主動脈鈣化吃什么藥
什么季節(jié)吃什么養(yǎng)生。
“活動有方，五臟自和?！别B(yǎng)生已經成為很多中老年人關注的話題，只有作好了平日的養(yǎng)生，生活才能更加幸福！怎么才能作好中醫(yī)養(yǎng)生呢？養(yǎng)生路上(ys630.com)小編為此仔細地整理了以下內容《主動脈鈣化吃什么藥》，歡迎您閱讀和收藏，并分享給身邊的朋友！
主動脈是人體非常重要的血管，這個地方一旦出現鈣化的話后果可想而知。主動脈鈣化屬于先天性疾病，幼兒時期可能無自覺癥狀，但隨著年齡的增長，會出現勞累后心悸、氣急和心絞痛等癥狀，危害性會逐漸體現出來。那么，主動脈鈣化吃什么藥?下面來看看主動脈鈣化的治療方法。
治療措施
先天性主動脈瓣畸形在幼兒時期如無明顯臨床癥狀，可待小兒長大后再行手術。在先天性主動脈瓣脫垂病例，可在修補高位室間隔缺損或瓦氏竇瘤時施行主動脈瓣懸吊術。成年人的輕度至中度主動脈瓣狹窄或關閉不全，在未出現臨床癥狀之前也可暫緩手術。但如病人因合并存在的嚴重二尖瓣病變需行二尖瓣手術治療時，應考慮同期糾治主動脈瓣病變。否則在二尖瓣病變糾治后，左心室向主動脈內排血量增多，由主動脈瓣病變引起的血流動力學改變必將加重，從而使左心室不勝負荷，術后將出現左心衰竭。因此在風濕性心臟病，患二尖瓣和主動脈瓣雙瓣膜雙病變的病人，其手術治療方案應綜合二處瓣膜病變情況加以考慮。在主動脈瓣狹窄和關閉不全的病例，最危險的癥狀為心絞痛和暈厥。這二種癥狀是心肌缺血和腦缺血的表現，病人可隨時發(fā)生心跳驟停或心室顫動，倒地暴死。因此在有心絞痛或（和）暈厥史的病例都應及早擇期手術。主動脈瓣關閉時承受的壓力高，即使是單純性主動脈瓣狹窄，施行瓣膜交界切開術后往往引起明顯的關閉不全，同時由于嚴重的主動脈瓣狹窄常有瓣葉增厚和鈣化病變，交界切開術或分離術難以收到滿意的療效。因此主動脈瓣病變常需施行瓣膜替換術，即切除病變的主動脈瓣，代以人工瓣膜。置于主動脈瓣位置的人工瓣膜因左心室射血的沖刷，血栓栓塞率較二尖瓣替換術為低，但如應用機械瓣施行主動脈瓣替換術，術后仍需終身抗凝治療，應用生物瓣者也需抗凝治療至少3個月。不論機械瓣或生物瓣，都宜選用人工瓣開口面積較大、阻力較小的瓣膜。手術方式
主動脈瓣懸吊術脫垂的主動脈瓣葉常為缺損上方的右冠瓣葉或無冠瓣葉，在建立體外循環(huán)后，采用升主動脈前壁的斜橫切口，切口下端延伸至無冠瓣竇，可使主動脈瓣得到良好的顯露，正常瓣竇深，瓣葉邊沿和交界聯合處都無異常，而脫垂的瓣葉邊沿伸長，瓣竇變淺，向心室方向脫垂，在交界聯合處，脫垂瓣膜沿邊沿明顯變薄懸吊時，用無損傷鑷夾持脫垂瓣葉的一端，向交界處拉緊，估計脫垂程度和懸吊重疊縫合的范圍，然后用帶滌綸或四氟乙烯墊片的雙頭無損傷針線，穿過重疊的瓣膜邊沿和瓣葉，穿出升主動脈壁外的另一墊片，予以結扎。懸吊的要點是：①墊片必須豎直放置，使整個墊片壓住瓣葉，可免瓣葉撕裂；②脫垂的瓣葉在交界處必須高出鄰近正常瓣葉約1mm，可使瓣竇加深，瓣膜良好對合；③懸吊時必須將脫垂瓣膜邊沿稍行拉緊，稍行矯枉過正可使瓣膜較好地承受主動脈舒張期壓力。這種懸吊方法較用細絲線牽引三個瓣葉邊沿中央的Morgagni結節(jié)來判斷脫垂程度和懸吊范圍的方法更為精確有效；④如果瓣葉兩端的邊沿均有明顯退行性改變，變薄和變松，應在瓣葉兩端用墊片施行懸吊術。主動脈瓣替換術
當主動脈瓣損害嚴重，不能修復時，需施行主動脈瓣替換術，可選用碟型機械瓣或生物瓣。在退行性病變或瓣環(huán)較大的病例，瓣環(huán)常柔軟脆嫩，切除病變瓣膜后，需用帶滌綸或四氟乙烯墊片的2-0雙頭針無損傷針線，由主動脈側進針，墊片置于主動脈側。在風濕性病變中，瓣環(huán)組織往往增厚且甚堅硬，瓣環(huán)縮小。為了置入較大口徑的人工瓣膜，人工瓣膜最好放置在瓣環(huán)上方。在這種病例，可用不帶墊片的雙頭無損傷針線，縫針由心室側穿向主動脈側，順勢由下而上穿入人工瓣膜的縫圈。結扎縫線后，人工瓣膜安置在瓣環(huán)之上。生物瓣替換主動脈瓣后，應用抗凝治療3～6個月，機械瓣替換術后需終生抗凝治療，保持凝血酶原時間為正常的50％。擴展閱讀
潰瘍這種現象在我們的生活中時有發(fā)生，最典型的例子就似乎口腔潰瘍，特點是具有強烈的疼痛感，危害不大，但影響不小。在主動脈這種人體非常重的血管中，也會出現潰瘍，即主動脈潰瘍。潰瘍和主動脈看似不相關，為何有聯系在了一起？下面咱們就來詳細看看吧。
主動脈潰瘍的全稱是“主動脈穿通性粥樣硬化性潰瘍”。pAU一般是動脈粥樣硬化所致。動脈粥樣硬化病變都是從動脈的內膜開始產生，先后出現脂質積聚、纖維組織增生、鈣質沉積，形成動 脈粥樣硬化斑塊。斑塊形成的同時，還會出現動脈中膜層的退行性改變。粥樣斑塊表面內膜破潰，最終形成粥樣硬化性潰瘍。
早在1934年，pAU就由Shennan在研究主動脈夾層動脈瘤時被描述過。但直到1986年，Stanson才首次明確pAU的病理特點， 將其定義為獨立的主動脈病理改變。2003年，Macura詳細闡述了主動脈穿通潰瘍（pAU）、主動脈夾層（AD）、主動脈壁間血腫（IMH）三者之間 的差異：典型的AD有原發(fā)動脈內膜破口（入口）及再破口（出口），主動脈真假兩腔之間存在著持續(xù)的血流灌注，病變主要位于主動脈的內膜與中膜之間；IMH 是主動脈壁的滋養(yǎng)血管破裂，在動脈中膜及外膜之間形成血腫，并沒有內膜破口，與主動脈腔也沒有血流交通；pAU則是主動脈內膜出現的潰瘍性病變。AD和 IMH沿著主動脈縱軸向近心端和遠心端的主動脈壁延伸，病變范圍廣泛，可累及主動脈全程和分支；pAU則沿著主動脈橫軸向外進展，侵犯中膜，甚至穿透外膜 形成假性動脈瘤。
2主動脈潰瘍的臨床特征
pAU穿透內彈力膜后，表現為急性發(fā)作性胸背部撕裂樣劇痛，與其他急性主動脈病變（包括典型AD及IMH等）相似，因此統(tǒng)稱為稱為急性主動脈綜合征。
由于胸片及經胸超聲等常規(guī)檢查方法對pAU診斷敏感性低，pAU的檢出率并不高。pAU還可能會進展為IMH、典型AD及假性動脈瘤，三者有可 能是一種疾病的不同階段，所以pAU的發(fā)病率并不特別明確。據目前的文獻估算，大約有2.3～11％的急性主動脈綜合征（AAS）是單純由pAU所致。
pAU臨床表現與消化道潰瘍一樣也是疼痛，但疼痛的性質、部位、程度和伴隨癥狀是非常不同的。pAU早期可無明顯癥狀；穿透內彈力膜后出現急性 發(fā)作胸背部撕裂樣劇痛；部分患者還可能表現為與肌肉骨骼無關的慢性背痛。pAU的其他臨床特點是：患者平均年齡大，多為70歲以上；常伴有廣泛的主動脈粥 樣硬化；病變好發(fā)于主動脈弓降部和腹主動脈；常伴有高血壓、高血脂、冠心病等伴隨疾?。怀３Ｓ虚L期大量的吸煙史等。
主動脈迂曲是在X光片上的一種表現，出現這種情況，說明了患者存在著主動脈硬化的疾病。主動脈硬化會給人的身體健康帶來極大的影響，所以需要患者進行積極的治療。主動脈硬化的治療方式有很多種，總體上說來，有綜合治療、藥物治療以及手術治療三種比較有效的方式！
一、主動脈迂曲說明了什么？
主動脈迂曲延長是主動脈硬化在x光片上的表現。動脈硬化是動脈的一種非炎癥性病變，可使動脈管壁增厚，變硬，失去彈性和管腔狹小。動脈硬化有三種主要類：細小動脈硬化；動脈中層硬化；動脈粥樣硬化。
二、主動脈硬化的綜合治療
1、合理飲食，飲食總熱量不應過高，防止超重。大量減少飽和脂肪和糖類的攝入，脂肪攝入限制在每天20g以內，其中飽和脂肪限制在2g以內。增加可溶性纖維的攝入。
2、堅持適量的體力活動。根據自身情況、活動習慣、心臟功能來設定活動強度，循序漸進。
3、合理安排工作及生活。
4、其他方面，提倡不吸煙，避免二手煙，可飲少量酒。
5、控制易患因素。如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。2型糖尿病的降糖藥物應以不引起高胰島素血癥為宜，如達美康等；如有高血壓則應給予降壓藥，使血壓降至適當水平；如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。
三、主動脈硬化的藥物治療
1、降血脂藥物：他汀類；貝特類；煙酸；消膽胺；安妥明；不飽和脂肪酸如益壽寧、血脂平及心脈樂等；藻酸雙酯鈉。
2、抗血小板藥物：阿司匹林；潘生?。宦冗粮窭?；西洛他。
3、擴張血管藥物：肼苯噠嗪（主要作用于動脈）；硝酸甘油和消心痛（主要作用于靜脈）；硝普鈉（作用于動脈及靜脈）；α1受體阻斷劑如哌唑嗪；α2受體阻斷劑如酚妥拉明；β2受體興奮劑如舒喘靈；卡托普利、依那普利；心痛定、硫氮卓酮；柳丁氨酸、長壓定、前列腺素、心鈉素等。
4、溶血栓和抗凝血藥物
1）溶栓藥物，如：尿激酶和鏈激酶；組織型纖維蛋白溶酶原激活劑；單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑；TNK-組織型纖溶酶原激活劑。
2）抗凝血藥物，如：肝素；依諾肝素；那曲肝素；比伐盧定。
四、主動脈硬化的手術治療
對狹窄或閉塞動脈進行再通、重建或旁路移植等外科手術，也可行血管腔內放置支架等介入治療。
【概述】
先天性主動脈瓣病變在幼兒時期可能無明顯癥狀。一般主動脈瓣病變的常見癥狀為勞累后心悸、氣急和心絞痛。在重度主動脈狹窄病例或主動脈瓣關閉不全病例，由于冠狀動脈供血嚴重不足，心絞痛尤為嚴重。
【治療措施】
先天性主動脈瓣畸形在幼兒時期如無明顯臨床癥狀，可待小兒長大后再行手術。在先天性主動脈瓣脫垂病例，可在修補高位室間隔缺損或瓦氏竇瘤時施行主動脈瓣懸吊術。成年人的輕度至中度主動脈瓣狹窄或關閉不全，在未出現臨床癥狀之前也可暫緩手術。但如病人因合并存在的嚴重二尖瓣病變需行二尖瓣手術治療時，應考慮同期糾治主動脈瓣病變。否則在二尖瓣病變糾治后，左心室向主動脈內排血量增多，由主動脈瓣病變引起的血流動力學改變必將加重，從而使左心室不勝負荷，術后將出現左心衰竭。因此在風濕性心臟病，患二尖瓣和主動脈瓣雙瓣膜雙病變的病人，其手術治療方案應綜合二處瓣膜病變情況加以考慮。
在主動脈瓣狹窄和關閉不全的病例，最危險的癥狀為心絞痛和暈厥。這二種癥狀是心肌缺血和腦缺血的表現，病人可隨時發(fā)生心跳驟?；蛐氖翌潉?，倒地暴死。因此在有心絞痛或(和)暈厥史的病例都應及早擇期手術。
主動脈瓣關閉時承受的壓力高，即使是單純性主動脈瓣狹窄，施行瓣膜交界切開術后往往引起明顯的關閉不全，同時由于嚴重的主動脈瓣狹窄常有瓣葉增厚和鈣化病變，交界切開術或分離術難以收到滿意的療效。因此主動脈瓣病變常需施行瓣膜替換術，即切除病變的主動脈瓣，代以人工瓣膜。置于主動脈瓣位置的人工瓣膜因左心室射血的沖刷，血栓栓塞率較二尖瓣替換術為低，但如應用機械瓣施行主動脈瓣替換術，術后仍需終身抗凝治療，應用生物瓣者也需抗凝治療至少3個月。不論機械瓣或生物瓣，都宜選用人工瓣開口面積較大、阻力較小的瓣膜。
手術治療:主動脈瓣懸吊術 脫垂的主動脈瓣葉常為缺損上方的右冠瓣葉或無冠瓣葉，在建立體外循環(huán)后，采用升主動脈前壁的斜橫切口，切口下端延伸至無冠瓣竇，可使主動脈瓣得到良好的顯露(圖1)，正常瓣竇深，瓣葉邊沿和交界聯合處都無異常，而脫垂的瓣葉邊沿伸長，瓣竇變淺，向心室方向脫垂，在交界聯合處，脫垂瓣膜沿邊沿明顯變薄。
⑴脫垂的主動脈瓣葉冗長，交界處邊沿菲薄
⑵用帶墊片無損傷針線縫合法
⑶脫垂瓣葉懸吊固定后情況
懸吊時，用無損傷鑷夾持脫垂瓣葉的一端，向交界處拉緊，估計脫垂程度和懸吊重疊縫合的范圍，然后用帶滌綸或四氟乙烯墊片的雙頭無損傷針線，穿過重疊的瓣膜邊沿和瓣葉，穿出升主動脈壁外的另一墊片，予以結扎。懸吊的要點是：①墊片必須豎直放置，使整個墊片壓住瓣葉，可免瓣葉撕裂;②脫垂的瓣葉在交界處必須高出鄰近正常瓣葉約1mm，可使瓣竇加深，瓣膜良好對合;③懸吊時必須將脫垂瓣膜邊沿稍行拉緊，稍行矯枉過正可使瓣膜較好地承受主動脈舒張期壓力。這種懸吊方法較用細絲線牽引三個瓣葉邊沿中央的Morgagni結節(jié)來判斷脫垂程度和懸吊范圍的方法更為精確有效;④如果瓣葉兩端的邊沿均有明顯退行性改變，變薄和變松，應在瓣葉兩端用墊片施行懸吊術。
主動脈瓣替換術 當主動脈瓣損害嚴重，不能修復時，需施行主動脈瓣替換術，可選用碟型機械瓣或生物瓣。在退行性病變或瓣環(huán)較大的病例，瓣環(huán)常柔軟脆嫩，切除病變瓣膜后，需用帶滌綸或四氟乙烯墊片的2-0雙頭針無損傷針線，由主動脈側進針，墊片置于主動脈側。
在風濕性病變中，瓣環(huán)組織往往增厚且甚堅硬，瓣環(huán)縮小。為了置入較大口徑的人工瓣膜，人工瓣膜最好放置在瓣環(huán)上方。在這種病例，可用不帶墊片的雙頭無損傷針線，縫針由心室側穿向主動脈側，順勢由下而上穿入人工瓣膜的縫圈。結扎縫線后，人工瓣膜安置在瓣環(huán)之上。
生物瓣替換主動脈瓣后，應用抗凝治療3～6個月，機械瓣替換術后需終生抗凝治療，保持凝血酶原時間為正常的50%。
【病因學】
需外科治療的主動脈瓣疾病主要有下列4種情況：
(一)先天性主動脈瓣疾病 較常見者為雙瓣葉畸形，臨床表現以主動脈瓣狹窄為主，主動脈瓣收縮期跨瓣壓差常超過13.3kpa(100mmHg)。心電圖表現為左心室高電壓，常伴有勞損。X線造影及超聲檢查常顯示左心室腔較小，心肌呈向心性肥厚。主動脈瓣狹窄嚴重者可因左心室收縮期壓力過高產生相對性二尖瓣關閉不全。
另一常見的先天性主動脈瓣病變?yōu)橹鲃用}瓣葉脫垂產生主動脈瓣關閉不全，這種畸形往往發(fā)生在較大的高位室間隔缺損或主動脈瓣竇動脈瘤破入右心室的病例。在較大的高位室缺病例，其上方相應的瓣葉失去室間隔的依托，心室舒張期瓣葉經由室缺向右心室內脫垂。而在瓦氏竇瘤破裂的病例，相應的主動脈瓣葉則向左心室脫垂。
(二)風濕性二尖瓣膜病中約有20%合并有主動脈瓣病變 在風濕性心臟病中，單純的動脈瓣病變較少見。主動脈瓣三片瓣葉都有纖維化增厚、收縮、硬變、甚至鈣化，活動度甚差，因此風濕性主動脈瓣病變往往為狹窄兼有關閉不全的雙病變，且病程較長，心功能損害也較嚴重。
(三)主動脈瓣退行性改變 主動脈瓣葉呈粘液樣改變，組織菲薄和半透明狀，不能耐受主動脈內舒張期壓力而產生關閉不全。常見于梅毒性主動脈炎、馬凡氏綜合征、主動脈中層壞死、老年性退行性改變和其他原因引起的升主動脈動脈瘤中。由于主動脈瓣呈嚴重關不全，周圍動脈的脈壓明顯增寬，在血流動力學上左心室有重度容量性負荷加重，因此左心室向左、向下、向后增大，左心室造影和超聲檢查均顯示左心室腔明顯增大，主動脈瓣重度反流。造影劑在左心室與升主動脈內來回流動，停留時間較長，不能迅速排空。
(四)細菌性心內膜炎引致主動脈瓣病變細菌性心內膜炎常破壞主動脈瓣葉組織，在瓣葉上產生贅生物、穿孔或撕裂。因此臨床上細菌性心內膜炎引起的主動脈瓣病變常表現為主動脈瓣關閉不全。由于病程較短，血流動力學的改變急驟，使左心室難以耐受突然增加的容量負荷。此外，贅生物可能脫落而產生體循環(huán)動脈栓塞。
【臨床表現】
先天性主動脈瓣病變在幼兒時期可能無明顯癥狀。一般主動脈瓣病變的常見癥狀為勞累后心悸、氣急和心絞痛。在重度主動脈狹窄病例或主動脈瓣關閉不全病例，由于冠狀動脈供血嚴重不足，心絞痛尤為嚴重。輕度至中度主動脈瓣狹窄或關閉不全也可能全無自覺癥狀。在單純主動脈瓣狹窄病例，可在主動脈瓣區(qū)聽到粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導。而在主動脈瓣雙病變或重度關閉不全的病例，除主動脈瓣區(qū)可聽到典型的雜音外，在胸骨左沿第2主動脈瓣區(qū)可聽到更響的來回性吹風樣雜音，其收縮期部份經由胸骨右沿第2肋間向頸部傳導，而舒張期部分則沿胸骨左沿向下、向心尖傳導。
心電圖顯示左心室增大，常有勞損或心肌損害。
胸部X線檢查可見左心室呈不同程度的增大和升主動脈增寬。重度主動脈瓣關閉不全左心室向左、向下和向后增大最為顯著。在主動脈瓣狹窄，左心室則呈向心性肥大。逆行主動脈造影可確診關閉不全的程度。連續(xù)攝片中反流的造影劑僅在主動脈瓣口下呈三角形小范圍顯影者為輕度關閉不全;反流造影劑呈長條四邊形直達心尖部者為中度;造影劑使整個左心室顯影時為重度關閉不全。選擇性左心室造影可顯示左心室腔的大小和收縮功能情況，在主，動脈瓣狹窄的病例，逆行插管常不能進入左心室。逆行主動脈造影連續(xù)攝片中也可顯示心室收縮期中，主動脈瓣開放時呈圓隆狀，也是主動脈瓣狹窄的典型表現。左心逆行插管檢查中左心室和升主動脈壓力的改變也甚為顯著，在主動脈瓣狹窄病例，左心室收縮壓明顯增高，收縮期跨瓣壓力階差超過2.67kpa(20mmHg)，而在主動脈瓣關閉不全，主動脈舒張期壓力下降，脈壓超過6.67kpa(50mmHg)，左室舒張期壓力升高。
超聲檢查不但可測到主動脈瓣開口大小、反流程度、升主動脈直徑和瓣環(huán)直徑，而且可測出左心室收縮終末期和舒張末期內徑，從而對左心室射血功能有進一步了解。近幾年來彩色超聲的發(fā)展使這種無創(chuàng)性檢查提高了準確性。由于超聲檢查安全、無痛苦，易為病人所接受，已替代了大部分左心室和逆行主動脈造影術。
心臟換主動脈瓣實際上就是主動脈瓣置換術。主動脈瓣主要位于左心室和主動脈之間，主要作用是防止主動脈的血液回流左心室，在出現諸如主動脈瓣狹窄、主動脈瓣反流情況的時候，需要采用手術進行治療，即心臟換主動脈瓣，下面咱們主要了解一下心臟換主動脈瓣的適應癥。
適應證
1.主動脈瓣狹窄
（1）強適應證①有癥狀嚴重主動脈瓣狹窄患者。②嚴重主動脈瓣狹窄患者行外科冠狀動脈搭橋術時。③嚴重主動脈瓣狹窄患者行主動脈瓣等瓣葉外科手術外科手術時。④嚴重主動脈瓣狹窄患者并且左心室收縮功能不全（射血分數0.50）時。（2）有理由做主動脈瓣置換術的情況中度的主動脈瓣狹窄患者行冠狀動脈搭橋術或主動脈手術或其他的瓣膜手術時。（3）可考慮行主動脈瓣置換術的情況①無癥狀和對運動有不正常反應的主動脈瓣狹窄患者（如發(fā)展的癥狀、無癥狀高血壓）。②有高度可能性病變快速發(fā)展（如年齡、鈣化、有冠心?。┗蛟诎Y狀出現時又不能及時手術的無癥狀的嚴重主動脈瓣狹窄患者。③行冠狀動脈搭橋術的有輕度主動脈瓣狹窄患者，當有證據病變會快速發(fā)展時（如有中到重度的瓣膜鈣化）。④沒有癥狀但有極嚴重主動脈瓣狹窄患者（主動脈瓣口面積0.6cm2，平均梯度60mmHg,噴射速度5m/s）,并且預計手術死亡率低于1%。對于無癥狀且沒有上述情況的主動脈瓣狹窄患者，主動脈瓣置換術并不能預防其猝死。2.主動脈瓣反流
（1）強適應證①無論左心室收縮功能狀況如何，有癥狀嚴重主動脈瓣反流患者。②慢性嚴重主動脈瓣反流和靜息左心室收縮功能不全（射血分數0.50）的無癥狀患者。③慢性嚴重主動脈瓣反流患者做外科冠狀動脈搭橋術或主動脈等心臟瓣膜手術時。④主動脈瓣二瓣畸形患者如果主動脈根部或升主動脈直徑5.0cm或直徑增加速度0.5厘米/年，有指征施行外科修復主動脈根部或置換升主動脈。⑤二瓣畸形患者由于嚴重主動脈瓣狹窄或主動脈瓣反流導致反流，如果主動脈根部或升主動脈直徑4.5cm，則有指征修復主動脈根部或置換升主動脈。（2）有理由做主動脈瓣置換術的情況對于無癥狀，EF正常，但有左室擴大（左室舒張末期直徑75mm，或收縮末期直徑55mm）嚴重主動脈瓣反流患者。（3）可考慮行主動脈瓣置換術的情況①在行冠狀動脈搭橋術或升主動脈手術的中度主動脈瓣反流患者。②休息時EF正常，左室舒張末期直徑70mm,或收縮末期直徑50mm的嚴重主動脈瓣反流患者，但有左室進一步擴大，對運動的耐受力下降，或對運動有不正常血流動力學的反映者。【概述】
主動脈瓣膜部狹窄，在先天性主動脈出口狹窄中最為常見，約占60%。主要病變是主動脈瓣膜發(fā)育畸形，瓣口狹小，一般不伴有主動脈瓣環(huán)發(fā)育不良。
【治療措施】
病程演變：先天性主動脈瓣狹窄臨床無癥狀、脈搏正常、左室無肥厚和擴大、心電圖無異常征象者，約10%的病例于出生后10年才開始呈現臨床癥狀，其中20%的病例再經過10年后，45%的病例20年后發(fā)展為中度或重度狹窄。約1%病例發(fā)生細菌性心內膜炎，在此基礎上可并發(fā)主動脈瓣關閉不全。心電圖呈現左室肥大和勞損的重度狹窄病例，數年后可呈現左心衰竭而致死。猝死的發(fā)生率約為1%。
新生兒先天性主動脈瓣膜狹窄呈現心力衰竭者需緊急手術治療，術前可短期給予前列腺素E1，以改善體循環(huán)，糾正代謝性酸中毒，提高對手術的承受能力。左心室-主動脈收縮壓差超過5.3kpa(40mmHg的兒童及成年病人，臨床上呈現癥狀，靜息時跨瓣壓差達5.3～6.6kpa(40～50mmHg)，或臨床上雖無明顯癥狀但跨瓣壓差超過9.3～10.7kpa(70～80mmHg)者均應施行手術治療。
1.先天性主動脈瓣膜部狹窄 外科治療的目的是分離融合的瓣葉交界，擴大瓣口，解除對左心室排血造成的梗阻性病變而不引致瓣膜關閉不全?；蚯谐龘p害嚴重的病變瓣膜，作人工主動脈瓣膜替換術。
1952年Bailey和1954年Brock經左心室心尖部小切口，放入特制的主動脈瓣膜擴張器擴張分離融合的主動脈瓣葉交界。但因瓣膜擴張不徹底，又易引致關閉不全，療效欠滿意，乃逐漸被直視手術所取代。1956年起Lewis，Shumway，Swan等先后在低溫麻醉下施行直視主動脈瓣交界切開術，但由于低溫僅能提供短暫的心內直視手術操作時間，因而療效尚不理想。
1958年Spencer等報道在體外循環(huán)下施行主動脈瓣膜交界切開術，此后即在臨床上廣泛應用。60年代人工瓣膜問世，為主動脈瓣嚴重損壞或鈣化的病例施行主動脈瓣替換術奠定了基礎。近年來，對難于承受心臟直視手術的病例又開展經皮插入帶囊導管主動脈瓣擴張術，但臨床應用的病例為數甚少，長期療效尚有待觀察總結。
手術操作：胸骨正中切口，切開心包膜，于右心房內插入單根引血導管，升主動脈插入給血導管。建立體外循環(huán)后降低體溫到30℃左右，左心室心尖部插引流排氣管。阻斷主動脈血流，在升主動脈根部沿瓣環(huán)上方約1.5cm處作橫切口，顯露瓣膜部狹窄。此時可經左、右冠狀動脈開口插入導管，加壓注入冷心臟停搏液，并用冷生理鹽水作局部心臟降溫。在直視下按瓣膜病變情況進行瓣膜交界切開術，切開融合的瓣膜交界的范圍，應根據交界的厚度和相鄰瓣葉瓣竇的深度而定。交界及瓣竇發(fā)育良好者，可將融合的交界切開到距主動脈壁1mm處。交界及瓣竇發(fā)育不全者，則僅能切開融合的交界長度的一半。交界僅表現融合痕跡者不可切開，以免切開后引致瓣膜關閉不全。單瓣葉畸形僅能作一個切口。雙瓣葉畸形則在左、右冠狀動脈瓣葉與無冠瓣葉之間切開融合的前后交界。三瓣葉畸形如三個瓣葉大小相近，且交界發(fā)育良好，則可切開三個融合的交界。如三個瓣葉大小懸殊，則按病變情況切開兩個融合的交界，使主動脈瓣成為雙瓣葉型(圖1)。切開融合的交界時宜用無創(chuàng)傷手術鑷牽引，并固定交界兩側瓣葉，然后用刀刃小的鋒利手術刀以拉鋸手法沿融合交界的中線作切開術，切忌用剪刀剪開融合的交界，因為剪刀的刀刃極易滑動，偏離交界而剪開瓣葉，致引起關閉不全。主動脈瓣葉已呈現纖維化增厚或鈣化者，則需行人工主動脈瓣膜替換術。兒童病例主動脈瓣環(huán)小，選用的人工瓣膜需符合縫環(huán)外徑相對較小，瓣口較大，血流阻力低的St、Jude二葉瓣或人造生物瓣，有時尚須擴大主動脈根部。
(一)先天性主動脈瓣膜狹窄交界切開范圍
(二)先天性動脈瓣上狹窄的主動脈根部擴大術
手術效果： 手術后早期死亡率在1歲以下嬰幼兒病例高達60%。兒童和成年病例則降到10%以下。術前心功能Ⅳ級，左心室發(fā)育不良或高度肥厚，左心室腔小，和并有先天性二尖瓣畸形或重度心內膜纖維彈性組織增生等，均增加手術的危險性。
術后1年多數病例心功能改善，運動后主動脈壓升高。ST段壓低亦改善。約10～30%病例呈現主動脈瓣關閉不全，約50%的病例術后仍存在左心室-主動脈跨瓣收縮壓差，約1/3病例術后15～20年由于殘留的瓣膜狹窄逐漸加重或狹窄復發(fā)而需再次手術。
【病理改變】
主動脈瓣膜部狹窄(圖2)：在先天性主動脈出口狹窄中最為常見，約占60%。發(fā)育畸形的主動脈瓣可融合成為單個瓣葉，或呈雙瓣葉、三瓣葉，以至四個瓣葉，其中以雙瓣葉畸形最為常見，約占70%。主動脈瓣呈現增厚的左、右或前、后兩個瓣葉，瓣葉的兩個交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即為主動脈瓣瓣口。有的病例左側瓣葉較大，并呈現增厚的條狀淺脊，為左冠瓣與無冠瓣交界融合的痕跡。Roberts估計人群中約2%主動脈瓣呈雙瓣葉畸形，如果兩個瓣葉的交界不互相融合，并不產生主動脈瓣口狹窄。但30歲以后由于血液湍流造成的瓣膜創(chuàng)傷，瓣葉增厚，纖維化甚或鈣化，瓣口逐漸狹窄或關閉不全?；蛞虿l(fā)細菌性心內膜炎時才呈現臨床癥狀。約30%的病例主動脈瓣由三個增厚的瓣葉組成，每個瓣葉大小相似，三個瓣葉交界的邊緣部分互相融合，中央部分向升主動脈隆起呈拱頂狀，圓頂的中心即為狹小的瓣口。少數病人主動脈瓣呈單葉型，主動脈瓣形似倒置的漏斗，瓣口狹長，位于瓣膜的中央部份或偏向一側。有時可見到一條瓣葉交界融合的淺脊痕跡，這一類型的主動脈瓣膜部狹窄在嬰幼兒期即可呈現嚴重的瓣口狹窄癥狀。四葉型主動脈瓣甚為罕見，四個瓣葉可能大小相似，或一個瓣葉較其它三個瓣葉小得多。四葉型主動脈瓣一般功能正常，不引起瓣口狹窄癥狀，僅在尸體解剖時才被發(fā)現。
病理生理：主動脈瓣膜部狹窄程度輕的病例，對心臟的排血功能影響不大，臨床癥狀亦不明顯。當主動脈瓣瓣口面積從正常的3cm2狹小到約為正常的1/4即0.75cm2時，即對血流動力學產生顯著的不良影響。為了對抗瓣膜部梗阻病變，左心室排送血液入主動脈時必須加強收縮力，延長收縮期時限，致左心室腔壓力升高，有時可達40kpa(300mmHg)，左心室與主動脈收縮壓呈現階差，瓣膜狹窄嚴重者跨瓣收縮壓力階差可達13.3～20kpa(100～150mmHg)，于是左心室心肌呈現高度向心性肥厚，但左心室腔并不擴大。開始出現左心室衰竭時，左心室舒張末期壓力逐漸升高，心肌收縮力減弱，左心室腔收縮壓降低，左心室-主動脈跨瓣收縮壓力階差減少。繼則左心房，肺循環(huán)以及右心室的壓力也升高，并出現左心房、右心室擴大和心肌肥厚。左心室收縮時血流經狹窄的瓣口噴射到主動脈壁，可引致升主動脈局部血管壁纖維化增厚，主動脈壁長時間受血流沖撞，局部血管脆弱，可逐漸形成升主動脈狹窄后擴張。左心室心肌高度肥厚，左心室收縮期時限延長，以及左心室腔張力增高引致心內膜下心肌供血不足，可產生左心室心肌纖維化病變。
【臨床表現】
先天性主動脈出口狹窄病例在新生兒期和嬰兒期即呈現臨床癥狀者，瓣口往往高度狹小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室內膜下廣泛纖維化。臨床上呈現左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困難等癥狀。有時出現休克和紫紺。大多數兒童及青少年病例常無明顯癥狀，僅因發(fā)現心臟雜音就醫(yī)，才明確診斷。瓣口狹窄程度較重的病例可呈現乏力、勞累后心悸、氣急、勞動后可引發(fā)心絞痛或昏厥。有的病例可發(fā)生猝死。
體格檢查：嬰幼兒病例常呈現膚色蒼白、氣急、脈搏較弱、血壓低和紫紺。由于心排血量減少，心臟收縮期雜音及左心室主動脈跨瓣壓差均不顯著。兒童及青少年病例則頸動脈搏動強烈，心濁音區(qū)不擴大，心尖搏動強并可能向左、向下移位。主動脈瓣區(qū)有響亮的收縮期吹風樣噴射型雜音，并可聽到收縮早期喀喇音。常伴有震顫且傳導到頸動脈及心尖區(qū)，少數病人尚可聽到主動脈瓣關閉不全產生的舒張期吹風樣雜音，主動脈區(qū)第2心音延遲、減弱和分裂。收縮期雜音在心音圖上呈現菱形圖形。
【輔助檢查】
胸部X線檢查：瓣口狹窄程度輕者，胸部X線檢查可無異常征象。有的病例可顯示升主動脈擴大和左心室肥大，出現心力衰竭時則可見到心臟擴大、肺野郁血。25歲以上病例可能顯示瓣膜鈣化。
心電圖檢查：在病程早期和狹窄程度較輕的病例可無異常征象。重度狹窄病例則可顯示左心室肥大、勞損和左心房肥大。
心導管檢查： 左心室腔壓力增高，主動脈壓減低。左心室收縮壓與主動脈收縮壓之間出現壓力階差。輕度狹窄病例靜息時壓力階差不超過5.3kpa(40mmHg);中等度狹窄者壓力階差為5.3～10kpa(40～75mmHg);超過10kpa(75mmHg)者為重度狹窄。測定心排血量可以計算瓣口面積，重度狹窄病例瓣口面積小于0.5cm2/m。
選擇性左心室造影和逆行主動脈造影可顯示左心室壁肥厚，左心室腔小，瓣膜增厚，呈圓頂形。造影劑通過狹窄的瓣口噴射入主動脈。升主動脈呈現梭形擴大。此外尚可顯示瓣膜活動情況、瓣環(huán)大小以及有無主動脈瓣關閉不全。
超聲心動圖檢查：切面超聲心動圖可顯示心室間隔與左室后壁呈對稱性肥厚。主動脈瓣葉增厚。舒張期主動脈瓣閉合線增寬，與主動脈壁呈垂直方向。收縮期瓣葉開放的活動度減小，從圓頂形瓣膜和瓣膜開口的直徑尚可判定狹窄的輕重程度。
