán)，甚至臥床不起。因此，要充分認識這種心理創(chuàng)傷的嚴重后果。
預防護理
對老年人跌倒要有足夠的重視，應立足于預防。預防的目的是在于不妨礙老年人日常活動和自主功能的條件下盡量減少跌倒發(fā)生的危險性。由于許多因素與跌倒發(fā)生有關，故預防需從多方面考慮。
1.增加體力鍛煉增加體力活動對老化速率有何影響，尚未定論，但對預防老年人跌倒則有重要作用。活動多的老年人因跌倒引起的麻煩明顯低于不活動者。大多數老年人最早改變是舉步高度降低，常常在高低不平的路上跌倒。部分原因是肢體協調能力呈增齡性減退，而骨盆運動減少則是重要因素。行走時，骨盆必須側向支持體重的那條腿，才能騰出另一條腿向前行走，如果腿移動太慢，則可能發(fā)生跌倒。因此，增加髖部活動和做平衡體操有助于防止跌倒。一位比較健康的老年人可能會不知不覺地陷入跌倒-喪失信心-減少活動-再次跌倒的惡性循環(huán)。預防這種危險的最好辦法是堅持體力鍛煉和精神鼓勵。平衡體操做法如下。每節(jié)體操重復做10次。
(1)第一節(jié)，①先用一條腿站立，然后用另一條腿站立，可用手指支撐;②重復上述體操，每條腿站立時間為從1數至10;③重復上述體操，每條腿站立時間為從1數至20。
(2)第二節(jié)，①坐在餐椅上，向左轉然后向右轉;②重復上述體操，手臂外展;③用右手碰到左足，然后用左手碰到右足。
(3)第三節(jié)，坐著從地上拾物體舉起，然后放回到地面。
(4)第四節(jié)，①站著從桌上慢慢地拿起物體，放在椅子上，然后再放回到桌子上;②重復上述體操，但是這一次是把物體慢慢地放到地面上。
2.保持精神活動：社交活動多的老年人跌倒發(fā)生率明顯低于社會活動少的老年人，提示保持旺盛的精神活動可預防跌倒的發(fā)生。癡呆和抑郁癥患者因注意力不集中，糾正不平衡的能力降低，以及對環(huán)境產生危險感等原因，往往容易發(fā)生跌倒。動員患者參加保健班和做體操等活動，通過這些新型活動的刺激，能提高患者的注意力，有助于預防跌倒。
老年跌倒的癥狀大家應該去多了解了解，老年人出現了跌倒的現象家人要能夠及時的去給他們治療，在心里上也要給患者很大的安慰，一般到了老年階段心里都是很脆弱的，如果出現了跌倒的現象，身體和心里就會受到很大的影響，家人要盡到責任。
便秘是指排便的次數減少，同時伴有大便干結，排便困難的癥狀，這種癥狀大部分人都會出現，尤其是老年人由于消化系統的衰弱，會習慣性的出現便秘的情況。據了解有將近一半的老人有便秘的習慣，這嚴重影響了老人的生活質量，要治療便秘的癥狀首先就是要清楚的了解便秘的癥狀，這樣才能對癥下藥有效地治療。
其實便秘的癥狀很明顯，一般表現為排便費力、大便量太少、太硬等乙烯類明顯的癥狀，但是老年便秘還會導致一些其他的并發(fā)癥，比如昏厥、心肌梗死、痔瘡等。嚴重者還會導致一些我們肉眼看不到的生理變化。
便秘的主要表現是排便次數減少和排便困難，許多患者的排便次數每周少于2次，嚴重者長達2～4周才排便1次，然而，便次減少還不是便秘惟一或必備的表現，有的患者可突出地表現為排便困難，排便時間可長達30min以上，或每天排便多次，但排出困難，糞便硬結如羊糞狀，且數量很少，此外有腹脹，食納減少，以及服用瀉藥不當引起排便前腹痛，體檢左下腹有存糞的腸襻，肛診有糞塊。
便秘可能是惟一的臨床表現，也可能是某種疾病的癥狀之一，對于便秘患者，應了解病史，體格檢查，必要時做進一步的檢查，以明確是否存在消化道機械性梗阻，有無動力障礙。
體格檢查能發(fā)現便秘存在的一些證據，如腹部有無擴張的腸型，是否可觸及存糞的腸襻，進行肛門和直腸檢查，可發(fā)現有無直腸脫垂，肛裂疼痛，肛管狹窄，有無嵌塞的糞便，還可估計靜息時和用力排便時肛管張力的變化。
通過以上的介紹，相信您對老人便秘有了更深入的了解，老年人在便秘時一般表現出來的癥狀都很明顯，所以在出現以上癥狀時應及時的采取措施進行治療，同時在確診便秘后應該更加注意以上所述的一些不明顯的癥狀，積極地關注老人的健康。
【概述】
燒傷休克絕大多數為繼發(fā)性休克，通常發(fā)生在燒傷后最初數小時或十多個小時，屬于低血容量性休克，是由于受傷局部有大量血漿液自毛細血管滲出至創(chuàng)面和組織同間隙，造成有效循環(huán)血量減少。
【治療措施】
燒傷休克是低容量休克，嚴重者伴有休克肺及其他臟器損傷，有的病人伴有吸入性損傷，因此，循環(huán)、呼吸系統均有障礙，故燒傷早期復蘇也需遵循復蘇的一般原則，保持氣道通暢，維護呼吸功能，維護心血管功能。
補液是防治燒傷休克的有效措施，應及時建立靜脈通道，保證補液通暢。
1、復蘇補液療法
國外早就有各種燒傷早期補液公式，如Evans公司、Brooke公式等。在Evans公式的基礎上，國內不少單位根據自己的經驗，也總結出不少燒傷早期補液公式。但大多數公式大同不異，只是輸液總量及膠、晶體比例略有不同。國內多數單位的補液公式是：傷后第一個24小時每1%燒傷面積每千克體重補膠體和電解質液1.5ml(小兒2.0ml)，另加水分，一般成人需要量為2000ml，小兒依年齡或體重計算;膠體和電解質或平衡鹽液的比例一般為0.5∶1，嚴重深度燒傷可為0.75∶0.75;補液速度：開始時應較快，傷后8小時補入總量的一半，另一半于以后16小時補入;傷后第二個24小時的一半，水份仍為2000ml。
國內另一常用公式，即Ⅱ、Ⅲ度燒傷面積(%)1001000=燒傷后第一個24小時補液總量(ml)
過重過輕者加減1000ml?？偭恐?，以2000ml為基礎水分補充。其作1/3為膠體液，2/3為平衡鹽溶液。
parkland公式，即在第一個24小時內每1%燒傷面積每千克體重輪輸入乳酸鈉林格氏液4ml。其理論基礎是，人體被燒傷后，毛細血管通透性強，不僅晶體物質能通過，蛋白質也可自由通過毛細血管壁，此時無論輸入膠體液或晶體液，均不能完全留在血管內維持血容量，而由相當一部分滲至血管外進入的組織間。因此，輸入的液體要擴張包括血管內外的整個細胞外液，才能維持循環(huán)血量，這樣輸液量就要顯著增加;而細胞外液的主電解質為鈉離子，因而輸入含鈉離子的晶體液較輸入含鈉離子的晶體液較輸入膠體液更為合理。也有學者主張用高滲鹽溶液。近年來，國內外很多學者認識到傷后24小時內單純補給大量晶體液、水分及鹽類會使病人負荷過大，還可能造成血漿蛋白過低，組織水腫明顯，進一步促使病人在休克后發(fā)生感染，所以仍主張第一個24小時內適量補給膠體液，這樣可以減少輸液量，減輕水份的過度負荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治療。
靜脈輸入液體的種類視情況而定。水分除口服的外，可用5%葡萄糖溶液補充。膠體液一般以血漿為首選，也可采用5%白蛋白或全血，特別是面積較大的深度燒傷可補充部分全血。也可選用右旋糖酐、409液、706液等血漿增量劑，但24小時用量一般不宜超過1000～1500ml。應用平衡鹽液的目的是一方面避免單純補充鹽水時，氯離子含量過高可導致高氯血癥;另一方面可糾正或減輕燒傷休克所致的代謝酸中毒。若深度燒傷面積較大，出現明顯代謝性酸中毒或血紅蛋白尿時，部分平衡鹽溶液量可改用單純等滲堿性溶液，以糾正代謝性酸中毒或堿化尿液。為了迅速使游離血紅蛋白從尿中排出，減少圣腎臟的刺激和引起腎功能障礙的可能，除堿化尿液并適當增大補液量以增加尿量外，在糾正血容量的同時可間斷應用利尿藥物，常用的為20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml，每4小時1次。如效果不明顯時，可加用或改用利尿酸鈉或速尿。另外對老年、吸入性損傷、心血管疾患、合并腦外傷等病人，為了防止輸液過量，亦可間斷地輸注利尿藥物。
必須強調，任何公式只能作為參考，不能機械執(zhí)行。要避免補液量過少或過多。過少往往使休克難以控制，且可導致急性腎功能衰竭;過多則可引起循環(huán)負擔過重及腦、肺水腫，并促使燒傷局部滲出增加，有利于細菌的繁殖和感染。為此，可根據下列輸液指標進行調整：①尿量適宜。腎功能正常時，尿量大都能反映循環(huán)情況。一般要求成人均勻地維持每小時尿量30～40ml。低于20ml應加快補液;高于50ml則應減慢。有血紅蛋白尿者，尿量要求偏多;有心血管疾患、復合腦外傷或老年病人，則要求偏低。②安靜、神志清楚、合作，為循環(huán)良好的表現。若病人煩躁不安，多為血容量不足，腦缺氧所致，應加快補液。如果補液量已達到或超過一般水平，而出現煩躁不安，應警惕腦水腫的可能。③末梢循環(huán)良好、脈搏心跳有力。④無明顯口渴。如有煩渴，應加快補液。⑤保持血壓與心率在一定水平。一般要求維持收縮壓在90mmHg以上，脈壓在20mmHg以上，心率每分鐘120次以下。脈壓的變動較早，較為可靠。⑥無明顯血液濃縮。但在嚴重大面積燒傷，早期血液濃縮常難以完全糾正。如果血液濃縮不明顯，循環(huán)情況良好，不可強行糾正至正常，以免輸液過量。⑦呼吸平穩(wěn)。如果出現呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代謝性酸中毒、肺水腫、急性肺功能不全等，及時調整輸液量。⑧維持中心靜脈壓于正常水平。一般而言，血壓低、尿量少、中心靜脈壓低，表明回心血量不足，應加快補液;中心靜脈壓高，血壓仍低，且無其他原因解釋時，多表明心輸出能力差。補液宜慎重，并需研究其原因。由于影響中心靜脈壓的因素較多，特別是補液量較多者，可考慮測量肺動脈壓(pAp)和肺動脈楔入壓(pWAp)以進一步了解心功能情況，采取相應措施。
輸液指標中以全身情況為首要。嚴重在面積燒傷早期變化快，必須有專人密切觀察病情，及時調整治療，做到迅速準確。靜脈輸液通道必須良好，必要時可建立兩個，以便隨時調整輸液速度，均勻補入，防止中斷。
2、保持良好的呼吸功能
休克時，特別是伴有吸入性損傷者，氣體交換功能多受抑制，嚴重者可并發(fā)急性呼吸功能衰竭。因此維持良好的呼吸功能是防治燒傷休克的重要措施。主要是保持呼吸道通暢。如經常抽吸呼吸道內的痰液、脫落粘膜等以排除機械性梗阻;頭頸部深度燒傷水腫或吸入性損傷發(fā)生呼吸困難時，應及時實行氣管切開，不宜猶豫等待。因為梗阻時間過長，缺氧不但可加重休克，甚至診發(fā)呼吸功能衰竭或心跳驟停，同時如果頸部水腫明顯增重后再行緊急氣管切開，不僅手術困難，往往也易誤傷大血管、胸膜等重要組織;為了解除支氣管痙攣及減輕呼吸道粘膜充血水腫，可靜脈滴注氨 茶堿和腎上腺皮質激素等。如有缺氧則應給氧，嚴重者可用呼吸器輔助呼吸。
3、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物的應用
燒傷后劇烈疼痛和病人恐懼是對中樞神經系統的強烈刺激，故鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛對休克的防治有一定作用。一般采用杜冷丁或嗎啡。反復應用時，可間用巴比妥類藥物;血容量補充后也可應用非那根等藥物。如因血容量不足而煩躁不安時，加大鎮(zhèn)靜劑并不能使病人安靜，有時還可由于用量過大抑制呼吸、增重腦缺氧，反而使煩躁加重。
4、心功能輔助治療
嚴重燒傷休克期，經大力補液而心率明顯增快達每分鐘140次以上，特別是復蘇林補液較遲或補液不足，并經心電圖證實有缺氧性損害時，宜考慮藥物治療以保護心臟功能。休克不能靠補液糾正，中心靜脈壓增高，提示液體負荷過重，心功能不全者，用藥指征更明確。洋地黃類強心藥物，西地蘭、毒毛旋花花子甙K等，常需24小時內給飽和量，以后逐日用維持量。增強心肌收縮力，從而增加心輸出量。多巴胺具有增強心肌收縮力，借以減輕心臟負擔的作用，并能使肺和腎的循環(huán)阻力減輕。補液中以小劑量維持靜脈滴注，即可顯效。RA642具有升高血壓，提高心輸出量，降低末梢循環(huán)和肺循環(huán)的阻力，并可使冠狀動脈、腎動脈和腸系膜上動脈的血流量增多，是一種在休克復蘇中輔助心血管功能有希望的藥物。
5、降低外周血管阻力
使用-腎上腺能阻滯劑，能改善微循環(huán)血流和增強組織灌注。用藥前應實踐血容量，以防血管床擴大，產生或加重相對性的血容量不足，并適當糾正代謝性酸中毒。
6、腎功能輔助治療
嚴重大面積燒傷休克，深度燒傷或電燒傷后的血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿，液體超負荷，吸入性損傷和復合顱腦外傷所致的肺水腫和腦水腫，無機磷等燒傷后的化學中毒引起腎功能損傷，均需良好腎功以利排尿或排出毒物。在必要的補液之后，仍不能排尿或尿量不夠滿意時，使用利尿劑。常用甘露醇或山梨醇。在補足血容量的情況下，可用速尿或利尿酸鈉，可以單用或與甘露醇合用。在脫水治療大量利尿中，要注意鈉和鉀的丟失。
7、糾正酸堿紊亂
休克時因乏氧代謝而使乳酸產生增多造成代謝性酸中毒。燒傷早期，常因緊張、疼痛、休克和吸入性損傷缺氧而有時過度換氣造成呼吸性堿中毒。均從各個方面直接或間接地影響著體內酸和堿的平衡，干擾著血液pH的穩(wěn)定。在臨床上如果對此認識不足和處理不及時，均會加重復雜的機能紊亂，甚至形成惡性循環(huán)，使病毒趨向復雜，給治療帶來困難。為此，對復雜的病情及酸堿平衡紊亂要做到及時診斷和處理。
8、激素治療
大多數只是在復蘇困難或出現腎上腺皮質功能不全的病人才應用。對于復蘇困難的病人，用量要大，時間要早。有人主張成人一次靜注氫化可的松琥珀酸鈉2000～3000mg，甚至更大;但也有人主張1000mg即可，必要時重復一次。在有肺水腫或腦水腫時，也宜使用。
9、氧自由基清除劑的應用
在嚴重燒傷時，燒傷組織血管內白細胞被激活，細胞膜上的NAD(p)H氧化酶被激活，增強磷酸戊糖途徑代謝，產生氧自由基O2、OHO-2、H2O2鐵離子等，使細胞遭受更嚴重的破壞。氧自由基清除劑的使用，將可減輕因休克所致的各內臟或組織細胞的損害，從而提高燒傷的存活率。應用二甲基亞砜(DMSO)、過氧化物歧化酶(SOD)清除氧自由基;用過氧化氫酶(catalase)清除H2O2;用苯甲酸鈉(sod.benzoate)清除OHO-2;用脫乳鐵素(apolactoferin)或deferoxamine清除鐵離子;用維生素E減輕肺血管的損害。SOD和catalase聯合應用，可清除O-2和H2O2，可以消除肺部損害。
10、休克期交換血漿療法
用血細胞連續(xù)分離器或血細胞連續(xù)加式器，在支除病人的血漿的同時，等量換入同型的冷凍新鮮血漿。5歲以下的兒童，以換同型全血為宜。嚴重燒傷后發(fā)生成人呼吸窘迫癥，嚴重電燒傷后發(fā)生持續(xù)性的重度血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿，有的復蘇補液療法不能奏效。嚴重燒傷后，有很多能使血管通盤性增強和細胞膜功能不全的血清因子參與休克期循環(huán)的病理生理，應用交換血漿療法消除這些血清因子有助于復蘇休克。但是應用血漿取出和交換輸血的治療方法，有可能發(fā)生肝炎、低鉀血癥、輸血反應、溶血和氣栓等并發(fā)癥。故應密切監(jiān)護，經常觀察生命體征，記錄液體出入量，測定心輸出量等。并做血常規(guī)、血小板計數、凝血試驗、血氣分析及拍X線胸片等。
11、嚴重燒傷病人
早期休克復蘇困難的原因較復雜，常常是多種因素，除休克本身處理不當外，常見的主要原因有：①這類病人經過長途跋涉與顛簸，抗休克不夠，致使復蘇困難。嚴重燒傷病人，原則上爭取就地治療。需要后送時，必須待休克平穩(wěn)，以免發(fā)生重度休克。②全身性感染的出現常常是嚴重大面積燒傷早期休克復蘇困難的重要原因，甚至導致復失敗。因素嚴重燒傷病人，應及早采取抗感染措施，包括靜脈滴注廣譜抗生素，嚴格保護創(chuàng)面，防止再污染是十分重要。③吸入性損傷、復合傷，特別是那些有嚴重腦外傷、內臟損傷、骨盆或股骨骨折、大出血的病人出現休克復蘇困難的原因，除傷情本身的嚴重性外，主要是對傷情認識不足，處理失當，多數情況是輸液量不足;少數情況是輸液量偏多，以及誤診或漏診。復合中毒，也多如此。因此詳細了解受傷時的情況，仔細檢查，實屬重要。
【病理改變】
燒傷是一種極為復雜的外傷性疾病，特別是大面積嚴重燒傷，致傷病因雖然作用時間不長，但是疾病卻依其本身規(guī)律向前發(fā)展。燒務休克就是其中極為重要的一個病理過程。成人燒傷面積超過15%，兒童超過10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面積占50%以上者，則有發(fā)生休克的可能?？梢暈榘l(fā)生燒傷休克的臨界點。它大致反映著人類對燒傷的代償能力。超過臨界點時，單靠代償能力便難以防止休克的發(fā)生和發(fā)展，必須盡快采取抗休克的有效措施。
一、燒傷休克時微循環(huán)的基本變化
(一)微循環(huán)血液動力學的變化。
1、缺血性缺氧期 燒傷的強烈刺激，經脊髓上行神經束及其他傳入神經束、上行網狀激活系統傳入中樞。經過神經系統內的整合作用，促使下丘腦及腦下垂體的功能加強，既有防御代償意義，也能造成損害。交感神經在神經內分泌功能加強的調節(jié)下強烈興奮。腎上腺素血下濃度可增為正常值的100～150倍，去甲腎上腺素可增至50～100倍，兒茶酚胺可增至30～300倍。它們作用于微循環(huán)血管，使那些受本占優(yōu)勢的血管強烈收縮。
燒傷不僅在局部，甚至在遠隔部位也能引起血管通透性的增加，可以滲出并從局部創(chuàng)面喪失大量血漿液體，特別是大面積燒傷，直接導致血容量的下降和循環(huán)血量的減少。處于這種情況之下，如果血管床不發(fā)生收縮反應，則血壓將不可避免地顯著下降。此時，頸動脈竇、主動脈弓反射呈升壓反應。通過交感神經使微循環(huán)血管平滑肌收縮，有利于維持血壓和增加回心血量。
燒傷時，由于上述主要原因引起的微循環(huán)變化，使微循環(huán)的營養(yǎng)性血液灌流量大為減少，特別是受體占優(yōu)勢的部位，如皮膚、粘膜、腎、胃、脾、腸的腸系膜上動脈供應區(qū)等。經動、靜脈短路的血流量加多，造成組織、細胞缺血缺氧，先發(fā)生代謝改變，繼之發(fā)生器質性改變。此期，若抗休克措施(如疼痛的消除、血容量的休克、血管痙攣性收縮的解除等)未能及時且有效，則疾病將繼續(xù)發(fā)展。
此期的變化，除造成缺血缺氧等對機體極為有害的一面外，也還其適應代償的另一面。例如增加外周阻力，有利于大動脈平均動脈壓的維持;縮小機體廣大區(qū)域的微循環(huán)血管床的容量，以使生命重要器官的血液供應在一定時間得到保證;貯血器官收到收縮時，貯血投入循環(huán)有使循環(huán)血量增加的效應。目前認為，微循環(huán)對于組織、細胞的血液灌流量的變化比動脈壓的變化更為重要。應當既要注意動脈壓的臨床參考價值，又要更加注意到微循環(huán)的變化及其防治。在治療中如重視微循環(huán)的改善，效果會有明顯提高。
除上述變化外，此期尚有其他縮血管物質開始起作用。如腎微循環(huán)強烈收縮，引起腎缺血，腎素血管緊張素系統開始發(fā)生作用。當全身血壓下降，腎臟血管灌流量減少時，近球裝置即被興奮而釋放腎素，在血漿pH的變動范圍內具有活性。血管緊張素Ⅱ可引起小動脈平滑肌收縮，其效應是有利于維持血壓，但加強了組織血液灌流量的下降。此外，血管緊張素還有其他作用，如促使腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮;促使腎上腺髓質分泌腎上腺素;在身體一些部位可以提高交感效應;刺激垂體釋放抗利尿激素;血中濃度不高時使腎臟排鈉減少，濃度高時使腎臟排鈉增加。
2、淤血性缺氧期 缺血性缺氧期的毛細血管持久收縮，勢必引起組織、細胞的代謝改變。這些變化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流，代謝產物積累而在局部濃度升高，如乳酸、[H 2、組織胺等均逐步增加。局部缺氧時組織胺的生成與釋放均因受到刺激而增加，這與此時組胺酸脫羧酶的活性升高有關。H 濃度和組織胺濃度于缺少血液灌流的組織、細胞間液中升高以后，在它們的共同作用下，先使小動脈、微動脈，及前毛細血管括約肌松弛，使這些平滑肌對兒茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于組織胺的作用，組織胺在擴張動脈側的同時，可使靜脈側起收縮反應。有人認為，5-HT對策循環(huán)的作用也與引相似。組織胺在使微動物、前毛細血管括約肌松弛的同時，還有使較大靜脈收縮的作用。由于以上變化，先是微循環(huán)的動脈側開始松弛擴張，而靜脈側仍在收縮。微循環(huán)的血液入多出少，也就是灌大于流，這樣就造成微循環(huán)血管中的血液淤滯。這個變化只要達到一定程度，就可以使血液大量淤滯在微循環(huán)之內，有效血容量便急劇下降。淤血性缺血期已能影響到神經調功能。因為腦血液供應與氧的供應不可能由機體的代償適應而長久保證。此時已可能出現調節(jié)功能的下降。上述微循環(huán)的淤血狀態(tài)，使血管內靜壓力上升，液體滲出增加，其量也很可觀。在測定血細胞壓積時，可以發(fā)現血細胞壓積增加，反映著血漿量因滲出增加而下降，備血液濃縮。
(二)微循環(huán)中血液的變化
微循環(huán)中血液的變化，是燒傷休克微循環(huán)變化最為嚴重的階段，變化的重點是在微循環(huán)中淤滯的血液。休克時出現白細胞變形力下降和毛細血管嵌塞，細靜脈中白細胞附壁粘著，紅細胞和血小板聚集，以及微血栓形成等。它們引起微循環(huán)阻力增加，這在休克的發(fā)病中有重要意義，成為休克微循環(huán)研究中的一個新課題。
1、血液成分分離 由于淤血，血液流速明顯下降。有的血細胞在擴張的微循環(huán)血管中呈來回擺動狀緩慢前進，有的處于停滯狀態(tài)。加上液體的滲出，導致血液懸浮穩(wěn)定度的下降，備耕各成分發(fā)生分離現象，血漿多位于毛細血管分枝前后，在幾段毛細血管內只有血漿而無紅細胞，紅細胞則位于毛細血管單位的直接通路一帶。白細胞和血小板則多位于毛細血管單位的邊緣枝中。這種分布可能與正常血流中有形成分的分布狀態(tài)有關。軸流與邊流現象，就是有形成分處于軸流，而重要最大的紅細胞又是軸中之軸。白細胞及血小板較輕，處于軸流之邊緣部位，邊流是血漿。當燒傷休克時，血液動力學發(fā)生上述改變，血液變緩慢，血液收縮，血細胞在狹窄的微靜脈和小靜脈前面壅塞。這種變化對下面所述的各種微 循環(huán)中血液變化的發(fā)展有促進作用。
2、微循環(huán)中血液粘滯度升高 血液粘滯度與流速成反比。當壓力不變時，粘滯度增加則微循環(huán)血流速度下降。粘滯度增加主要由于血液收縮，有形成分所占比例增大，紅細胞粘聚。
⑴血細胞壓積明顯升高，這種現象微循環(huán)淤血及血液體成分外滲的結果。在其它類型休克中也有這種現象，不過燒傷休克血液濃縮現象更為顯著。從微循環(huán)采血檢查血細胞壓積升高格外明顯。這是由于大量血細胞壅塞滯留于微循環(huán)中之故。如果抽取大靜脈血液檢查，有時由于溶血或輸液等因素的影響，血細胞壓積可能正常或低于正常。
⑵出現紅細胞粘聚，這主要是由于血液動力學改變造成的。在血液淤滯、流速減慢的條件下，紅細胞壅塞規(guī)程在微循環(huán)擴散的血管中的某些段落而粘聚成團塊。此時，紅細胞表面被覆纖維蛋白質原，有利于粘聚。另外，此時微循環(huán)中血液呈高凝狀態(tài)，形成纖維蛋白細絲附壁，紅細胞也易于粘附其上。紅細胞表面的負電荷下降也與其粘聚有關。當粘聚成團塊狀或者疊連狀之后，血液的粘滯度增加，更不易流動。在燒傷休克及創(chuàng)傷失血性休克時，紅細胞粘聚是常見的。這不僅因高溫直接作用而發(fā)生在傷區(qū)，也因休克及創(chuàng)傷失血性休克時，紅細胞粘聚是常見的。它不僅高溫直接作用而發(fā)生在傷區(qū)，也因休克而發(fā)生在全身各處的微循環(huán)血管中，如在肺、肝、腸粘膜、腎、胰、腎上腺、心臟的微循環(huán)中都有發(fā)現。此種粘聚并非凝固，改善循環(huán)后在血流加快的條件下仍可解聚。
3、紅細胞形狀的改變 當紅細胞直接受到50℃以上溫度作用時，會發(fā)生變化和破壞。在燒傷休克時，微循環(huán)中的紅細胞由于血液動力學改變，處于缺氧、缺乏營養(yǎng)物質、酸中毒及代謝產物規(guī)程等環(huán)境中，發(fā)生形狀改變而呈球形，此時則不易通過毛細血管。紅細胞腫脹呈球形后，紅細胞總體積每增加6%，外風吹雨打阻力可增加90%。因此構成外周阻力的不僅是阻力血管和阻力裝置的作用，與血液粘滯度甚至血液有形成分形狀的變化均有關系。腫脹呈球形的紅細胞超過一定限度可使質膜破裂而發(fā)生溶血。此外附壁的纖維蛋白細絲漂浮的血液中，極易與紅細胞粘連，在牽扯力的作用下，紅細胞變形而終于破裂從而出現溶血。如果在燒傷病人血中有增加紅細胞脆性的因子存在時，也會出現溶血。所以一般大面積燒傷休克病人溶血較嚴重，而且持續(xù)時間較長。燒傷后期的貧血，主要有創(chuàng)而滲出、內臟出血等血液丟失及營養(yǎng)不良、造血抑制等原蛋白管型阻塞管腔。但目前認為單純這種管型的阻塞并不嚴重，尿流恢復正常后易于清除。腎小管中的血紅蛋白管型如在敗血癥的條件下，可為細菌及其毒素的作用而分解，產生酸性產物及毒性物質，引起腎小管的上皮細胞變性壞死。它可能成為燒傷后急征收腎功能不全及腎功能衰竭的原因之一。紅細胞的變形也是逆的。正象粘聚可以解聚一樣，當微循環(huán)改善，紅細胞的營養(yǎng)與代謝逐步恢復，形狀也可恢復正常。只有那些改變超過一定限度時，由于脆性增加，將陸續(xù)破壞且溶血。
4、血小板粘除 燒傷休克時靜脈采血檢查血小板和白細胞數下降。其他類型休克也多如此。燒傷休克時，微循環(huán)中血小板粘聚是一個經常發(fā)生的現象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降時，血小板、白細胞等輕的有形成分靠邊，互相靠緊;②休克組織缺氧時釋放的腺苷類、溶血產物、組織胺、5-HT，以及兒茶酚胺類和內毒素等均促使血小板粘除。血小板粘聚時間不長，仍可由于循環(huán)的改善而解聚，因此，在較短時間內可以恢復。如果粘除時間久，因缺氧而使代謝發(fā)生障礙，血小板將分解破裂。釋放出的血小板因子1、2、3、4等均對血液凝固有促進作用，這是主要危險這一。
5、微循環(huán)血管中血液凝固 不同于粘除，其基因變化是纖維蛋白原變成纖維蛋白，既可形成纖維蛋白微栓，又可纏繞血細胞形成血栓，隨血流漂流至其他部位造成梗塞。這種微栓不能被血流沖散，可在溶栓藥物的作用下溶解。一旦發(fā)生血液凝固，微循環(huán)的變化就不容易恢復了。此時微循環(huán)血管阻塞。雖然由于血液長時間停滯引起的組織缺血、缺氧能使酸性物質大量積累，pH值降至6.9以下，微靜脈與小靜脈平滑肌也已開始松弛，血管擴張，但微循環(huán)的血流卻已不易改善。到經已是休克晚期，缺血缺氧器官的組織、細胞出現變懷甚至壞死，全身的代謝和功能均明顯下降。任何類型的休克，均是在神經內分泌及一些體液因素改變下所引起的循環(huán)系統、體液、淋巴、組織間液等變化的多方面因素作用于細胞內的多核苷酸鏈，引起細胞內的各種酶發(fā)生變化，從而改變細胞代謝，直到細胞變性、壞死及崩解。即細胞外期發(fā)展到血管內的各種酶發(fā)一變化達到血管內血液凝固的程度。微循環(huán)中的血液凝固，除上術原因外，還應指出缺氧時組織損傷所釋放的組織凝血致活酶激活凝血的外在途徑;血管內皮損傷后暴露的膠原激活凝血的內在途徑;加之這些促凝因素的局部濃度很高，均是DIC的促進因素。微循環(huán)血液凝固，消耗了各種凝血因子，使全身大的和較大的血管中的血液所含各種凝血因子的濃度顯著下降。因此，死于休克的傷員尸檢時常見后血液不凝。稱之為損耗性凝血障礙。晚期休克病人的出血傾向，除損耗性凝血障礙是其重要原因外，還有纖溶活動過度的因素存在。
二、燒傷休克時代謝的基本變化
燒傷休克時發(fā)生微循環(huán)血液動力學改變及DIC形成等，其代謝特點是缺血缺氧及代謝性酸中毒。休克期代謝總的情況是低代謝率。燒傷的超高代謝有其另外的發(fā)病原理，與燒傷休克的代謝不同。
燒傷休克時，細胞缺血缺氧，其核心的影響是細胞的需氧代謝過程發(fā)生障礙。此時由于供氧不足，三羧循環(huán)中NADH2堆積，氧化過程難以進行。能量不足，磷酸化過程亦牽連受阻。ATp合成減少，乳酸形成增多。乳酸濃度上升，在燒傷休克微循環(huán)變化達到一定嚴重程度時，由嚴重缺氧、氧化代謝不全，糖代謝則以酵解的比例大為增加，而氧化磷酸化的過程則受到嚴重障礙。這也看做是休克時代謝，從生物進貨上的高級形式退回到代級形式。人體細胞的代謝并非各種細胞都是一種模式，而是各有不同。對于缺氧的耐受而言，A型代謝是以糖酵解及戊糖途徑為強。這類細胞耐缺氧，如分化較低的吞噬細胞、產生激素的細胞、結蒂組織及表皮等。B型代謝是以三羧循環(huán)及氧化磷酸化過程為強，它們的線粒體豐富，不耐缺氧，如分化較高的神經細胞、心肌細胞、肝細胞、腎小管上皮細胞等。C型代謝是糖酵解和氧化磷酸過程較為均衡。A型代謝的產物乳酸可以由B型代謝繼續(xù)氧化利用。如神經膠質細胞與神經細胞，房室強細胞與主肌細胞;枯否細胞與肝細胞等。休克缺氧嚴重時，B型與C型代謝均被迫轉為A型，乳酸在細胞內液及外液積累，濃度不斷上升，H 濃度增加，代謝性酸中毒愈來愈重。最終導致細胞代謝的全面抑制。動脈血乳酸水平與休克嚴重程度的關系，血乳酸水平愈高，則死亡率愈高?？梢?，防治酸中毒是搶救休克的重要環(huán)節(jié)之一。燒傷休克發(fā)生缺氧不單是由于微循環(huán)的變化;代謝性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道損道可因炎癥、淤血、水腫而狹窄，通氣不足。肺泡表面活性物質破壞引起散在性肺萎縮。微栓綜合癥時，引起的肺水間質及肺泡水腫。紅細胞內2、3DpG減少，紅細胞內的氧化代謝障礙均在組織內釋放氧。此外肺微栓栓塞也妨礙肺血流量和氣體的交換。共它如膠原纖維的腫脹及線粒體本身的水腫尿生成減少，也可使酸性代謝產物滯留體內。細胞內外H 濃度升高，對細胞是極端有害的，可以破壞線粒體的膜、溶酶體的膜，從而使細胞完全破壞。這種變化達到一定的廣泛程度時，即可致死。改善供氧和組織血液灌流，就能使細胞多得到一些氧，多帶走一些H ，情況便會好轉。這是搶救燒傷休克所必需，也是目前能做到的。
大面積燒傷時，傷區(qū)受損害的細胞釋放的溶酶體酶類，在局部吸入血以后對全身已有很大危害，而傷員發(fā)生休克之后，在組織血液灌流嚴重不足，全身各缺血器官的組織、細胞受損破壞時又能釋放更多溶酶體酶類，進一步加重了組織細胞的損傷。總之，休克時組織在長時間缺血缺氧及毒性物質的作用下，將引起休克細胞內的變化。
三、燒傷休克時的主要機能變化
(一)大腦及中樞神經系統
具有自動調節(jié)血流的能力。輕度休克時可能不受損害，嚴重而持久的休克時，可以受到損害。不僅皮質自發(fā)的生物電活動及傳入神經引起的電位變化可以減弱甚至消失，神經細胞的代謝也能發(fā)生改變。神經細胞耗氧量高，對缺氧十分敏感。腦的血液供應比較豐富，如減少到30ml/100g/分鐘即發(fā)生暈厥;如果完全斷絕血液供應5秒即影響意識。全身血壓降至70mmHg以下時，腦血液供應隨動脈壓下降而明顯減少。腦中的微循環(huán)血管當H 及CO2濃度增加時則擴張，當這些物質濃度恢復正常時，血流量也恢復正常。二者之中以CO2的作用更明顯一些當休克進入嚴重階段，由于血壓過低，腦供血不足，發(fā)生缺氧，同時又有顯著的酸中毒，能引起血管周圍神經膠質細胞腫脹和毛細血管內皮細胞腫脹，使管腔縮小，窄如一線，紅細胞通過困難。這一變化可以形成惡性循環(huán)。休克時腦微循環(huán)中也有DIC發(fā)生，這就更加重了腦的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有發(fā)生腦水腫并使顱內壓升高者，燒傷時腦微循環(huán)受微血栓及脂滴栓塞，可以損傷微血管而形成小的點狀出血灶，稱腦紫癜。傷員表現神經癥狀，如躁動、抽搐及昏迷。休克時腦功能改變是有其物質基礎的。腦代謝的一個重要特點是只有葡萄糖易通過血腦屏障的的脂蛋白膜。如靜脈注射NaHCO3糾正休克的代謝性酸中毒時，由于不易通過血腦屏障，就不易糾正腦的酸中毒。
O2和CO2很容易進出血腦屏障。所以腦代謝產生ATp以保持神經細胞的活動，主要是葡萄糖和O2。如果葡萄糖的消耗得不到補充而發(fā)生低血糖，則腦代謝的物質基礎便不足。當腦神經膠質細胞腫脹、微循環(huán)血管內皮細胞腫脹、腦水腫、DIC等造成缺血時，則O2、葡萄糖以及其它營養(yǎng)物質都會嚴重不足。休克時的腦缺血缺氧對其能量代謝危害甚大。腦的重量點體重的2%左右，在安靜狀態(tài)下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。腦的灰質神經細胞占腦細胞總量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖卻占總量的80%左右。缺血缺氧時，皮質神經細胞最先受到影響。在進化上愈新的部分受到的危害愈大、愈快。在嚴重情況下神經細胞將消耗其本身物質而使結構破壞。當神經細胞轉而消耗其本身的蛋白質和脂類時，蛋白分解加強產生的NH3可以形成谷氨酰胺。這樣就能解除NH3對神經細胞功能的重大危害。但是，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循環(huán)中酮戊二酸。所以又加重了三羧循環(huán)的障礙?？梢娦菘藭r腦谷氨酰胺形成，對于減少NH3的危害有好處，但妨礙三羧循環(huán)又是很不利的。-氨基丁酸增多，是神經細胞代謝功能障礙嚴重的反映。
(二)心臟及心肌抑制因子
嚴重燒傷病員可能發(fā)生心臟功能不全。燒傷休克時，因失液而血容量減少，微循環(huán)中大量血液淤滯，因而有效循環(huán)血量明顯不足。隨著心輸出量的不斷下降，動脈壓也降低，這就使冠狀動脈血流量減少。血壓下降，反向性地引起心跳過快使其舒張期縮短，也使冠狀動脈血流量減少。當平均主動脈低于60mmHg時，冠狀血流量下降，心肌缺血缺氧。如果燒傷病人有呼吸道損傷及肺病變妨礙氣體交換時，則心肌缺血缺氧更為嚴重。心肌正常時雖然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮體、丙酮酸等。心肌物質代謝主要是依靠其線粒體的三羧循環(huán)及氧化磷酸化。休克時三羧循環(huán)受阻，ATp合成 減少，H 濃度上升，心肌收縮力下降。
燒傷休克時的酸中毒和血鉀過高，對心臟均有抑制作用。另外，近年還發(fā)現DIC也累及心臟的微循環(huán)。燒傷休克時，心肌抑制物目前認為就是心肌抑制因子(MDF)。主要來自休克時缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收縮力，成為燒傷休克時心臟功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮質激素類藥物對保護細胞完整性及抑制MDF的產生是有效的。
(三)肺及休克肺的發(fā)病原理
燒傷休克肺的變化較其他休克更為復雜。除休克時的呼吸系統變化外，呼吸道可因高溫氣體的吸入而直接損傷，致使燒傷病員的呼吸系統合并癥發(fā)病率增加。近來國內外的統計資料表明，燒傷病例中死于呼吸功能不全者為最多。無呼吸道損傷的燒傷休克病員，可以發(fā)生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫綜合癥之一。近年臨床觀察發(fā)現的1/3嚴重休克病員發(fā)生休克肺。在X線下觀察，可見呈斑塊或較彌漫的密度增加，兩肺大致相似。因此，易誤認為兩則小葉性肺炎。病理變化為淤血、小出血點、小塊肺萎陷、肺間質水腫及肺泡水腫、肺泡透明膜的形成等。功能方面，主要是肺泡表面活性物質減少，肺順應性下降，肺呼吸功能增加，paO2下降。病員有呼吸困難表現。
1、休克肺的發(fā)病原理
⑴肺靜脈及微靜脈、小靜脈的收縮 肺靜脈系統有豐富的神經支配和平滑肌層，對交感、迷走刺激、緩激肽、兒茶酚胺、5-HT、組織胺等的作用均起收縮反應。休克時這些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循環(huán)中的血管內壓增高，有利于液體滲出。
⑵肺微栓綜合癥 休克時發(fā)生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循環(huán)栓塞，致阻力增加，其纖維蛋白降解產物中有增通透因子，可引起微循環(huán)血管的通盤性增加，使液體外滲。此外血小板分解釋放的5-HT和組織胺又是使肺靜脈系統血管收縮的物質。
⑶其它方面 如休克時的中樞性心力衰竭、輸液過多、氧中毒損傷肺毛細血管等，均能導致肺水腫。如有呼吸道損傷，則情況更為嚴重。肺淤血、水腫嚴重時，毛細血管損傷破裂可以形成出血點，甚至斑塊狀出血。
肺萎陷的發(fā)病原理，主要是肺泡表面活性物質因缺氧而合成減少，活性下降。其主要成分是二軟脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮細胞合成分泌。肺水腫時的滲出液也可能加速其破壞。它的作用是降低肺泡內表面的表面張力，因此肺泡擴張困難。除此之外，細支氣近內為分泌物阻塞，也能造成其所屬肺泡中氣體被吸收而萎縮。最近查出DIC時肺組織釋放pGE2，能使細支氣管痙攣阻塞而導致肺泡萎縮。
2、休克肺對呼吸功能的影響
⑴彌散障礙：由于肺間質水腫、肺泡水腫、透明膜形成等的作用而使氣體彌散距離增加，引起paO2下降。吸入高濃度氧可以得到改善。
⑵通氣一血流比例失調：肺微循環(huán)中被粘聚的血細胞或微栓阻塞的區(qū)域，有通氣而無血流。有血管收縮的區(qū)域，有通氣而血流減少。反之，血流正常的區(qū)域可有肺泡為滲出液占據，或細支氣管為分泌物所阻，從而發(fā)生有血流而無通氣的情況，這也是引起的paO2下降的原因。吸入高濃度氧也可得到一定改善。
⑶靜脈血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管擴張，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量開放;③流經不通氣區(qū)域的血量增加。燒傷休克時靜脈血分流增加，出現靜脈血滲入動脈血的現象，使paO2下降，吸入高濃度氧時改善不大。而必須迅速糾正休克的循環(huán)障礙方能改善?？捎?00%氧氧吸入30分鐘的效果做為參考，有助于判斷嚴重程度。由于休克肺對呼吸功能的上述重要影響，最后可導致paO2的嚴重下降，進而pCO2升高，致呼吸衰竭而威脅生命。
(四)腎臟
休克時常有尿量減少。嚴重休克可發(fā)生少尿，甚至無尿。尿量常反映腎臟血液循環(huán)狀態(tài)。休克早期尿量減少，可能是循環(huán)中兒茶酚胺類物質引起腎血管強烈收縮及ADH分泌增加的結果。不能斷然判定為腎小管器質性改變，或急性腎功能衰竭。如經輸液及解除血管痙攣等治療而使情況改善，尿量增加，其變化尚屬功能性。上述變化的機理主要有兩方面：一是腎血管收縮使腎臟血流量減少，其中腎皮質血管收縮更顯著。腎小球的輸入動脈與輸出動脈相比，前者收縮更顯著。這就使流過腎小球的血量大量減少，因此濾出減少;二是有效濾過壓下降，乃由于休克時全身平均動脈壓下降所致。當平均動脈壓下降至60mmHg時，腎小球毛細血管壓就下降到使原尿生成幾乎完全停止的程度。燒傷休克時，應使尿量盡快恢復到30～50ml/h的水平，以此來反映腎血管流量可以維持腎臟不致遭受損害。若發(fā)生急性腎功能衰竭，嚴重燒傷病員是很危險的。
中心靜脈壓的測量有助于判斷腎臟情況。燒傷代血容量休克時，除因肺微栓塞等造成肺動脈壓力升高，以致影響右心外，其CVp值常低于正常值，可為0，甚至為負值。輸液充分后，可使中心靜脈壓恢復到正常。如果此時血管痙攣已解除，尿量則增加至35ml/h。這表示腎臟無重大損傷。如仍少尿或無尿，則可能有腎小管損傷，應考慮發(fā)生急性腎功能衰竭的可能性很大。
【臨床表現】
燒傷休克基本為低血容量休克，故其臨床病象與創(chuàng)傷或出血性休克相似，其特點如下：
1、脈搏增速
燒傷扣血管活性物質分泌增多，使心肌收縮能力和心率增加，以代償地提高心排出量。所民燒傷早期均有心率增加。嚴重燒傷可增至130次/分以上。若心率過速，則每次心排出量減少，加以周圍血管阻力增加，脈搏則表現為細數無力，嚴重休克時，脈搏更顯細弱。
2、尿量減少
是燒傷休克的早期表現。一般地能反映組織血液灌流情況，也以較敏感地反映燒傷休克的嚴重程度。燒傷早期尿量減少，主要因為有效血容量不足，腎血流量減少所致，但也與抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制了腎臟排出水分與鈉鹽有關。
3、口渴
是燒傷休克較早的表現。可能與細胞內、外滲透壓改變及血容量不足有關，同時也受下視丘垂體腎上腺皮質系統的控制。
4、煩躁不胺
是腦細胞因而血液灌流不良缺氧的表現。在癥狀出現較早。能反映燒傷休克的嚴重程度，也是治療反應較敏感的指標。腦缺氧嚴重時，可有譫妄、躁狂、意識障礙，甚至昏迷。但需與腦水腫及早期感染相鑒別。
5、惡心與嘔吐
是燒傷休克早期癥狀之一。常見原因也是腦缺氧。嘔吐物一般為胃內容物，嚴重休克時，可有咖啡色或血色嘔吐物，提示消化道粘膜嚴重充血水腫或糜爛。嘔吐量過大時，應考慮急性胃擴張或麻痹性腸梗阻。
6、末梢循環(huán)不良
燒傷早期?？梢姷狡つw發(fā)白，肢體發(fā)涼，有時批端輕度發(fā)紺、表淺靜脈充盈不良、按壓指甲床及皮膚毛細血管使之發(fā)白后，恢復正常血色的時間延長。
7、血壓和脈壓的變化
燒傷早期血管收縮，周圍阻力增加，血壓往往提高，尤其是舒張壓，故脈壓差變小。以后代償不全，毛細血管床擴大，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少，則血壓開始下降。提示休克已較為嚴重。在血壓變化中，脈壓變小出現較早。
8、化驗檢查
必要的化驗檢查有助于燒傷休克的早期診斷和病程進展的判斷。燒傷的化驗改變主要反映在下述三個方面。①垂體腎上腺的扳反應，表現為嗜酸性細胞、淋巴細胞及血小板減少，血中兒茶酚胺的含量增多。②低血容量。低血流及組織缺氧的反映，一般表現為血液濃縮、紅細胞計數增多，血紅蛋白量及血細胞壓積皆增高，中心靜脈壓降低、代謝性酸中毒、動脈氧分壓降低、二氧化碳分壓正?；蚪档?，動脈血pH正?；蚪档?，靜脈血二氧化碳結合力降低，血中緩沖堿及剩余堿減少等。代謝方面，表現為血糖、血中非蛋白氮、血鉀增高，血鈉偏低等。③內臟器官功能障礙的反映，因內臟器官功能障礙的表面而異。
燒傷休克的早期診斷主要根據早期臨床病象和必要的化驗檢查。早期診斷的目的是為了早期治療，?？深A防其發(fā)生或減輕其嚴重程度。
過敏性休克是一種處理若是不及時，會危害患者生命的疾病。它是由于外界某些物質進入了已致敏的機體后出現的一種反應。那么過敏性休克都有哪些臨床癥狀呢？
癥狀及診斷
(一)血壓急劇下降至休克水平，即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下，如果原來患有高血壓的患者，其收縮壓在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱)，亦可認為已進入休克狀態(tài)。
(二)意識狀態(tài)開始有恐懼感，心慌，煩躁不安，頭暈或大聲叫喊，并可出現弱視，黃視，幻視，復視等;繼而意識朦朧，乃至意識完全喪失，對光反射及其他反射減弱戒喪失。
具備有血壓下降和意識障礙，方能稱之休克，兩者缺一不可，若僅有休克的表現.并不足以說明是過敏性休克。
(三)過敏的前驅癥狀 包括皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白，畏寒等;周身皮癢或手掌發(fā)癢，皮膚及粘膜麻感，多數為口唇及四肢麻感，繼之，出現各種皮疹，多數為大風團狀，重者見有大片皮下血管神經性水腫或全身皮膚均腫，此外，鼻，哏，咽喉粘膜亦可發(fā)生水腫，而出現噴嚏，流清水樣鼻涕，音啞，呼吸困難，喉痙攣等，不少患者并有食管發(fā)堵，腹部不適，伴以惡心，嘔吐等。
(四)過敏原接觸史 于休克出現前用藥，尤其是藥物注射史，以及其他特異性過敏原接觸史，包括食物，吸人物，接觸物，昆蟲螯刺等。
對于一般過敏性休克者，通過以上四點即可以確診，過敏性休克有時發(fā)生極其迅速，有時呈閃電狀，以致過敏的癥狀等表現得很不明顯，至于過敏性休克的特異性病因診斷應慎審從事，因為當患者發(fā)生休克時，往往同時使用多種藥物或接觸多種可疑致敏物質，故很難冒然斷定;此外，在進行證實診斷的藥物等過敏試驗過程中，也可能出現假陽性結果或再致休克等嚴重后果，故應慎重，如果必須做，應力求安全，凡屬高度致敏物質或患者對其致敏物質高度敏感者，應先由斑貼，抓傷等試驗做起，或采用眼結膜試驗，舌下粘膜含服試驗，皮內注射試驗法必須嚴加控制;在試驗過程中要嚴格控制劑量，并應作好抗休克等搶救的準備。
說到肺氣腫時，大多數有這種疾病的患者按時吃藥之外，最好的話當然是在病前防范于未然了。由于人體機能老化，免疫力低下等原因，老年人患病的幾率不斷上升了。所以，老年人生病的時候我們更加要打起精神，緩解老人緊張心理。對于老年肺氣腫的癥狀又有哪些呢。
對于患有肺氣腫疾病的老年人來說，除了根據醫(yī)生的確診之外，這種疾病在起病的時候又會以怎樣的形式存在的，一般在前期，其癥狀還是不太明顯的，下面我們就看肺氣腫的癥狀。
肺氣腫的癥狀表現如下：
(1)咳嗽咳痰：肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩(wěn)定期咳嗽、咳痰可較輕，為白色黏痰;合并呼吸道感染時咳嗽、咳痰加重，為膿痰。
(2)胸悶氣急：早期多在活動后如登樓或快步行走時感氣急;逐漸發(fā)展到平路行走時亦感氣急;后期則在起居活動，如洗臉、刷牙、系鞋、穿衣、說話，甚至靜息時也感氣急。病人常喜取前俯坐位(可使輔助呼吸肌參與活動)，縮唇呼氣或出現呼氣呻吟等。
(3)疲乏、納差、體重減輕等：在老年肺氣腫患者中十分常見。
(4)發(fā)熱：合并感染時常有發(fā)熱。
嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗、手撲翼樣震顫等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。
尿少、下肢水腫、唇指發(fā)紺、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
由以上所說的癥狀來看，一般趁早發(fā)現及時治療是最好不過的了。畢竟，對于老年人的身體狀況來說，當然是早點治療對身體恢復有幫助的多啦，同時我們也應不容忽視，需謹慎對待才行，這樣對于老年人病情的康復才更有幫助。
由于身體體質虛弱或者身體患有疾病等因素，有的病人會出現休克的癥狀。休克問題可大可小，關鍵是一定要及時將病人送到醫(yī)院進行確診，以免拖延病情。休克病人一般都會建議在醫(yī)院休息，等醒來之后在做具體的后續(xù)治療，那在醫(yī)院護理的過程中，休克病人的觀察要點有哪些呢？
休克患者的觀察要點是
1.意識與表情：了解腦組織的灌流情況；
2.皮膚色澤,溫度,濕度；評估體表的灌流情況；
3.尿量：了解腎臟血液灌流及組織器官血液管路情況；
4.血壓及脈搏：了解微循環(huán)變化；
5.脈搏：觀察脈率變化,如脈細束提示休克加重；
6.呼吸：觀察呼吸的頻率,節(jié)律,深淺等,判斷病情變化. 意見建議：尤其是要注意血壓的變化。
休克（shock）是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續(xù)、顯著減少，致全身微循環(huán)功能不良，生命重要器官嚴重障礙的綜合癥候群。此時機體功能失去代償，組織缺血缺氧，神經-體液因子失調。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。簡言之，休克就是機體對有效循環(huán)血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經-體液因子參與休克的發(fā)生和發(fā)展。所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內通過心血管系統進行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時，即可導致有效循環(huán)血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。
休克是臨床上經?？梢杂龅降木o急情況，應該抓緊時間進行救治，在休克早期進行有效的干預，控制引起休克的原發(fā)病因，遏止病情發(fā)展，有助于改善患者的預后。
