休克病人的觀察要點(diǎn)
冬季養(yǎng)生的要點(diǎn)。
大笑養(yǎng)心，抑郁“傷”心。注重養(yǎng)生，先要養(yǎng)心。早保健，晚死亡；晚保健，早死亡。養(yǎng)生已經(jīng)成為一個(gè)熱度越來越高的話題，每個(gè)人要想提升自己的生活質(zhì)量，不能忽視養(yǎng)生。怎么才能作好中醫(yī)養(yǎng)生呢？為滿足您的需求，養(yǎng)生路上(ys630.com)小編特地編輯了“休克病人的觀察要點(diǎn)”，歡迎您參考，希望對(duì)您有所助益！
由于身體體質(zhì)虛弱或者身體患有疾病等因素，有的病人會(huì)出現(xiàn)休克的癥狀。休克問題可大可小，關(guān)鍵是一定要及時(shí)將病人送到醫(yī)院進(jìn)行確診，以免拖延病情。休克病人一般都會(huì)建議在醫(yī)院休息，等醒來之后在做具體的后續(xù)治療，那在醫(yī)院護(hù)理的過程中，休克病人的觀察要點(diǎn)有哪些呢？
休克患者的觀察要點(diǎn)是
1.意識(shí)與表情：了解腦組織的灌流情況；
2.皮膚色澤,溫度,濕度；評(píng)估體表的灌流情況；
3.尿量：了解腎臟血液灌流及組織器官血液管路情況；
4.血壓及脈搏：了解微循環(huán)變化；
5.脈搏：觀察脈率變化,如脈細(xì)束提示休克加重；
6.呼吸：觀察呼吸的頻率,節(jié)律,深淺等,判斷病情變化. 意見建議：尤其是要注意血壓的變化。
休克（shock）是機(jī)體遭受強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續(xù)、顯著減少，致全身微循環(huán)功能不良，生命重要器官嚴(yán)重障礙的綜合癥候群。此時(shí)機(jī)體功能失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)-體液因子失調(diào)。其主要特點(diǎn)是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機(jī)能障礙。簡(jiǎn)言之，休克就是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細(xì)胞受損的病理過程。多種神經(jīng)-體液因子參與休克的發(fā)生和發(fā)展。所謂有效循環(huán)血量，是指單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個(gè)因素。當(dāng)其中任何一個(gè)因素的改變超出了人體的代償限度時(shí)，即可導(dǎo)致有效循環(huán)血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細(xì)胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個(gè)因素常都累及，且相互影響。
休克是臨床上經(jīng)?？梢杂龅降木o急情況，應(yīng)該抓緊時(shí)間進(jìn)行救治，在休克早期進(jìn)行有效的干預(yù)，控制引起休克的原發(fā)病因，遏止病情發(fā)展，有助于改善患者的預(yù)后。
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休克是由多種原因引起的急性循環(huán)功能不全的綜合癥。分為低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、過敏性休克和神經(jīng)性休克。其特征為迅速發(fā)生的精神呆滯或煩躁不安、體力軟弱、四肢發(fā)冷、皮膚潮濕而蒼白或有輕度發(fā)紺、脈細(xì)弱而快速、血壓下降，收縮壓在10.7千帕（80毫米汞柱）以下，若不及時(shí)搶救常可危及生命。
急救方法
1、盡可能少搬動(dòng)或擾動(dòng)病人，松懈病人衣扣，讓病人平臥，頭側(cè)向一方（如心源性休克伴心力衰竭者，則應(yīng)取半臥位），有嚴(yán)重休克的，頭部放低，腳抬高；但頭部受傷、呼吸困難或肺水腫者可稍微提高床頭；注意保暖，但勿過熱，有時(shí)可給熱飲料如濃茶或姜湯一杯；有條件的可吸氧。針刺人中、十宣穴，或加刺內(nèi)關(guān)、足三里。密切觀察心率、呼吸、神志改變，并作詳細(xì)記錄。
2、出血，應(yīng)立即止血。
3、即送醫(yī)院搶救。
附：青霉素過敏休克 一旦發(fā)生青霉素過敏休克，必須分秒必爭(zhēng)地進(jìn)行搶救，除休克的一般搶救外，可立即注射（皮下或肌肉）0.1%腎上腺素,成人一次用量為1毫升,兒童為0.5毫升，必要時(shí)可靜脈或心內(nèi)注射，若休克癥狀不見緩解，可每半小時(shí)重復(fù)注射一次，直至脫離危險(xiǎn)為止。必要時(shí)送醫(yī)院救治
【概述】
燒傷休克絕大多數(shù)為繼發(fā)性休克，通常發(fā)生在燒傷后最初數(shù)小時(shí)或十多個(gè)小時(shí)，屬于低血容量性休克，是由于受傷局部有大量血漿液自毛細(xì)血管滲出至創(chuàng)面和組織同間隙，造成有效循環(huán)血量減少。
【治療措施】
燒傷休克是低容量休克，嚴(yán)重者伴有休克肺及其他臟器損傷，有的病人伴有吸入性損傷，因此，循環(huán)、呼吸系統(tǒng)均有障礙，故燒傷早期復(fù)蘇也需遵循復(fù)蘇的一般原則，保持氣道通暢，維護(hù)呼吸功能，維護(hù)心血管功能。
補(bǔ)液是防治燒傷休克的有效措施，應(yīng)及時(shí)建立靜脈通道，保證補(bǔ)液通暢。
1、復(fù)蘇補(bǔ)液療法
國(guó)外早就有各種燒傷早期補(bǔ)液公式，如Evans公司、Brooke公式等。在Evans公式的基礎(chǔ)上，國(guó)內(nèi)不少單位根據(jù)自己的經(jīng)驗(yàn)，也總結(jié)出不少燒傷早期補(bǔ)液公式。但大多數(shù)公式大同不異，只是輸液總量及膠、晶體比例略有不同。國(guó)內(nèi)多數(shù)單位的補(bǔ)液公式是：傷后第一個(gè)24小時(shí)每1%燒傷面積每千克體重補(bǔ)膠體和電解質(zhì)液1.5ml(小兒2.0ml)，另加水分，一般成人需要量為2000ml，小兒依年齡或體重計(jì)算;膠體和電解質(zhì)或平衡鹽液的比例一般為0.5∶1，嚴(yán)重深度燒傷可為0.75∶0.75;補(bǔ)液速度：開始時(shí)應(yīng)較快，傷后8小時(shí)補(bǔ)入總量的一半，另一半于以后16小時(shí)補(bǔ)入;傷后第二個(gè)24小時(shí)的一半，水份仍為2000ml。
國(guó)內(nèi)另一常用公式，即Ⅱ、Ⅲ度燒傷面積(%)1001000=燒傷后第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)液總量(ml)
過重過輕者加減1000ml?？偭恐?，以2000ml為基礎(chǔ)水分補(bǔ)充。其作1/3為膠體液，2/3為平衡鹽溶液。
parkland公式，即在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)每1%燒傷面積每千克體重輪輸入乳酸鈉林格氏液4ml。其理論基礎(chǔ)是，人體被燒傷后，毛細(xì)血管通透性強(qiáng)，不僅晶體物質(zhì)能通過，蛋白質(zhì)也可自由通過毛細(xì)血管壁，此時(shí)無論輸入膠體液或晶體液，均不能完全留在血管內(nèi)維持血容量，而由相當(dāng)一部分滲至血管外進(jìn)入的組織間。因此，輸入的液體要擴(kuò)張包括血管內(nèi)外的整個(gè)細(xì)胞外液，才能維持循環(huán)血量，這樣輸液量就要顯著增加;而細(xì)胞外液的主電解質(zhì)為鈉離子，因而輸入含鈉離子的晶體液較輸入含鈉離子的晶體液較輸入膠體液更為合理。也有學(xué)者主張用高滲鹽溶液。近年來，國(guó)內(nèi)外很多學(xué)者認(rèn)識(shí)到傷后24小時(shí)內(nèi)單純補(bǔ)給大量晶體液、水分及鹽類會(huì)使病人負(fù)荷過大，還可能造成血漿蛋白過低，組織水腫明顯，進(jìn)一步促使病人在休克后發(fā)生感染，所以仍主張第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)適量補(bǔ)給膠體液，這樣可以減少輸液量，減輕水份的過度負(fù)荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治療。
靜脈輸入液體的種類視情況而定。水分除口服的外，可用5%葡萄糖溶液補(bǔ)充。膠體液一般以血漿為首選，也可采用5%白蛋白或全血，特別是面積較大的深度燒傷可補(bǔ)充部分全血。也可選用右旋糖酐、409液、706液等血漿增量劑，但24小時(shí)用量一般不宜超過1000～1500ml。應(yīng)用平衡鹽液的目的是一方面避免單純補(bǔ)充鹽水時(shí)，氯離子含量過高可導(dǎo)致高氯血癥;另一方面可糾正或減輕燒傷休克所致的代謝酸中毒。若深度燒傷面積較大，出現(xiàn)明顯代謝性酸中毒或血紅蛋白尿時(shí)，部分平衡鹽溶液量可改用單純等滲堿性溶液，以糾正代謝性酸中毒或堿化尿液。為了迅速使游離血紅蛋白從尿中排出，減少圣腎臟的刺激和引起腎功能障礙的可能，除堿化尿液并適當(dāng)增大補(bǔ)液量以增加尿量外，在糾正血容量的同時(shí)可間斷應(yīng)用利尿藥物，常用的為20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml，每4小時(shí)1次。如效果不明顯時(shí)，可加用或改用利尿酸鈉或速尿。另外對(duì)老年、吸入性損傷、心血管疾患、合并腦外傷等病人，為了防止輸液過量，亦可間斷地輸注利尿藥物。
必須強(qiáng)調(diào)，任何公式只能作為參考，不能機(jī)械執(zhí)行。要避免補(bǔ)液量過少或過多。過少往往使休克難以控制，且可導(dǎo)致急性腎功能衰竭;過多則可引起循環(huán)負(fù)擔(dān)過重及腦、肺水腫，并促使燒傷局部滲出增加，有利于細(xì)菌的繁殖和感染。為此，可根據(jù)下列輸液指標(biāo)進(jìn)行調(diào)整：①尿量適宜。腎功能正常時(shí)，尿量大都能反映循環(huán)情況。一般要求成人均勻地維持每小時(shí)尿量30～40ml。低于20ml應(yīng)加快補(bǔ)液;高于50ml則應(yīng)減慢。有血紅蛋白尿者，尿量要求偏多;有心血管疾患、復(fù)合腦外傷或老年病人，則要求偏低。②安靜、神志清楚、合作，為循環(huán)良好的表現(xiàn)。若病人煩躁不安，多為血容量不足，腦缺氧所致，應(yīng)加快補(bǔ)液。如果補(bǔ)液量已達(dá)到或超過一般水平，而出現(xiàn)煩躁不安，應(yīng)警惕腦水腫的可能。③末梢循環(huán)良好、脈搏心跳有力。④無明顯口渴。如有煩渴，應(yīng)加快補(bǔ)液。⑤保持血壓與心率在一定水平。一般要求維持收縮壓在90mmHg以上，脈壓在20mmHg以上，心率每分鐘120次以下。脈壓的變動(dòng)較早，較為可靠。⑥無明顯血液濃縮。但在嚴(yán)重大面積燒傷，早期血液濃縮常難以完全糾正。如果血液濃縮不明顯，循環(huán)情況良好，不可強(qiáng)行糾正至正常，以免輸液過量。⑦呼吸平穩(wěn)。如果出現(xiàn)呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代謝性酸中毒、肺水腫、急性肺功能不全等，及時(shí)調(diào)整輸液量。⑧維持中心靜脈壓于正常水平。一般而言，血壓低、尿量少、中心靜脈壓低，表明回心血量不足，應(yīng)加快補(bǔ)液;中心靜脈壓高，血壓仍低，且無其他原因解釋時(shí)，多表明心輸出能力差。補(bǔ)液宜慎重，并需研究其原因。由于影響中心靜脈壓的因素較多，特別是補(bǔ)液量較多者，可考慮測(cè)量肺動(dòng)脈壓(pAp)和肺動(dòng)脈楔入壓(pWAp)以進(jìn)一步了解心功能情況，采取相應(yīng)措施。
輸液指標(biāo)中以全身情況為首要。嚴(yán)重在面積燒傷早期變化快，必須有專人密切觀察病情，及時(shí)調(diào)整治療，做到迅速準(zhǔn)確。靜脈輸液通道必須良好，必要時(shí)可建立兩個(gè)，以便隨時(shí)調(diào)整輸液速度，均勻補(bǔ)入，防止中斷。
2、保持良好的呼吸功能
休克時(shí)，特別是伴有吸入性損傷者，氣體交換功能多受抑制，嚴(yán)重者可并發(fā)急性呼吸功能衰竭。因此維持良好的呼吸功能是防治燒傷休克的重要措施。主要是保持呼吸道通暢。如經(jīng)常抽吸呼吸道內(nèi)的痰液、脫落粘膜等以排除機(jī)械性梗阻;頭頸部深度燒傷水腫或吸入性損傷發(fā)生呼吸困難時(shí)，應(yīng)及時(shí)實(shí)行氣管切開，不宜猶豫等待。因?yàn)楣Ｗ钑r(shí)間過長(zhǎng)，缺氧不但可加重休克，甚至診發(fā)呼吸功能衰竭或心跳驟停，同時(shí)如果頸部水腫明顯增重后再行緊急氣管切開，不僅手術(shù)困難，往往也易誤傷大血管、胸膜等重要組織;為了解除支氣管痙攣及減輕呼吸道粘膜充血水腫，可靜脈滴注氨 茶堿和腎上腺皮質(zhì)激素等。如有缺氧則應(yīng)給氧，嚴(yán)重者可用呼吸器輔助呼吸。
3、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物的應(yīng)用
燒傷后劇烈疼痛和病人恐懼是對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的強(qiáng)烈刺激，故鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛對(duì)休克的防治有一定作用。一般采用杜冷丁或嗎啡。反復(fù)應(yīng)用時(shí)，可間用巴比妥類藥物;血容量補(bǔ)充后也可應(yīng)用非那根等藥物。如因血容量不足而煩躁不安時(shí)，加大鎮(zhèn)靜劑并不能使病人安靜，有時(shí)還可由于用量過大抑制呼吸、增重腦缺氧，反而使煩躁加重。
4、心功能輔助治療
嚴(yán)重?zé)齻菘似?，?jīng)大力補(bǔ)液而心率明顯增快達(dá)每分鐘140次以上，特別是復(fù)蘇林補(bǔ)液較遲或補(bǔ)液不足，并經(jīng)心電圖證實(shí)有缺氧性損害時(shí)，宜考慮藥物治療以保護(hù)心臟功能。休克不能靠補(bǔ)液糾正，中心靜脈壓增高，提示液體負(fù)荷過重，心功能不全者，用藥指征更明確。洋地黃類強(qiáng)心藥物，西地蘭、毒毛旋花花子甙K等，常需24小時(shí)內(nèi)給飽和量，以后逐日用維持量。增強(qiáng)心肌收縮力，從而增加心輸出量。多巴胺具有增強(qiáng)心肌收縮力，借以減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用，并能使肺和腎的循環(huán)阻力減輕。補(bǔ)液中以小劑量維持靜脈滴注，即可顯效。RA642具有升高血壓，提高心輸出量，降低末梢循環(huán)和肺循環(huán)的阻力，并可使冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和腸系膜上動(dòng)脈的血流量增多，是一種在休克復(fù)蘇中輔助心血管功能有希望的藥物。
5、降低外周血管阻力
使用-腎上腺能阻滯劑，能改善微循環(huán)血流和增強(qiáng)組織灌注。用藥前應(yīng)實(shí)踐血容量，以防血管床擴(kuò)大，產(chǎn)生或加重相對(duì)性的血容量不足，并適當(dāng)糾正代謝性酸中毒。
6、腎功能輔助治療
嚴(yán)重大面積燒傷休克，深度燒傷或電燒傷后的血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿，液體超負(fù)荷，吸入性損傷和復(fù)合顱腦外傷所致的肺水腫和腦水腫，無機(jī)磷等燒傷后的化學(xué)中毒引起腎功能損傷，均需良好腎功以利排尿或排出毒物。在必要的補(bǔ)液之后，仍不能排尿或尿量不夠滿意時(shí)，使用利尿劑。常用甘露醇或山梨醇。在補(bǔ)足血容量的情況下，可用速尿或利尿酸鈉，可以單用或與甘露醇合用。在脫水治療大量利尿中，要注意鈉和鉀的丟失。
7、糾正酸堿紊亂
休克時(shí)因乏氧代謝而使乳酸產(chǎn)生增多造成代謝性酸中毒。燒傷早期，常因緊張、疼痛、休克和吸入性損傷缺氧而有時(shí)過度換氣造成呼吸性堿中毒。均從各個(gè)方面直接或間接地影響著體內(nèi)酸和堿的平衡，干擾著血液pH的穩(wěn)定。在臨床上如果對(duì)此認(rèn)識(shí)不足和處理不及時(shí)，均會(huì)加重復(fù)雜的機(jī)能紊亂，甚至形成惡性循環(huán)，使病毒趨向復(fù)雜，給治療帶來困難。為此，對(duì)復(fù)雜的病情及酸堿平衡紊亂要做到及時(shí)診斷和處理。
8、激素治療
大多數(shù)只是在復(fù)蘇困難或出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的病人才應(yīng)用。對(duì)于復(fù)蘇困難的病人，用量要大，時(shí)間要早。有人主張成人一次靜注氫化可的松琥珀酸鈉2000～3000mg，甚至更大;但也有人主張1000mg即可，必要時(shí)重復(fù)一次。在有肺水腫或腦水腫時(shí)，也宜使用。
9、氧自由基清除劑的應(yīng)用
在嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)，燒傷組織血管內(nèi)白細(xì)胞被激活，細(xì)胞膜上的NAD(p)H氧化酶被激活，增強(qiáng)磷酸戊糖途徑代謝，產(chǎn)生氧自由基O2、OHO-2、H2O2鐵離子等，使細(xì)胞遭受更嚴(yán)重的破壞。氧自由基清除劑的使用，將可減輕因休克所致的各內(nèi)臟或組織細(xì)胞的損害，從而提高燒傷的存活率。應(yīng)用二甲基亞砜(DMSO)、過氧化物歧化酶(SOD)清除氧自由基;用過氧化氫酶(catalase)清除H2O2;用苯甲酸鈉(sod.benzoate)清除OHO-2;用脫乳鐵素(apolactoferin)或deferoxamine清除鐵離子;用維生素E減輕肺血管的損害。SOD和catalase聯(lián)合應(yīng)用，可清除O-2和H2O2，可以消除肺部損害。
10、休克期交換血漿療法
用血細(xì)胞連續(xù)分離器或血細(xì)胞連續(xù)加式器，在支除病人的血漿的同時(shí)，等量換入同型的冷凍新鮮血漿。5歲以下的兒童，以換同型全血為宜。嚴(yán)重?zé)齻蟀l(fā)生成人呼吸窘迫癥，嚴(yán)重電燒傷后發(fā)生持續(xù)性的重度血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿，有的復(fù)蘇補(bǔ)液療法不能奏效。嚴(yán)重?zé)齻螅泻芏嗄苁寡芡ūP性增強(qiáng)和細(xì)胞膜功能不全的血清因子參與休克期循環(huán)的病理生理，應(yīng)用交換血漿療法消除這些血清因子有助于復(fù)蘇休克。但是應(yīng)用血漿取出和交換輸血的治療方法，有可能發(fā)生肝炎、低鉀血癥、輸血反應(yīng)、溶血和氣栓等并發(fā)癥。故應(yīng)密切監(jiān)護(hù)，經(jīng)常觀察生命體征，記錄液體出入量，測(cè)定心輸出量等。并做血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、凝血試驗(yàn)、血?dú)夥治黾芭腦線胸片等。
11、嚴(yán)重?zé)齻∪?/p>
早期休克復(fù)蘇困難的原因較復(fù)雜，常常是多種因素，除休克本身處理不當(dāng)外，常見的主要原因有：①這類病人經(jīng)過長(zhǎng)途跋涉與顛簸，抗休克不夠，致使復(fù)蘇困難。嚴(yán)重?zé)齻∪?，原則上爭(zhēng)取就地治療。需要后送時(shí)，必須待休克平穩(wěn)，以免發(fā)生重度休克。②全身性感染的出現(xiàn)常常是嚴(yán)重大面積燒傷早期休克復(fù)蘇困難的重要原因，甚至導(dǎo)致復(fù)失敗。因素嚴(yán)重?zé)齻∪耍瑧?yīng)及早采取抗感染措施，包括靜脈滴注廣譜抗生素，嚴(yán)格保護(hù)創(chuàng)面，防止再污染是十分重要。③吸入性損傷、復(fù)合傷，特別是那些有嚴(yán)重腦外傷、內(nèi)臟損傷、骨盆或股骨骨折、大出血的病人出現(xiàn)休克復(fù)蘇困難的原因，除傷情本身的嚴(yán)重性外，主要是對(duì)傷情認(rèn)識(shí)不足，處理失當(dāng)，多數(shù)情況是輸液量不足;少數(shù)情況是輸液量偏多，以及誤診或漏診。復(fù)合中毒，也多如此。因此詳細(xì)了解受傷時(shí)的情況，仔細(xì)檢查，實(shí)屬重要。
【病理改變】
燒傷是一種極為復(fù)雜的外傷性疾病，特別是大面積嚴(yán)重?zé)齻聜∫螂m然作用時(shí)間不長(zhǎng)，但是疾病卻依其本身規(guī)律向前發(fā)展。燒務(wù)休克就是其中極為重要的一個(gè)病理過程。成人燒傷面積超過15%，兒童超過10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面積占50%以上者，則有發(fā)生休克的可能?？梢暈榘l(fā)生燒傷休克的臨界點(diǎn)。它大致反映著人類對(duì)燒傷的代償能力。超過臨界點(diǎn)時(shí)，單靠代償能力便難以防止休克的發(fā)生和發(fā)展，必須盡快采取抗休克的有效措施。
一、燒傷休克時(shí)微循環(huán)的基本變化
(一)微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)的變化。
1、缺血性缺氧期 燒傷的強(qiáng)烈刺激，經(jīng)脊髓上行神經(jīng)束及其他傳入神經(jīng)束、上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)傳入中樞。經(jīng)過神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的整合作用，促使下丘腦及腦下垂體的功能加強(qiáng)，既有防御代償意義，也能造成損害。交感神經(jīng)在神經(jīng)內(nèi)分泌功能加強(qiáng)的調(diào)節(jié)下強(qiáng)烈興奮。腎上腺素血下濃度可增為正常值的100～150倍，去甲腎上腺素可增至50～100倍，兒茶酚胺可增至30～300倍。它們作用于微循環(huán)血管，使那些受本占優(yōu)勢(shì)的血管強(qiáng)烈收縮。
燒傷不僅在局部，甚至在遠(yuǎn)隔部位也能引起血管通透性的增加，可以滲出并從局部創(chuàng)面喪失大量血漿液體，特別是大面積燒傷，直接導(dǎo)致血容量的下降和循環(huán)血量的減少。處于這種情況之下，如果血管床不發(fā)生收縮反應(yīng)，則血壓將不可避免地顯著下降。此時(shí)，頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓反射呈升壓反應(yīng)。通過交感神經(jīng)使微循環(huán)血管平滑肌收縮，有利于維持血壓和增加回心血量。
燒傷時(shí)，由于上述主要原因引起的微循環(huán)變化，使微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)性血液灌流量大為減少，特別是受體占優(yōu)勢(shì)的部位，如皮膚、粘膜、腎、胃、脾、腸的腸系膜上動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)等。經(jīng)動(dòng)、靜脈短路的血流量加多，造成組織、細(xì)胞缺血缺氧，先發(fā)生代謝改變，繼之發(fā)生器質(zhì)性改變。此期，若抗休克措施(如疼痛的消除、血容量的休克、血管痙攣性收縮的解除等)未能及時(shí)且有效，則疾病將繼續(xù)發(fā)展。
此期的變化，除造成缺血缺氧等對(duì)機(jī)體極為有害的一面外，也還其適應(yīng)代償?shù)牧硪幻?。例如增加外周阻力，有利于大?dòng)脈平均動(dòng)脈壓的維持;縮小機(jī)體廣大區(qū)域的微循環(huán)血管床的容量，以使生命重要器官的血液供應(yīng)在一定時(shí)間得到保證;貯血器官收到收縮時(shí)，貯血投入循環(huán)有使循環(huán)血量增加的效應(yīng)。目前認(rèn)為，微循環(huán)對(duì)于組織、細(xì)胞的血液灌流量的變化比動(dòng)脈壓的變化更為重要。應(yīng)當(dāng)既要注意動(dòng)脈壓的臨床參考價(jià)值，又要更加注意到微循環(huán)的變化及其防治。在治療中如重視微循環(huán)的改善，效果會(huì)有明顯提高。
除上述變化外，此期尚有其他縮血管物質(zhì)開始起作用。如腎微循環(huán)強(qiáng)烈收縮，引起腎缺血，腎素血管緊張素系統(tǒng)開始發(fā)生作用。當(dāng)全身血壓下降，腎臟血管灌流量減少時(shí)，近球裝置即被興奮而釋放腎素，在血漿pH的變動(dòng)范圍內(nèi)具有活性。血管緊張素Ⅱ可引起小動(dòng)脈平滑肌收縮，其效應(yīng)是有利于維持血壓，但加強(qiáng)了組織血液灌流量的下降。此外，血管緊張素還有其他作用，如促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮;促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素;在身體一些部位可以提高交感效應(yīng);刺激垂體釋放抗利尿激素;血中濃度不高時(shí)使腎臟排鈉減少，濃度高時(shí)使腎臟排鈉增加。
2、淤血性缺氧期 缺血性缺氧期的毛細(xì)血管持久收縮，勢(shì)必引起組織、細(xì)胞的代謝改變。這些變化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流，代謝產(chǎn)物積累而在局部濃度升高，如乳酸、[H 2、組織胺等均逐步增加。局部缺氧時(shí)組織胺的生成與釋放均因受到刺激而增加，這與此時(shí)組胺酸脫羧酶的活性升高有關(guān)。H 濃度和組織胺濃度于缺少血液灌流的組織、細(xì)胞間液中升高以后，在它們的共同作用下，先使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈，及前毛細(xì)血管括約肌松弛，使這些平滑肌對(duì)兒茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于組織胺的作用，組織胺在擴(kuò)張動(dòng)脈側(cè)的同時(shí)，可使靜脈側(cè)起收縮反應(yīng)。有人認(rèn)為，5-HT對(duì)策循環(huán)的作用也與引相似。組織胺在使微動(dòng)物、前毛細(xì)血管括約肌松弛的同時(shí)，還有使較大靜脈收縮的作用。由于以上變化，先是微循環(huán)的動(dòng)脈側(cè)開始松弛擴(kuò)張，而靜脈側(cè)仍在收縮。微循環(huán)的血液入多出少，也就是灌大于流，這樣就造成微循環(huán)血管中的血液淤滯。這個(gè)變化只要達(dá)到一定程度，就可以使血液大量淤滯在微循環(huán)之內(nèi)，有效血容量便急劇下降。淤血性缺血期已能影響到神經(jīng)調(diào)功能。因?yàn)槟X血液供應(yīng)與氧的供應(yīng)不可能由機(jī)體的代償適應(yīng)而長(zhǎng)久保證。此時(shí)已可能出現(xiàn)調(diào)節(jié)功能的下降。上述微循環(huán)的淤血狀態(tài)，使血管內(nèi)靜壓力上升，液體滲出增加，其量也很可觀。在測(cè)定血細(xì)胞壓積時(shí)，可以發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞壓積增加，反映著血漿量因滲出增加而下降，備血液濃縮。
(二)微循環(huán)中血液的變化
微循環(huán)中血液的變化，是燒傷休克微循環(huán)變化最為嚴(yán)重的階段，變化的重點(diǎn)是在微循環(huán)中淤滯的血液。休克時(shí)出現(xiàn)白細(xì)胞變形力下降和毛細(xì)血管嵌塞，細(xì)靜脈中白細(xì)胞附壁粘著，紅細(xì)胞和血小板聚集，以及微血栓形成等。它們引起微循環(huán)阻力增加，這在休克的發(fā)病中有重要意義，成為休克微循環(huán)研究中的一個(gè)新課題。
1、血液成分分離 由于淤血，血液流速明顯下降。有的血細(xì)胞在擴(kuò)張的微循環(huán)血管中呈來回?cái)[動(dòng)狀緩慢前進(jìn)，有的處于停滯狀態(tài)。加上液體的滲出，導(dǎo)致血液懸浮穩(wěn)定度的下降，備耕各成分發(fā)生分離現(xiàn)象，血漿多位于毛細(xì)血管分枝前后，在幾段毛細(xì)血管內(nèi)只有血漿而無紅細(xì)胞，紅細(xì)胞則位于毛細(xì)血管單位的直接通路一帶。白細(xì)胞和血小板則多位于毛細(xì)血管單位的邊緣枝中。這種分布可能與正常血流中有形成分的分布狀態(tài)有關(guān)。軸流與邊流現(xiàn)象，就是有形成分處于軸流，而重要最大的紅細(xì)胞又是軸中之軸。白細(xì)胞及血小板較輕，處于軸流之邊緣部位，邊流是血漿。當(dāng)燒傷休克時(shí)，血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生上述改變，血液變緩慢，血液收縮，血細(xì)胞在狹窄的微靜脈和小靜脈前面壅塞。這種變化對(duì)下面所述的各種微 循環(huán)中血液變化的發(fā)展有促進(jìn)作用。
2、微循環(huán)中血液粘滯度升高 血液粘滯度與流速成反比。當(dāng)壓力不變時(shí)，粘滯度增加則微循環(huán)血流速度下降。粘滯度增加主要由于血液收縮，有形成分所占比例增大，紅細(xì)胞粘聚。
⑴血細(xì)胞壓積明顯升高，這種現(xiàn)象微循環(huán)淤血及血液體成分外滲的結(jié)果。在其它類型休克中也有這種現(xiàn)象，不過燒傷休克血液濃縮現(xiàn)象更為顯著。從微循環(huán)采血檢查血細(xì)胞壓積升高格外明顯。這是由于大量血細(xì)胞壅塞滯留于微循環(huán)中之故。如果抽取大靜脈血液檢查，有時(shí)由于溶血或輸液等因素的影響，血細(xì)胞壓積可能正?；虻陀谡?。
⑵出現(xiàn)紅細(xì)胞粘聚，這主要是由于血液動(dòng)力學(xué)改變?cè)斐傻?。在血液淤滯、流速減慢的條件下，紅細(xì)胞壅塞規(guī)程在微循環(huán)擴(kuò)散的血管中的某些段落而粘聚成團(tuán)塊。此時(shí)，紅細(xì)胞表面被覆纖維蛋白質(zhì)原，有利于粘聚。另外，此時(shí)微循環(huán)中血液呈高凝狀態(tài)，形成纖維蛋白細(xì)絲附壁，紅細(xì)胞也易于粘附其上。紅細(xì)胞表面的負(fù)電荷下降也與其粘聚有關(guān)。當(dāng)粘聚成團(tuán)塊狀或者疊連狀之后，血液的粘滯度增加，更不易流動(dòng)。在燒傷休克及創(chuàng)傷失血性休克時(shí)，紅細(xì)胞粘聚是常見的。這不僅因高溫直接作用而發(fā)生在傷區(qū)，也因休克及創(chuàng)傷失血性休克時(shí)，紅細(xì)胞粘聚是常見的。它不僅高溫直接作用而發(fā)生在傷區(qū)，也因休克而發(fā)生在全身各處的微循環(huán)血管中，如在肺、肝、腸粘膜、腎、胰、腎上腺、心臟的微循環(huán)中都有發(fā)現(xiàn)。此種粘聚并非凝固，改善循環(huán)后在血流加快的條件下仍可解聚。
3、紅細(xì)胞形狀的改變 當(dāng)紅細(xì)胞直接受到50℃以上溫度作用時(shí)，會(huì)發(fā)生變化和破壞。在燒傷休克時(shí)，微循環(huán)中的紅細(xì)胞由于血液動(dòng)力學(xué)改變，處于缺氧、缺乏營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、酸中毒及代謝產(chǎn)物規(guī)程等環(huán)境中，發(fā)生形狀改變而呈球形，此時(shí)則不易通過毛細(xì)血管。紅細(xì)胞腫脹呈球形后，紅細(xì)胞總體積每增加6%，外風(fēng)吹雨打阻力可增加90%。因此構(gòu)成外周阻力的不僅是阻力血管和阻力裝置的作用，與血液粘滯度甚至血液有形成分形狀的變化均有關(guān)系。腫脹呈球形的紅細(xì)胞超過一定限度可使質(zhì)膜破裂而發(fā)生溶血。此外附壁的纖維蛋白細(xì)絲漂浮的血液中，極易與紅細(xì)胞粘連，在牽扯力的作用下，紅細(xì)胞變形而終于破裂從而出現(xiàn)溶血。如果在燒傷病人血中有增加紅細(xì)胞脆性的因子存在時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)溶血。所以一般大面積燒傷休克病人溶血較嚴(yán)重，而且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。燒傷后期的貧血，主要有創(chuàng)而滲出、內(nèi)臟出血等血液丟失及營(yíng)養(yǎng)不良、造血抑制等原蛋白管型阻塞管腔。但目前認(rèn)為單純這種管型的阻塞并不嚴(yán)重，尿流恢復(fù)正常后易于清除。腎小管中的血紅蛋白管型如在敗血癥的條件下，可為細(xì)菌及其毒素的作用而分解，產(chǎn)生酸性產(chǎn)物及毒性物質(zhì)，引起腎小管的上皮細(xì)胞變性壞死。它可能成為燒傷后急征收腎功能不全及腎功能衰竭的原因之一。紅細(xì)胞的變形也是逆的。正象粘聚可以解聚一樣，當(dāng)微循環(huán)改善，紅細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)與代謝逐步恢復(fù)，形狀也可恢復(fù)正常。只有那些改變超過一定限度時(shí)，由于脆性增加，將陸續(xù)破壞且溶血。
4、血小板粘除 燒傷休克時(shí)靜脈采血檢查血小板和白細(xì)胞數(shù)下降。其他類型休克也多如此。燒傷休克時(shí)，微循環(huán)中血小板粘聚是一個(gè)經(jīng)常發(fā)生的現(xiàn)象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降時(shí)，血小板、白細(xì)胞等輕的有形成分靠邊，互相靠緊;②休克組織缺氧時(shí)釋放的腺苷類、溶血產(chǎn)物、組織胺、5-HT，以及兒茶酚胺類和內(nèi)毒素等均促使血小板粘除。血小板粘聚時(shí)間不長(zhǎng)，仍可由于循環(huán)的改善而解聚，因此，在較短時(shí)間內(nèi)可以恢復(fù)。如果粘除時(shí)間久，因缺氧而使代謝發(fā)生障礙，血小板將分解破裂。釋放出的血小板因子1、2、3、4等均對(duì)血液凝固有促進(jìn)作用，這是主要危險(xiǎn)這一。
5、微循環(huán)血管中血液凝固 不同于粘除，其基因變化是纖維蛋白原變成纖維蛋白，既可形成纖維蛋白微栓，又可纏繞血細(xì)胞形成血栓，隨血流漂流至其他部位造成梗塞。這種微栓不能被血流沖散，可在溶栓藥物的作用下溶解。一旦發(fā)生血液凝固，微循環(huán)的變化就不容易恢復(fù)了。此時(shí)微循環(huán)血管阻塞。雖然由于血液長(zhǎng)時(shí)間停滯引起的組織缺血、缺氧能使酸性物質(zhì)大量積累，pH值降至6.9以下，微靜脈與小靜脈平滑肌也已開始松弛，血管擴(kuò)張，但微循環(huán)的血流卻已不易改善。到經(jīng)已是休克晚期，缺血缺氧器官的組織、細(xì)胞出現(xiàn)變懷甚至壞死，全身的代謝和功能均明顯下降。任何類型的休克，均是在神經(jīng)內(nèi)分泌及一些體液因素改變下所引起的循環(huán)系統(tǒng)、體液、淋巴、組織間液等變化的多方面因素作用于細(xì)胞內(nèi)的多核苷酸鏈，引起細(xì)胞內(nèi)的各種酶發(fā)生變化，從而改變細(xì)胞代謝，直到細(xì)胞變性、壞死及崩解。即細(xì)胞外期發(fā)展到血管內(nèi)的各種酶發(fā)一變化達(dá)到血管內(nèi)血液凝固的程度。微循環(huán)中的血液凝固，除上術(shù)原因外，還應(yīng)指出缺氧時(shí)組織損傷所釋放的組織凝血致活酶激活凝血的外在途徑;血管內(nèi)皮損傷后暴露的膠原激活凝血的內(nèi)在途徑;加之這些促凝因素的局部濃度很高，均是DIC的促進(jìn)因素。微循環(huán)血液凝固，消耗了各種凝血因子，使全身大的和較大的血管中的血液所含各種凝血因子的濃度顯著下降。因此，死于休克的傷員尸檢時(shí)常見后血液不凝。稱之為損耗性凝血障礙。晚期休克病人的出血傾向，除損耗性凝血障礙是其重要原因外，還有纖溶活動(dòng)過度的因素存在。
二、燒傷休克時(shí)代謝的基本變化
燒傷休克時(shí)發(fā)生微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)改變及DIC形成等，其代謝特點(diǎn)是缺血缺氧及代謝性酸中毒。休克期代謝總的情況是低代謝率。燒傷的超高代謝有其另外的發(fā)病原理，與燒傷休克的代謝不同。
燒傷休克時(shí)，細(xì)胞缺血缺氧，其核心的影響是細(xì)胞的需氧代謝過程發(fā)生障礙。此時(shí)由于供氧不足，三羧循環(huán)中NADH2堆積，氧化過程難以進(jìn)行。能量不足，磷酸化過程亦牽連受阻。ATp合成減少，乳酸形成增多。乳酸濃度上升，在燒傷休克微循環(huán)變化達(dá)到一定嚴(yán)重程度時(shí)，由嚴(yán)重缺氧、氧化代謝不全，糖代謝則以酵解的比例大為增加，而氧化磷酸化的過程則受到嚴(yán)重障礙。這也看做是休克時(shí)代謝，從生物進(jìn)貨上的高級(jí)形式退回到代級(jí)形式。人體細(xì)胞的代謝并非各種細(xì)胞都是一種模式，而是各有不同。對(duì)于缺氧的耐受而言，A型代謝是以糖酵解及戊糖途徑為強(qiáng)。這類細(xì)胞耐缺氧，如分化較低的吞噬細(xì)胞、產(chǎn)生激素的細(xì)胞、結(jié)蒂組織及表皮等。B型代謝是以三羧循環(huán)及氧化磷酸化過程為強(qiáng)，它們的線粒體豐富，不耐缺氧，如分化較高的神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等。C型代謝是糖酵解和氧化磷酸過程較為均衡。A型代謝的產(chǎn)物乳酸可以由B型代謝繼續(xù)氧化利用。如神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞，房室強(qiáng)細(xì)胞與主肌細(xì)胞;枯否細(xì)胞與肝細(xì)胞等。休克缺氧嚴(yán)重時(shí)，B型與C型代謝均被迫轉(zhuǎn)為A型，乳酸在細(xì)胞內(nèi)液及外液積累，濃度不斷上升，H 濃度增加，代謝性酸中毒愈來愈重。最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝的全面抑制。動(dòng)脈血乳酸水平與休克嚴(yán)重程度的關(guān)系，血乳酸水平愈高，則死亡率愈高?？梢姡乐嗡嶂卸臼菗尵刃菘说闹匾h(huán)節(jié)之一。燒傷休克發(fā)生缺氧不單是由于微循環(huán)的變化;代謝性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道損道可因炎癥、淤血、水腫而狹窄，通氣不足。肺泡表面活性物質(zhì)破壞引起散在性肺萎縮。微栓綜合癥時(shí)，引起的肺水間質(zhì)及肺泡水腫。紅細(xì)胞內(nèi)2、3DpG減少，紅細(xì)胞內(nèi)的氧化代謝障礙均在組織內(nèi)釋放氧。此外肺微栓栓塞也妨礙肺血流量和氣體的交換。共它如膠原纖維的腫脹及線粒體本身的水腫尿生成減少，也可使酸性代謝產(chǎn)物滯留體內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)外H 濃度升高，對(duì)細(xì)胞是極端有害的，可以破壞線粒體的膜、溶酶體的膜，從而使細(xì)胞完全破壞。這種變化達(dá)到一定的廣泛程度時(shí)，即可致死。改善供氧和組織血液灌流，就能使細(xì)胞多得到一些氧，多帶走一些H ，情況便會(huì)好轉(zhuǎn)。這是搶救燒傷休克所必需，也是目前能做到的。
大面積燒傷時(shí)，傷區(qū)受損害的細(xì)胞釋放的溶酶體酶類，在局部吸入血以后對(duì)全身已有很大危害，而傷員發(fā)生休克之后，在組織血液灌流嚴(yán)重不足，全身各缺血器官的組織、細(xì)胞受損破壞時(shí)又能釋放更多溶酶體酶類，進(jìn)一步加重了組織細(xì)胞的損傷?？傊菘藭r(shí)組織在長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧及毒性物質(zhì)的作用下，將引起休克細(xì)胞內(nèi)的變化。
三、燒傷休克時(shí)的主要機(jī)能變化
(一)大腦及中樞神經(jīng)系統(tǒng)
具有自動(dòng)調(diào)節(jié)血流的能力。輕度休克時(shí)可能不受損害，嚴(yán)重而持久的休克時(shí)，可以受到損害。不僅皮質(zhì)自發(fā)的生物電活動(dòng)及傳入神經(jīng)引起的電位變化可以減弱甚至消失，神經(jīng)細(xì)胞的代謝也能發(fā)生改變。神經(jīng)細(xì)胞耗氧量高，對(duì)缺氧十分敏感。腦的血液供應(yīng)比較豐富，如減少到30ml/100g/分鐘即發(fā)生暈厥;如果完全斷絕血液供應(yīng)5秒即影響意識(shí)。全身血壓降至70mmHg以下時(shí)，腦血液供應(yīng)隨動(dòng)脈壓下降而明顯減少。腦中的微循環(huán)血管當(dāng)H 及CO2濃度增加時(shí)則擴(kuò)張，當(dāng)這些物質(zhì)濃度恢復(fù)正常時(shí)，血流量也恢復(fù)正常。二者之中以CO2的作用更明顯一些當(dāng)休克進(jìn)入嚴(yán)重階段，由于血壓過低，腦供血不足，發(fā)生缺氧，同時(shí)又有顯著的酸中毒，能引起血管周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，使管腔縮小，窄如一線，紅細(xì)胞通過困難。這一變化可以形成惡性循環(huán)。休克時(shí)腦微循環(huán)中也有DIC發(fā)生，這就更加重了腦的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有發(fā)生腦水腫并使顱內(nèi)壓升高者，燒傷時(shí)腦微循環(huán)受微血栓及脂滴栓塞，可以損傷微血管而形成小的點(diǎn)狀出血灶，稱腦紫癜。傷員表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如躁動(dòng)、抽搐及昏迷。休克時(shí)腦功能改變是有其物質(zhì)基礎(chǔ)的。腦代謝的一個(gè)重要特點(diǎn)是只有葡萄糖易通過血腦屏障的的脂蛋白膜。如靜脈注射NaHCO3糾正休克的代謝性酸中毒時(shí)，由于不易通過血腦屏障，就不易糾正腦的酸中毒。
O2和CO2很容易進(jìn)出血腦屏障。所以腦代謝產(chǎn)生ATp以保持神經(jīng)細(xì)胞的活動(dòng)，主要是葡萄糖和O2。如果葡萄糖的消耗得不到補(bǔ)充而發(fā)生低血糖，則腦代謝的物質(zhì)基礎(chǔ)便不足。當(dāng)腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、微循環(huán)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、腦水腫、DIC等造成缺血時(shí)，則O2、葡萄糖以及其它營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)都會(huì)嚴(yán)重不足。休克時(shí)的腦缺血缺氧對(duì)其能量代謝危害甚大。腦的重量點(diǎn)體重的2%左右，在安靜狀態(tài)下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。腦的灰質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞占腦細(xì)胞總量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖卻占總量的80%左右。缺血缺氧時(shí)，皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞最先受到影響。在進(jìn)化上愈新的部分受到的危害愈大、愈快。在嚴(yán)重情況下神經(jīng)細(xì)胞將消耗其本身物質(zhì)而使結(jié)構(gòu)破壞。當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)而消耗其本身的蛋白質(zhì)和脂類時(shí)，蛋白分解加強(qiáng)產(chǎn)生的NH3可以形成谷氨酰胺。這樣就能解除NH3對(duì)神經(jīng)細(xì)胞功能的重大危害。但是，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循環(huán)中酮戊二酸。所以又加重了三羧循環(huán)的障礙?？梢娦菘藭r(shí)腦谷氨酰胺形成，對(duì)于減少NH3的危害有好處，但妨礙三羧循環(huán)又是很不利的。-氨基丁酸增多，是神經(jīng)細(xì)胞代謝功能障礙嚴(yán)重的反映。
(二)心臟及心肌抑制因子
嚴(yán)重?zé)齻T可能發(fā)生心臟功能不全。燒傷休克時(shí)，因失液而血容量減少，微循環(huán)中大量血液淤滯，因而有效循環(huán)血量明顯不足。隨著心輸出量的不斷下降，動(dòng)脈壓也降低，這就使冠狀動(dòng)脈血流量減少。血壓下降，反向性地引起心跳過快使其舒張期縮短，也使冠狀動(dòng)脈血流量減少。當(dāng)平均主動(dòng)脈低于60mmHg時(shí)，冠狀血流量下降，心肌缺血缺氧。如果燒傷病人有呼吸道損傷及肺病變妨礙氣體交換時(shí)，則心肌缺血缺氧更為嚴(yán)重。心肌正常時(shí)雖然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮體、丙酮酸等。心肌物質(zhì)代謝主要是依靠其線粒體的三羧循環(huán)及氧化磷酸化。休克時(shí)三羧循環(huán)受阻，ATp合成 減少，H 濃度上升，心肌收縮力下降。
燒傷休克時(shí)的酸中毒和血鉀過高，對(duì)心臟均有抑制作用。另外，近年還發(fā)現(xiàn)DIC也累及心臟的微循環(huán)。燒傷休克時(shí)，心肌抑制物目前認(rèn)為就是心肌抑制因子(MDF)。主要來自休克時(shí)缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收縮力，成為燒傷休克時(shí)心臟功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮質(zhì)激素類藥物對(duì)保護(hù)細(xì)胞完整性及抑制MDF的產(chǎn)生是有效的。
(三)肺及休克肺的發(fā)病原理
燒傷休克肺的變化較其他休克更為復(fù)雜。除休克時(shí)的呼吸系統(tǒng)變化外，呼吸道可因高溫氣體的吸入而直接損傷，致使燒傷病員的呼吸系統(tǒng)合并癥發(fā)病率增加。近來國(guó)內(nèi)外的統(tǒng)計(jì)資料表明，燒傷病例中死于呼吸功能不全者為最多。無呼吸道損傷的燒傷休克病員，可以發(fā)生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫綜合癥之一。近年臨床觀察發(fā)現(xiàn)的1/3嚴(yán)重休克病員發(fā)生休克肺。在X線下觀察，可見呈斑塊或較彌漫的密度增加，兩肺大致相似。因此，易誤認(rèn)為兩則小葉性肺炎。病理變化為淤血、小出血點(diǎn)、小塊肺萎陷、肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫、肺泡透明膜的形成等。功能方面，主要是肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性下降，肺呼吸功能增加，paO2下降。病員有呼吸困難表現(xiàn)。
1、休克肺的發(fā)病原理
⑴肺靜脈及微靜脈、小靜脈的收縮 肺靜脈系統(tǒng)有豐富的神經(jīng)支配和平滑肌層，對(duì)交感、迷走刺激、緩激肽、兒茶酚胺、5-HT、組織胺等的作用均起收縮反應(yīng)。休克時(shí)這些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循環(huán)中的血管內(nèi)壓增高，有利于液體滲出。
⑵肺微栓綜合癥 休克時(shí)發(fā)生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循環(huán)栓塞，致阻力增加，其纖維蛋白降解產(chǎn)物中有增通透因子，可引起微循環(huán)血管的通盤性增加，使液體外滲。此外血小板分解釋放的5-HT和組織胺又是使肺靜脈系統(tǒng)血管收縮的物質(zhì)。
⑶其它方面 如休克時(shí)的中樞性心力衰竭、輸液過多、氧中毒損傷肺毛細(xì)血管等，均能導(dǎo)致肺水腫。如有呼吸道損傷，則情況更為嚴(yán)重。肺淤血、水腫嚴(yán)重時(shí)，毛細(xì)血管損傷破裂可以形成出血點(diǎn)，甚至斑塊狀出血。
肺萎陷的發(fā)病原理，主要是肺泡表面活性物質(zhì)因缺氧而合成減少，活性下降。其主要成分是二軟脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞合成分泌。肺水腫時(shí)的滲出液也可能加速其破壞。它的作用是降低肺泡內(nèi)表面的表面張力，因此肺泡擴(kuò)張困難。除此之外，細(xì)支氣近內(nèi)為分泌物阻塞，也能造成其所屬肺泡中氣體被吸收而萎縮。最近查出DIC時(shí)肺組織釋放pGE2，能使細(xì)支氣管痙攣?zhàn)枞鴮?dǎo)致肺泡萎縮。
2、休克肺對(duì)呼吸功能的影響
⑴彌散障礙：由于肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫、透明膜形成等的作用而使氣體彌散距離增加，引起paO2下降。吸入高濃度氧可以得到改善。
⑵通氣一血流比例失調(diào)：肺微循環(huán)中被粘聚的血細(xì)胞或微栓阻塞的區(qū)域，有通氣而無血流。有血管收縮的區(qū)域，有通氣而血流減少。反之，血流正常的區(qū)域可有肺泡為滲出液占據(jù)，或細(xì)支氣管為分泌物所阻，從而發(fā)生有血流而無通氣的情況，這也是引起的paO2下降的原因。吸入高濃度氧也可得到一定改善。
⑶靜脈血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管擴(kuò)張，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量開放;③流經(jīng)不通氣區(qū)域的血量增加。燒傷休克時(shí)靜脈血分流增加，出現(xiàn)靜脈血滲入動(dòng)脈血的現(xiàn)象，使paO2下降，吸入高濃度氧時(shí)改善不大。而必須迅速糾正休克的循環(huán)障礙方能改善?？捎?00%氧氧吸入30分鐘的效果做為參考，有助于判斷嚴(yán)重程度。由于休克肺對(duì)呼吸功能的上述重要影響，最后可導(dǎo)致paO2的嚴(yán)重下降，進(jìn)而pCO2升高，致呼吸衰竭而威脅生命。
(四)腎臟
休克時(shí)常有尿量減少。嚴(yán)重休克可發(fā)生少尿，甚至無尿。尿量常反映腎臟血液循環(huán)狀態(tài)。休克早期尿量減少，可能是循環(huán)中兒茶酚胺類物質(zhì)引起腎血管強(qiáng)烈收縮及ADH分泌增加的結(jié)果。不能斷然判定為腎小管器質(zhì)性改變，或急性腎功能衰竭。如經(jīng)輸液及解除血管痙攣等治療而使情況改善，尿量增加，其變化尚屬功能性。上述變化的機(jī)理主要有兩方面：一是腎血管收縮使腎臟血流量減少，其中腎皮質(zhì)血管收縮更顯著。腎小球的輸入動(dòng)脈與輸出動(dòng)脈相比，前者收縮更顯著。這就使流過腎小球的血量大量減少，因此濾出減少;二是有效濾過壓下降，乃由于休克時(shí)全身平均動(dòng)脈壓下降所致。當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至60mmHg時(shí)，腎小球毛細(xì)血管壓就下降到使原尿生成幾乎完全停止的程度。燒傷休克時(shí)，應(yīng)使尿量盡快恢復(fù)到30～50ml/h的水平，以此來反映腎血管流量可以維持腎臟不致遭受損害。若發(fā)生急性腎功能衰竭，嚴(yán)重?zé)齻T是很危險(xiǎn)的。
中心靜脈壓的測(cè)量有助于判斷腎臟情況。燒傷代血容量休克時(shí)，除因肺微栓塞等造成肺動(dòng)脈壓力升高，以致影響右心外，其CVp值常低于正常值，可為0，甚至為負(fù)值。輸液充分后，可使中心靜脈壓恢復(fù)到正常。如果此時(shí)血管痙攣已解除，尿量則增加至35ml/h。這表示腎臟無重大損傷。如仍少尿或無尿，則可能有腎小管損傷，應(yīng)考慮發(fā)生急性腎功能衰竭的可能性很大。
【臨床表現(xiàn)】
燒傷休克基本為低血容量休克，故其臨床病象與創(chuàng)傷或出血性休克相似，其特點(diǎn)如下：
1、脈搏增速
燒傷扣血管活性物質(zhì)分泌增多，使心肌收縮能力和心率增加，以代償?shù)靥岣咝呐懦隽?。所民燒傷早期均有心率增加。?yán)重?zé)齻稍鲋?30次/分以上。若心率過速，則每次心排出量減少，加以周圍血管阻力增加，脈搏則表現(xiàn)為細(xì)數(shù)無力，嚴(yán)重休克時(shí)，脈搏更顯細(xì)弱。
2、尿量減少
是燒傷休克的早期表現(xiàn)。一般地能反映組織血液灌流情況，也以較敏感地反映燒傷休克的嚴(yán)重程度。燒傷早期尿量減少，主要因?yàn)橛行а萘坎蛔悖I血流量減少所致，但也與抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制了腎臟排出水分與鈉鹽有關(guān)。
3、口渴
是燒傷休克較早的表現(xiàn)。可能與細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓改變及血容量不足有關(guān)，同時(shí)也受下視丘垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的控制。
4、煩躁不胺
是腦細(xì)胞因而血液灌流不良缺氧的表現(xiàn)。在癥狀出現(xiàn)較早。能反映燒傷休克的嚴(yán)重程度，也是治療反應(yīng)較敏感的指標(biāo)。腦缺氧嚴(yán)重時(shí)，可有譫妄、躁狂、意識(shí)障礙，甚至昏迷。但需與腦水腫及早期感染相鑒別。
5、惡心與嘔吐
是燒傷休克早期癥狀之一。常見原因也是腦缺氧。嘔吐物一般為胃內(nèi)容物，嚴(yán)重休克時(shí)，可有咖啡色或血色嘔吐物，提示消化道粘膜嚴(yán)重充血水腫或糜爛。嘔吐量過大時(shí)，應(yīng)考慮急性胃擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻。
6、末梢循環(huán)不良
燒傷早期?？梢姷狡つw發(fā)白，肢體發(fā)涼，有時(shí)批端輕度發(fā)紺、表淺靜脈充盈不良、按壓指甲床及皮膚毛細(xì)血管使之發(fā)白后，恢復(fù)正常血色的時(shí)間延長(zhǎng)。
7、血壓和脈壓的變化
燒傷早期血管收縮，周圍阻力增加，血壓往往提高，尤其是舒張壓，故脈壓差變小。以后代償不全，毛細(xì)血管床擴(kuò)大，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少，則血壓開始下降。提示休克已較為嚴(yán)重。在血壓變化中，脈壓變小出現(xiàn)較早。
8、化驗(yàn)檢查
必要的化驗(yàn)檢查有助于燒傷休克的早期診斷和病程進(jìn)展的判斷。燒傷的化驗(yàn)改變主要反映在下述三個(gè)方面。①垂體腎上腺的扳反應(yīng)，表現(xiàn)為嗜酸性細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及血小板減少，血中兒茶酚胺的含量增多。②低血容量。低血流及組織缺氧的反映，一般表現(xiàn)為血液濃縮、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多，血紅蛋白量及血細(xì)胞壓積皆增高，中心靜脈壓降低、代謝性酸中毒、動(dòng)脈氧分壓降低、二氧化碳分壓正?；蚪档停瑒?dòng)脈血pH正?；蚪档?，靜脈血二氧化碳結(jié)合力降低，血中緩沖堿及剩余堿減少等。代謝方面，表現(xiàn)為血糖、血中非蛋白氮、血鉀增高，血鈉偏低等。③內(nèi)臟器官功能障礙的反映，因內(nèi)臟器官功能障礙的表面而異。
燒傷休克的早期診斷主要根據(jù)早期臨床病象和必要的化驗(yàn)檢查。早期診斷的目的是為了早期治療，?？深A(yù)防其發(fā)生或減輕其嚴(yán)重程度。
中暑大家都聽過，可能不少人不僅見過還親身經(jīng)歷過。夏季太陽(yáng)毒辣，如果人體長(zhǎng)期在高溫下運(yùn)動(dòng)或者一直處在高溫的狀態(tài)當(dāng)中，中暑是非常容易產(chǎn)生的，嚴(yán)重的甚至休克。中暑之后及時(shí)送往醫(yī)院進(jìn)行治療，切記延誤。中暑在醫(yī)學(xué)上也是有不同分類的，休克型中暑也是一種。休克型中暑到底是怎樣呢？
中暑休克有兩種，一種是慢性中暑休克，慢性中暑休克都是在高燒超高燒后發(fā)生休克，這種休克不好治療。如果能蘇醒，盡快吃中暑寶。
一種是急性中暑，在高溫環(huán)境中突發(fā)中暑休克，這種中暑休克在涼爽的環(huán)境中，一般都能蘇醒。但是蘇醒后盡快吃中暑寶，很快痊愈。不然還會(huì)突發(fā)高燒超高燒，進(jìn)入慢性中暑的最后階段。
中暑是在暑熱季節(jié)、高溫和（或）高濕環(huán)境下，由于體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質(zhì)丟失過多而引起的以中樞神經(jīng)和(或)心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。根據(jù)臨床表現(xiàn)，中暑可分為先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑。其中重癥中暑又分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病。熱射病是最嚴(yán)重的中暑類型。
病因
1.產(chǎn)熱增加
在炎熱高溫季節(jié)或高溫、高濕通風(fēng)不良環(huán)境下勞動(dòng)，防暑降溫措施不足等。
2.機(jī)體散熱減少
環(huán)境溫度、濕度高，通風(fēng)不良，汗腺功能障礙等。
3.機(jī)體熱適應(yīng)能力下降
年老體弱、產(chǎn)褥期女性及患有心腦血管疾病等基礎(chǔ)病的患者熱適應(yīng)能力相對(duì)較弱，同等環(huán)境下更易發(fā)病。
檢查
1.血、尿常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞升高，蛋白尿和管型尿。
2.肝、腎功能與電解質(zhì)檢測(cè)：嚴(yán)重病例常出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高、血肌酐和尿素氮升高、肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）升高、電解質(zhì)紊亂、凝血機(jī)制異常。
3.心電圖：多表現(xiàn)為快速型心律失常。一般為竇性心動(dòng)過速，室性早搏，有時(shí)也可表現(xiàn)為心動(dòng)過緩， 可伴有T波及ST段異常。
4.CT檢查：方便、迅速而安全，尤其是對(duì)于急診患者能較快做出排除性診斷，對(duì)爭(zhēng)取時(shí)間搶救患者起到重要作用。
5.血?dú)夥治觯撼Ｌ崾敬x性酸中毒和呼吸性堿中毒，高乳酸血癥、低氧血癥等。
診斷
發(fā)病季節(jié)、高溫和（或）高濕環(huán)境及臨床表現(xiàn)（高熱、昏迷、抽搐）是中暑診斷的關(guān)鍵，也應(yīng)注意除外其他器質(zhì)性疾病。
膿毒癥是一種在有大面積傷口的人群中，患病率比較高的疾病，主要是因?yàn)槌霈F(xiàn)傷口之后，沒有及時(shí)消炎導(dǎo)致感染而引起的。膿毒癥會(huì)帶來各種各樣的癥狀，休克是其中之一，這也是比較危險(xiǎn)的一種癥狀。為了避免這種危險(xiǎn)狀況的發(fā)生，一定要積極治療膿毒癥。那么，膿毒癥可以通過哪些方法治療呢？
1、早期復(fù)蘇
明確有低血壓或血乳酸升高的重癥膿毒癥病人，應(yīng)立即開始復(fù)蘇，采用晶體、膠體液行容量擴(kuò)充治療。容量治療目標(biāo)是中心靜脈壓達(dá)8～12mmHg，每小時(shí)尿量達(dá)0.5ml/（kg·h）以上。必要時(shí)給予去甲腎上腺素、多巴胺等靜脈滴注，并置動(dòng)脈測(cè)壓管，維持平均動(dòng)脈壓在65mmHg以上，混合靜脈血氧飽和度超過65%。感染性休克對(duì)擴(kuò)容與血管活性藥物治療不起反應(yīng)者，可給予低劑量氫化可的松（≤300mg/d）靜脈滴注。
2、抗菌藥物應(yīng)用
盡早靜脈給與抗菌藥物，在用藥前行病原菌相應(yīng)培養(yǎng)。通常選用廣譜抗生素或聯(lián)合用藥，劑量要足，抗生素應(yīng)能穿透到感染源部位。每日評(píng)估治療效果并根據(jù)病情演變，細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果調(diào)整治療方案。膿毒癥有效的抗感染治療，通常維持7～10天。在體溫下降、白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常、病情好轉(zhuǎn)、局部病灶控制后停藥。
3、采取“源頭控制”措施
在初期復(fù)蘇后，盡早確定感染部位，并采取相應(yīng)的感染源頭控制措施。靜脈導(dǎo)管感染引起的膿毒癥，可拔除導(dǎo)管。腹內(nèi)膿腫應(yīng)及時(shí)引流，繼發(fā)性急性腹膜炎、化膿性膽管炎應(yīng)及時(shí)手術(shù)。以消化道穿孔引起的腹膜炎為例，未采取外科干預(yù)措施，死亡率達(dá)40%以上，而有效的感染源控制與抗生素治療相結(jié)合，死亡率低于5%?？梢姼腥驹纯刂拼胧?duì)于改善外科膿毒癥病人預(yù)后的重要性。
4、其他輔助治療
血紅蛋白低于70g/L，給予輸血。吸氧或保護(hù)性小潮氣量（6ml/kg體重）肺輔助通氣，有助維持氧供與組織灌流，改善呼吸功能、減少臟器功能障礙的發(fā)生、發(fā)展。靜脈給予胰島素控制重癥膿毒癥時(shí)的高血糖癥；給予質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激潰瘍?；罨鞍證在國(guó)外已用于治療有臟器功能不全的重癥膿毒癥。
【概述】
嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時(shí)常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)。損傷性休克多見于一些遭受嚴(yán)重?fù)p傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等。血漿或全血喪失至體外，加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環(huán)，可使循環(huán)血量大減。至于受傷組織逐漸壞死或分解，產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物，如組織胺、蛋白酶等，引起微血管擴(kuò)張和管壁通透性增加，也使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，組織更加缺血。
【診斷】
低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時(shí)可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應(yīng)認(rèn)為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發(fā)涼，呼吸淺而快，脈搏細(xì)速，收縮壓降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，則應(yīng)認(rèn)為已進(jìn)入休克抑制期。至于感染性休克的診斷，可根據(jù)病人有嚴(yán)重感染的存在，又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn)，或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷比較困難，尚需進(jìn)行一些特殊檢查，才能確定診斷。
休克的監(jiān)測(cè) 通過對(duì)休克病人的監(jiān)測(cè)，既可以進(jìn)一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導(dǎo)治療。
(一)一般監(jiān)測(cè) 常可判斷休克是否存在及其演變情況。
1.精神狀態(tài) 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應(yīng)良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。
2.肢體溫度、色澤 反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤(rùn)，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時(shí)，四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤(rùn)緩慢。
3.血壓 休克代償期時(shí)，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應(yīng)定期測(cè)量血壓和進(jìn)行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kpa(90mmHg)，脈壓小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。
4.脈率 脈搏細(xì)速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時(shí)血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計(jì)算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克嚴(yán)重。
5.尿量 是反映腎血液灌流情況的指標(biāo)，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導(dǎo)尿管，觀察每小時(shí)尿量。尿量每小時(shí)少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上時(shí)，表示休克糾正。
(二)特殊監(jiān)測(cè) 休克的病理生理變化很復(fù)雜。在嚴(yán)重的或持續(xù)時(shí)間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動(dòng)力學(xué)等的變化常不能從上述的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目中得到充分反映，尚需進(jìn)一步作某些特殊監(jiān)測(cè)項(xiàng)目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施(見實(shí)驗(yàn)室檢查)。
【治療措施】
盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克，但補(bǔ)液治療的效果并不理想，例如嚴(yán)重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因?yàn)橛形⒀h(huán)紊亂引起的微血管通透性增強(qiáng)，而會(huì)對(duì)液體治療有過多的需求。因?yàn)楸M管給予大力復(fù)蘇補(bǔ)液治療，仍然會(huì)發(fā)生多器官功能不全。為此，創(chuàng)傷性休克常需要用肺動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)監(jiān)測(cè);在治療中需要用機(jī)械通氣;并要對(duì)心血管給予藥物支持，如需要用強(qiáng)心藥多巴酚丁胺或多巴胺;還需要加強(qiáng)對(duì)各重要器官的保護(hù)。
創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創(chuàng)傷后，心臟功能會(huì)受到抑制，血管收縮會(huì)發(fā)生改變。可以使用輔助心血管功能藥物。值得注意的是對(duì)面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。
另外，還會(huì)有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會(huì)伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而，創(chuàng)傷性休克還會(huì)與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應(yīng)當(dāng)全面分析和周密考慮，以便進(jìn)行妥善處理。有關(guān)情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復(fù)合傷，傷情復(fù)雜，病情多變，救治的難度較大，應(yīng)予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會(huì)有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應(yīng)給予抗生素和增強(qiáng)免疫功能的藥物。
對(duì)創(chuàng)傷局部情況，應(yīng)根據(jù)需要在適當(dāng)?shù)臅r(shí)機(jī)，進(jìn)行外科手術(shù)處理。
【發(fā)病機(jī)理】
創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴(kuò)張，心排出功能可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈撸M織灌注壓是不足的。
創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學(xué)介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用，以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，使微血管的通透性增強(qiáng)，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應(yīng)該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質(zhì)，并且會(huì)發(fā)展成為急性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。
微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期(詳細(xì)請(qǐng)見失血性休克)。
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢?
1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強(qiáng)烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強(qiáng)，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADp，促進(jìn)凝血過程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。
應(yīng)當(dāng)指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時(shí)，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時(shí)，由于內(nèi)毒素對(duì)血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。
【臨床表現(xiàn)】
臨床表現(xiàn) 根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個(gè)階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。
1.休克代償期 創(chuàng)傷伴出血，當(dāng)喪失血容量尚未超過20%時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動(dòng)增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動(dòng)脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時(shí)，如果處理得當(dāng)，休克可以很快得到糾正。如處理不當(dāng)，則病情發(fā)展，進(jìn)入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測(cè)不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動(dòng)脈血氧分壓降至8kpa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時(shí)，常提示呼吸困難綜合征的存在。
休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。
【輔助檢查】
1.中心靜脈壓 靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%～60%。中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動(dòng)脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內(nèi)壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kpa(5cmH2O)時(shí)，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)時(shí)，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)時(shí)，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測(cè)定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測(cè)定所得的結(jié)果可靠。
2.肺動(dòng)脈楔壓 中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測(cè)定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進(jìn)入肺動(dòng)脈，測(cè)定肺動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈壓的正常值為1.3～2.9kpa。肺動(dòng)脈楔壓的正常值為0.8～2.0kpa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時(shí)，肺動(dòng)脈楔壓超過4.0kpa。當(dāng)肺動(dòng)脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時(shí)，即應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動(dòng)脈插管可以采血進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治觯私夥蝺?nèi)動(dòng)靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導(dǎo)管的應(yīng)用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴(yán)重的休克病人而又必需時(shí)才采用。導(dǎo)管留置在肺動(dòng)脈內(nèi)的時(shí)間不宜超過72小時(shí)。
3.心排出量和心臟指數(shù) 休克時(shí)，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時(shí)，心排出量可較正常值高，故必要時(shí)，需行測(cè)定，以指導(dǎo)治療。通過肺動(dòng)脈插管和溫度稀釋法，測(cè)出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.200.20/L(minm2)。
4.動(dòng)脈血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，動(dòng)脈知二氧化碳分壓(paCO2)正常值為5.33kpa(40mmHg)，動(dòng)脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時(shí)，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，paCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通氣良好時(shí)，往往是嚴(yán)重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號(hào)。通過血?dú)夥治觯€可了解休克時(shí)代謝酸中毒演變。
5.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定 正常值為1～2mmol/L。一般說來，休克持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)，血液灌流障礙愈嚴(yán)重，動(dòng)脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%。
6.彌散性血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查 對(duì)疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人，應(yīng)進(jìn)行有關(guān)血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計(jì)數(shù)低于80109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時(shí)間較正常延長(zhǎng)3秒以上，以及副凝固試驗(yàn)陽(yáng)性，即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。
【預(yù)防】
1.積極防治感染;
2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對(duì)失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
一些老人經(jīng)常自嘲說自己是藥罐子，長(zhǎng)期的大把吃藥已經(jīng)成為生活的一種常態(tài)。但是很多老人怕會(huì)給子女帶來經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，長(zhǎng)期吃的就是一些緩解病情的藥物。然而癥狀往往會(huì)越來越嚴(yán)重。子女們都是在父母的暈倒在自己面前才會(huì)知道原來他們的身體竟然這么差。就比如說老人休克的現(xiàn)象就是非常嚇人的。
一些疾病在發(fā)病的前期就會(huì)有一些明顯的癥狀，比如說休克這種現(xiàn)象，但是因?yàn)榇蠖鄶?shù)人不去在意那些微小的細(xì)節(jié)，從而導(dǎo)致他們錯(cuò)過了最佳的治療時(shí)間，下面就一起來了解一下休克的癥狀。
1.精神狀態(tài)
病人的精神狀態(tài)常反映腦組織灌流狀況。休克早期病人表現(xiàn)為煩躁不安，不愿回答問題或多語(yǔ)，以后轉(zhuǎn)為表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，表示休克已進(jìn)入失代償期，嚴(yán)重時(shí)神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有腦動(dòng)脈硬化，腦組織對(duì)缺血缺氧的耐受性差，早期即可出現(xiàn)意識(shí)障礙，有時(shí)成為老年休克的首發(fā)癥狀。
2.皮膚變化
皮膚的色澤、溫度常反映體表的血液灌流情況。皮膚與肛門溫差達(dá)1～3℃示休克嚴(yán)重。皮膚的小血管收縮致皮膚蒼白、發(fā)涼，皮膚指壓蒼白時(shí)間延長(zhǎng)，壓后再充盈時(shí)間緩慢(2s)。交感神經(jīng)興奮使汗腺分泌亢進(jìn)，故表現(xiàn)皮膚濕冷。
3.脈搏細(xì)速
常發(fā)生在血壓下降之前，是機(jī)體對(duì)循環(huán)量減少的代償反應(yīng)的表現(xiàn)。脈率增快達(dá)100/min
或以上，即使此時(shí)血壓不低，仍應(yīng)警惕休克的發(fā)生，脈搏變細(xì)弱，反映周圍小動(dòng)脈收縮，外周血管阻力增加，心排血量下降。老年人由于常有竇房結(jié)組織退行性病變及功能不全，有時(shí)即使休克已經(jīng)發(fā)生，但其脈率并不增快。
4.血壓下降
是診斷休克的重要指標(biāo)，但在休克早期，由于機(jī)體的代償機(jī)制，交感興奮，使周圍小動(dòng)脈收縮，使收縮壓維持在正常范圍內(nèi)。周圍血管阻力增加，舒張壓反而有所升高，致脈壓變小，當(dāng)脈壓≤2.67kpa(20mmHg)時(shí)，應(yīng)考慮休克已經(jīng)發(fā)生。收縮壓降至10.7kpa(80mmHg)或以下是休克的診斷條件之一。老年人或原有高血壓的病人雖然其血壓在正常標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，但并不能據(jù)此否定休克的存在。此時(shí)應(yīng)根據(jù)其血壓的變化來判斷，如收縮壓降低幅度達(dá)原來的30%，結(jié)合其他表現(xiàn)(如脈搏細(xì)速、皮膚濕冷等)仍應(yīng)判斷休克的存在。
通過上述內(nèi)容的介紹，可以了解到老年休克的癥狀是非常多的，通常就是一些精神狀態(tài)、皮膚變化還有脈搏的變化等等。但是家屬們一定要注意一旦是嚴(yán)重的休克就需要馬上去醫(yī)院接受專業(yè)的治療，并適當(dāng)?shù)淖駨尼t(yī)囑服藥。
休克是我們常聽到的一種容易致死的突發(fā)癥狀，導(dǎo)致休克的原因有很多，比如中風(fēng)或是勞累過度都有可能導(dǎo)致休克。今天為大家介紹的是死亡率極高的心源性休克，這也是許多心臟病病人突發(fā)死亡的罪魁禍?zhǔn)?。希望通過本文的介紹，能幫助大家了解心源性休克，避免受到他的傷害。
1.心肌收縮力極度降低
包括大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎、原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病。家族性貯積疾病及浸潤(rùn)、家族遺傳性疾病、藥物性和毒性過敏性反應(yīng)、心肌抑制因素、藥物、心瓣膜病晚期、嚴(yán)重心律失常，以及各種心臟病的終末期表現(xiàn)。
2.心室射血障礙
包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴(yán)重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重的主動(dòng)脈口或肺動(dòng)脈口狹窄。
3.心室充盈障礙
包括急性心包壓塞、嚴(yán)重二、三尖瓣狹窄心房腫瘤或球形血栓嵌頓在房室口、心室內(nèi)占位性病、變限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同時(shí)存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴(yán)重二尖瓣狹窄并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)引起的休克，既有風(fēng)濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動(dòng)力學(xué)紊亂。
5.心臟直視手術(shù)后低排綜合征
多數(shù)患者是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術(shù)造成對(duì)心肌的損傷、心內(nèi)膜下出血，或術(shù)前已有心肌變性壞死、心臟手術(shù)糾正不完善，心律失常手術(shù)造成的某些解剖學(xué)改變，如人造球形主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導(dǎo)致心排血量銳減而休克。
除了心源性休克，能導(dǎo)致休克的原因還有很多，而且休克癥狀對(duì)我們的生命有著極大的威脅，如果你身邊有患有心臟病或是易導(dǎo)致休克疾病的家人或是朋友，切記要給予充分的照顧，降低其引發(fā)休克的幾率，以免被病魔奪去寶貴的生命。
心源性休克是因?yàn)樾呐K的功能極度的減退而引起的，這一疾病最常見的病因就是急性的心肌梗死，還有就是嚴(yán)重的心肌炎，心律失常，還有一些心肌病，心源性休克的死亡率是特別高的，因此也已經(jīng)引起了很大的重視了，對(duì)于心源性休克的治療也是很受關(guān)注的，下面我們看看心源性休克的偏方治療。
偏方一可用針灸治療
常用穴：素髎、內(nèi)關(guān)、涌泉。
備用穴：水溝、足三里、十宣、百會(huì)、合谷。
一般僅取主穴，如用之收縮壓仍不能達(dá)80mmHg，可適當(dāng)加配穴位。應(yīng)用中等強(qiáng)度的平補(bǔ)平瀉手法。素髎穴從鼻尖端斜向上刺入，深0.5寸～l寸，持續(xù)運(yùn)針30min;其他穴位可連續(xù)捻轉(zhuǎn)提插3min～5min，稍作間歇繼續(xù)運(yùn)針，直至血壓回升，留針lh～12h，視血壓穩(wěn)定，癥情改善后去針。留針期間宜間斷予以運(yùn)針。
針灸防治休克的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：
半小時(shí)內(nèi)收縮壓上升至80mmHg以上，且12h內(nèi)一直保持穩(wěn)定，或者全身情況改善，血壓在1～2h內(nèi)上升至80mmHg以上為顯效;
若全身情況及血壓有改善，但血壓在2h以內(nèi)仍未能上升至80mmHg者則有效;
而全身情況及血壓無改善，這種情況，則為無效。
偏方二點(diǎn)舌治昏迷
【藥材】
紫雪丹、至寶丹、安宮牛黃丸、蘇合香丸或冰片、麝香。
【具體做法】
將紫雪丹、至寶丹、安宮牛黃丸、蘇合香丸或冰片、麝香等開竅醒腦的藥物水溶后，用棉簽蘸藥點(diǎn)在舌頭上，用藥厚鋪舌上時(shí)，再用溫開水化之，化薄后繼續(xù)點(diǎn)藥。
偏方三辨證分型治療
(1)厥證： 治法：益氣溫陽(yáng)、化瘀通絡(luò)。
方藥：當(dāng)歸四逆湯加味。藥用人參、當(dāng)歸、桂枝、白芍、甘草、大棗，丹參、赤芍、麥冬。方中人參大補(bǔ)元?dú)?麥冬滋養(yǎng)心陰;當(dāng)歸苦辛甘溫，補(bǔ)血和血，與芍藥合而補(bǔ)血虛;桂枝辛甘而溫，溫經(jīng)散寒;甘草、大棗之甘，益氣健脾，既助歸、芍歸血，又助桂枝通陽(yáng);丹參、赤芍活血通脈。諸藥相合，以達(dá)益氣養(yǎng)陰生血、溫陽(yáng)化瘀通絡(luò)之功，臨證應(yīng)用時(shí)，應(yīng)注意與不同病因相結(jié)合施治。汗出不止者，加龍骨、牡蠣澀而斂汗，四肢厥冷者，加附子回陽(yáng)救逆。
(2)脫證：①陽(yáng)脫：治則：回陽(yáng)救逆。
方藥：人參四逆湯加味。用人參、附子、干姜、甘草、肉桂。
方中經(jīng)參溫陽(yáng)益氣固脫;附子、肉桂補(bǔ)益先天命門真火，通行十二經(jīng);干姜助附、桂升發(fā)陽(yáng)氣;炙甘草既可解附子之毒，又能緩姜、桂辛烈之性。諸藥合用，共達(dá)回陽(yáng)救逆之功。浮陽(yáng)上越，面紅者，加用生龍骨、牡蠣以收斂浮陽(yáng);目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益腎納氣;冷汗不止者，加麥冬、五味子、龍骨、牡蠣益氣斂陰止汗。②陰脫 治法：益氣養(yǎng)陰固脫。方藥：固陰煎加減。用人參、生地、山萸肉、黃芪、麥冬、五味子、肉桂、甘草。方中人參甘平，大補(bǔ)元?dú)?黃芪助人參益氣固脫;生地、麥冬、山萸肉養(yǎng)陰生津，五味子斂陰;少佐肉桂溫陽(yáng)，以期陰得陽(yáng)助則源泉不竭之意。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰固脫之功。若陰陽(yáng)俱脫者，宜陰陽(yáng)雙補(bǔ)以固脫，則以人參四逆湯合固陰煎加減;若見唇色、指端青紫者，加入丹參、赤芍、紅花、川芎等活血之品。
對(duì)于治療心源性休克的偏方大家都要去多了解的，畢竟這樣的疾病是很嚴(yán)重的，如果不去及時(shí)的治療，病情變的嚴(yán)重了就會(huì)威脅到患者的生命安全，在平時(shí)的生活中大家也要去預(yù)防一些心臟病的出現(xiàn)，保持好的心態(tài)是很重要的。
