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    ?酮癥酸中毒的治療方法有哪些?

    養(yǎng)生的方法有哪些。

    運動可以代替保健品,但所有的藥物和保健品都不能代替運動。古往今來,人們都普通注意養(yǎng)生!每個人要想提升自己的生活質(zhì)量,不能忽視養(yǎng)生。有沒有更好的方式來實現(xiàn)中醫(yī)養(yǎng)生呢?以下是養(yǎng)生路上(ys630.com)小編收集整理的“?酮癥酸中毒的治療方法有哪些?”,供大家借鑒和使用,希望大家分享!

    酮癥酸中毒是日常生活中比較常見的一種疾病,多發(fā)于糖尿病患者,酮癥酸中毒的治療方法有哪些?相信一定有很多人都想要知道這個問題的答案,我們一起來看看下面的內(nèi)容了解一下。

    1.吸氧:可給予鼻導(dǎo)管吸氧,以防止因糾正酸中毒時影響氧合血紅蛋白的解離而造成組織的低氧。

    2.飲食治療:由于患者大多消化道癥狀明顯,食欲差,因此以易消化的食物為主。每日所供給的碳水化合物總量應(yīng)根據(jù)病人的具體情況而定,作為綜合治療的一部分。待病人病情穩(wěn)定后,可以面包、稀粥等碳水化合物為主食,并且嚴(yán)制每日脂肪和蛋白質(zhì)的攝入量,以防止體內(nèi)新的酮體生成。當(dāng)患者明顯好轉(zhuǎn),尿中酮體消失,酸中毒糾正后,才能逐漸增加脂肪和蛋白質(zhì)的供應(yīng),并逐漸恢復(fù)其糖尿病飲食。

    3.支持療法:昏迷病人應(yīng)插胃管,防止發(fā)生嘔吐及吸入性肺炎,如有排尿困難,還應(yīng)放置導(dǎo)尿管。低血壓休克病人在及時補液后可糾正,如無反應(yīng),應(yīng)及時給予血漿擴容劑,必要時給予血管活性藥物。長時間休克可導(dǎo)致乳酸性酸中毒。有顱內(nèi)壓增高的病人,應(yīng)給予甘露醇、甘油、糖皮質(zhì)激素等治療,防止進一步發(fā)展。對于原有心、腎功能衰竭者,應(yīng)測定中心靜脈壓,以便了解低血容量的嚴(yán)重情況,并用以指導(dǎo)輸液的速度。

    4.細胞滲透修復(fù)術(shù):細胞滲透修復(fù)術(shù)的技術(shù)核心是采用一類具有自我復(fù)制能力的未充分分化,尚不成熟的多潛能細胞,有自我更新和分化潛能力,醫(yī)學(xué)界稱 “細胞治療是二十一世紀(jì)生物治療時代的創(chuàng)舉”。在一定條件下,它可以分化成多種功能細胞,形成任何類型的組織和器官,以實現(xiàn)機體內(nèi)部建構(gòu)和自我康復(fù)能力。

    5.補液:補液的目的首先是迅速恢復(fù)循環(huán)血容量,防止腦、心、腎的低灌流。其次是緩慢補充總體和細胞內(nèi)液體丟失。因此補液要先快后慢,一般在住院初2小時內(nèi)輸入1000~2000毫升液 體,以后2~6小時約輸入1000~2000毫升液體。 最常用的液體是等滲生理鹽水。因血糖原已顯著 增高,故開始治療時不需用葡萄糖。當(dāng)血糖降至 13. 9mmol/L(250mg/cll)左右時,可開始輸入5% 葡萄糖液以防止發(fā)生低血糖。

    上面的內(nèi)容就是對于酮癥酸中毒的治療方法有哪些這個問題的介紹了,相信大家在看了以后,對于酮癥酸中毒的治療方法都有了一定的了解,希望每個人都能愛惜自己的身體,有什么不舒服的時候一定要盡早治療。

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    孕婦酸中毒有哪些表現(xiàn)呢?


    現(xiàn)代生活中人們對于孕婦的關(guān)注度非常高,而且會想盡一切辦法來維護孕婦的健康不被破壞,例如,對孕婦的飲食控制相當(dāng)?shù)膰?yán)格,為的是防止出現(xiàn)一切中毒現(xiàn)象,但是,孕婦在生活中出現(xiàn)一些中毒癥狀是非常常見的,例如,孕婦酸中毒有哪些表現(xiàn)呢?下面就來看看講解吧,希望大家能夠了解一下。

    首先我們要知道,為什么孕婦會是酸中毒的高危人群。因為孕婦在懷孕期間,常常會出現(xiàn)惡心嘔吐的妊娠反應(yīng),而多次的嘔吐會導(dǎo)致腸胃內(nèi)的酸性物質(zhì)增多,所以容易引發(fā)酸中毒。加上有些孕婦在懷孕的時候喜愛吃酸性食物,導(dǎo)致體內(nèi)堿度下降,就形成了酸性體質(zhì),從而引發(fā)酸中毒的現(xiàn)象。

    孕婦在發(fā)生酸中毒之后早期會有疲勞,乏力,口渴的癥狀。還會伴隨著惡心嘔吐、口干、皮膚黏膜干燥、血壓下降、多尿和頭痛的現(xiàn)象。嚴(yán)重者甚至還可能會發(fā)生短暫性休克。如果已經(jīng)發(fā)展到了不能飲水和不能進食的話,就是酸中毒的嚴(yán)重階段了。所以孕婦在出現(xiàn)這些癥狀初期之后一定要及時就醫(yī),查清是什么導(dǎo)致的,以免對身體造成更大的影響。如果是酸中毒初期的話,只要正常的休息加上普通的藥物治療就可以了。如果酸中毒比較嚴(yán)重的話,就要輸液和住院治療了。

    總而言之,孕婦在自己懷孕期間一定要多留心觀察自己的身體狀況,可以多看一些關(guān)于懷孕知識的書籍,當(dāng)自己身體出現(xiàn)一些不正常的現(xiàn)象時可以初期判斷是什么原因?qū)е碌?。如果有一些不正常的癥狀自己無法判斷的話,千萬不要置之不理,以免對身體健康和胎兒的生長發(fā)育造成不良影響。在懷孕的時候應(yīng)該少吃一些酸性食物,保證休息,保持心情愉快。避免出現(xiàn)酸中毒的現(xiàn)象。

    呼吸性酸中毒


    【概述】

    呼吸性酸中毒是以原發(fā)的pCO2增高及pH值降低為特征的高碳酸血癥。

    【診斷】

    病人有呼吸功能受影響的病史,又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀,即應(yīng)懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時,血氣分析顯示血液pH值明顯下降,pCO2增高,血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時,血液pH值下降不明顯,pCO2增高,血漿〔HCO3-〕有增加。

    【治療措施】

    1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。

    2.改善肺泡通氣,排出過多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開,人工呼吸,解除支氣管痙攣,祛痰,給氧等措施,給氧時氧濃度不能太高,以免抑制呼吸。。

    人工呼吸要適度,因為呼吸性酸中毒時NaHCO3/H2CO3中H2CO3原發(fā)性升高,NaH2CO3呈代償性繼發(fā)性升高。如果通氣過度則血漿pco2迅速下降,而NaHCO3仍在高水平,則病人轉(zhuǎn)化為細胞外液堿中毒,腦脊液的情況也如此??梢砸鸬外浹Y、血漿Ca 下降、中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。

    3.一般不給堿性藥物,除非pH下降甚劇,因碳酸氫鈉的應(yīng)用只能暫時減輕酸血癥,不宜長時間應(yīng)用。酸中毒嚴(yán)重時如病人昏迷、心律失常,可給THAM治療以中和過高的[H 3溶液亦可使用,不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO3糾正呼吸性酸中毒體液中過高的[H 2,如不能充分排出,會使CO2深度升高。

    【病因?qū)W】

    系肺泡通氣功能障礙所致。常見于a.呼吸中樞抑制,如******使用過量;b.呼吸道梗阻,如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等;c.肺部疾患,如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等;d.胸部損傷:如手術(shù)、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。

    【發(fā)病機理】

    1.呼吸中樞抑制 一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變?nèi)缪幽X腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等時,呼吸中樞活動可受抑制,使通氣減少而CO2蓄積。此外,一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用,劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內(nèi)從紅細胞中釋放減少,從而引起動脈血pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應(yīng)慎用此藥。

    2.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎(Guillain-barre綜合征)肉毒中毒,重癥肌無力,低鉀血癥或家族性周期性麻痹,高位脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。

    3.胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側(cè)凸,連枷胸(Flail Chest),關(guān)系強直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis),心肺性肥胖綜合征(picwick綜合征)等。

    4.氣道阻塞 常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

    5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴(yán)重間質(zhì)性肺疾病等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。

    6.CO2吸入過多 指吸入氣中CO2濃度過高,如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。

    【臨床表現(xiàn)】

    由于在呼吸性酸中毒時,血中H2CO3增高,肺不能起代償作用,主要由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來調(diào)節(jié)。故臨床表現(xiàn)主要是a.呼吸困難,換氣不足、氣促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重,出現(xiàn)神志變化,有倦睡、神志不清、譫妄、昏迷等。c.CO2過量積貯、除引起血壓下降外,可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫(由于Na 進入細胞內(nèi),K 移出細胞內(nèi),出現(xiàn)急性高血鉀癥)。d.化驗結(jié)果:急性或失代償者血pH值下降,pCO2增高,CO2Cp、BE、SB、BB正?;蛏栽黾?慢性呼酸或代償者,pH值下降不明顯,pCO2增高,CO2Cp、BE、SB、BB均有增加;血K 可升高。

    酸中毒癥狀


    人體在出現(xiàn)異常的時候,都是會有明顯的表現(xiàn),這個時候就需要對身體進行關(guān)注,否則很容易引發(fā)一些問題出現(xiàn),那對身體有疾病的時候,在治療上也是要選擇適當(dāng)方法,這樣對疾病控制才會有很好的幫助,那酸中毒癥狀是什么呢,對這類問題是很多人不太清楚的。

    在出現(xiàn)酸中毒的時候,身體的癥狀也是有很多,根據(jù)身體情況可以進行很好治療,使得疾病可以得到很好的改善,那酸中毒癥狀都有什么呢?

    酸中毒癥狀:

    一、代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)

    1.心血管系統(tǒng)

    (1)對心率和心律的影響:當(dāng)血pH從7.40下降到7.10時表現(xiàn)為心率增快。pH繼續(xù)下降時,心率減慢??赡苁且阴D憠A酯酶被抑制,致使乙酰膽堿積聚過多所致?;颊呖砂l(fā)生室性心律失常,與酸中毒時合并的電解質(zhì)紊亂(尤其是高血鉀)密切相關(guān)。

    (2)對心肌收縮力的影響:酸中毒時可引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素.從而具有正性肌力作用;但由于嚴(yán)重酸中毒時又可阻斷腎上腺素對心臟的作用,從而心肌收縮力減弱,收縮遲緩,心輸出量減少。一般而言,當(dāng)pH7.2時,上述兩種相反的作用基本柑等,心肌收縮力變化不大,但當(dāng)pH7.z時,則腎上腺素的作用被阻斷使心肌收縮力減弱。

    (3)血管系統(tǒng)的改變:血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,且H+本身舒張血管,患者出現(xiàn)面色潮紅,血壓下降。

    2.呼吸系統(tǒng)

    呼吸加快加深,典型者稱為Kussmaul呼吸?;颊吆粑∮辛κ湛s、胸廓盡量擴展。嚴(yán)重者發(fā)生呼吸節(jié)律改變甚至呼吸停止。

    3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

    出現(xiàn)疲乏、眩暈、嗜睡、煩躁等,嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷,最后可因呼吸和血管運動中樞麻痹而死亡。患者可出現(xiàn)對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。

    4.消化道系統(tǒng)

    可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、納差等癥狀。

    二、呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)

    1.原發(fā)病的表現(xiàn)。

    2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn):呼吸急促、呼吸困難、發(fā)紺等,重者呼吸不規(guī)則或呈潮式呼吸甚至呼吸驟停。

    3.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):CO2潴留可引起腦血管擴張,出現(xiàn)持續(xù)性頭痛,以夜間和晨起為甚。由于可出現(xiàn)視乳頭水腫,患者可出現(xiàn)視野模糊。病情進一步發(fā)展可發(fā)生“CO2麻醉”,出現(xiàn)撲翼樣震顫、神志模糊、譫妄,最后昏迷,稱為“肺性腦病”。CO2為脂溶性,能迅速通過血-腦屏障,而HCO3-為水溶性,通過血-腦屏障緩慢,因此腦脊液中的pH的降低較血液更為明顯,因此呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒更明顯。

    以上就是對酸中毒癥狀詳細介紹,在出現(xiàn)以上情況的時候,在治療上都是要注意,治療方法選擇都是不同的,而且治療酸中毒的時候,患者在飲食上也是要合理安排,這樣對疾病的控制才會有很好幫助作用,利于患者疾病改善。

    鉛中毒有哪些治療方法


    中毒對人體健康的危害很大,人體在出現(xiàn)這樣情況后,對身體的調(diào)理很關(guān)鍵,中毒對身體各方面都是會有一些影響,那常見中毒就是煤氣中毒,這是很多人都有過的情況,那對這樣情況出現(xiàn)后,改善方法也是比較多,那鉛中毒有哪些治療方法呢?對此也是很多人不太清楚的。

    很多人對鉛中毒并不是很了解,因此對鉛中毒有哪些治療方法呢,下面就詳細的介紹下,使得對鉛中毒的改善方式都是有著一些了解,知道如何做最佳。

    鉛中毒有哪些治療方法:

    1、口服者,應(yīng)用1%硫酸鈉或硫酸鎂溶液洗胃,也可給牛乳或蛋白水。

    2、腹絞痛者,給10%葡萄糖酸鈣10mL緩慢靜注,或用阿托品0.5~1mg、654-210mg,肌注,每6小時1次。

    3、譫妄、抽搐者,苯巴比妥鈉011g或安定10mg肌注。

    4、用螯合劑驅(qū)鉛可迅速改善癥狀。

    (1)依地酸二鈉鈣(EOTA)1g加入5%葡萄糖液250mL靜滴每日1~2次,3天為一療程,3~4天可重復(fù)用藥。

    (2)二巰基丁二酸鈉(DMS)1g緩慢靜滴,3天為一療程,休息天可重復(fù)用藥。

    (3)青霉胺0.3g,每日3次,可連續(xù)用藥1~2周。

    5、口服中毒應(yīng)查找毒物來源,立即停止食入。職業(yè)性鉛中毒患者應(yīng)暫時脫離接觸,進行治療。酌情給予維生素C和B族,并對癥治療。貧血時給鐵劑和維生素B12。

    以上就是對鉛中毒有哪些治療方法詳細介紹,按照以上方法進行改善是不錯之選,不過在治療鉛中毒的時候,也是要注意不能隨意的進行,要及時的到醫(yī)院進行改善,而且這類人群治療后,在飲食上要以清淡為主。

    小兒腎小管性酸中毒


    【概述】

    腎小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是由于近端腎小管重吸收碳酸氫鹽或遠端腎小管排泌氫離子功能缺陷所致的臨床綜合征。根據(jù)腎小管受損部位及其病理生理基礎(chǔ)分為4型:Ⅰ型為遠端腎小管酸中毒(distal renal tubular acidosis,DRTA)又稱經(jīng)典型腎小管酸中毒。Ⅱ型為近端腎小管酸中毒(prowimal renal tubular acidosis,pRTA).Ⅲ型為Ⅰ型和Ⅱ型的混合,又稱混合型,Ⅳ型腎小管酸中毒是由于先天性或獲得性醛固酮分泌不足或腎小管對醛固酮反應(yīng)不敏感所引起的代謝性中毒和高血鉀癥。每型探尋 其病因又可分為原發(fā)性或繼發(fā)性腎小管酸中毒。

    【診斷】

    診斷腎小管酸中毒首先要仔細詢問病史和認(rèn)真準(zhǔn)確的體格檢查。凡遇小兒有生長發(fā)育落后、厭食、惡心、乏力;多尿煩渴及尿比重低或脫水酸中毒原因不明者應(yīng)考慮本癥,臨床表現(xiàn)為頑固性佝僂病的患兒,或年長兒出現(xiàn)佝僂病、病理性骨折、腎鈣化或腎結(jié)石癥者,應(yīng)進一步測定血生化和尿pH,當(dāng)證實有酸中毒及堿性尿時基本可以確定診斷。為確定臨床分型和尋找病因可采取以下診斷步驟:①測定尿銨;目的在于排除近端腎小管酸中毒和非腎性高氯性酸中毒。如尿銨50mmol/d,應(yīng)考慮遠病腎小管酸中毒。②測定血鉀:若為高血鉀癥可診斷Ⅳ型RTA。若血鉀低或正常應(yīng)測定尿pH并進一步作碳酸氫鈉試驗、中性磷酸鹽試驗及硫酸鈉試驗加以鑒別。

    【治療措施】

    1.堿性藥物 由于遠端腎小管排H 減少在體內(nèi)潴留,引起代謝性酸中毒,而近端腎小管酸中毒時,HCO3-重吸收功能障礙,患兒碳酸氫鹽的腎閾降低至17~20mmol/L以下(正常為25~26mmol/L,小嬰兒為22mmol/L),即使血漿HCO3-正常時,由于腎閾降低,濾液中的HCO3-大量從尿中排出,引起酸中毒。堿性藥物的應(yīng)用在于糾正酸中毒,早期使用能使臨床癥狀得以改善或完全消失。常用制劑有2種:①碳酸氫鈉和枸櫞酸鹽混合液。碳酸氫鈉可直接發(fā)揮作用,急性或慢性酸中毒時均可采用。Ⅰ型患兒碳酸氫鹽丟失甚少,只需中和體內(nèi)酸性產(chǎn)物,一般給予1~5mmol/(kgd);Ⅱ型腎小管酸中毒用堿性藥物治療除要中和體內(nèi)潴留的酸性產(chǎn)物外,還須補償尿中丟失的碳酸氫鹽,故需較大劑量,開始可用5~10mmol/(kgd),靜脈注射或口服,治療過程中需根據(jù)血碳酸氫鹽或二氧化碳結(jié)合力及24h尿鈣排出量調(diào)整劑量,其中尿鈣排泄量是指導(dǎo)治療較敏感的指標(biāo),應(yīng)調(diào)整劑量使24h尿鈣排泄量在2mg/kg以下。炭酸氫鈉劑量過大,可產(chǎn)生腹脹,噯氣等副作用。②枸櫞酸鹽混合液:有2種制劑,一種為枸櫞酸鈉,枸櫞酸鉀各100g,加水至1000ml,每毫升含堿基2mmol。另一種為枸櫞酸鈉100g。枸櫞酸140g加水至1000ml,每毫升含鈉1mmol。劑量為1mmol/(kgd),分4~5次口服。

    2.鉀鹽補充 腎小管酸中毒除高氯性酸中毒外,由于遠端腎小管腎單位H 排泌障礙,H -Na 交換減少,競爭性的K -Na 交換增加,致使排鉀過多,造成低鉀血癥;近端腎小管由于NaHCO3的大量丟失,血漿容量減少,引起繼發(fā)性醛固酮增多,結(jié)果是NaCl重吸收增加,代替丟失的NaHCO3而產(chǎn)生高氯血癥酸中毒;吸鈉排鉀引起明顯的低鉀血癥,因此鉀的補充十分重要,當(dāng)有明顯低鉀血癥時,應(yīng)先補鉀鹽再糾正酸中毒,以免誘發(fā)低力爭上游危相。常含有鉀鹽的枸櫞酸鹽合劑,開始劑量2~4mmol/(kgd),分3~4次口服,患有近端腎小酸中毒者最大劑量為4~10mmol/(kgd)方能維持正常血鉀濃度。治療過程中根據(jù)病情及血鉀濃度調(diào)整用量。因氯化鉀含有氯離子應(yīng)慎用。

    3.鈣制劑應(yīng)用 慢性酸中毒可導(dǎo)致尿鈣排出增加,妨礙25(OH)D轉(zhuǎn)變?yōu)?.25(OH)2D,此外,有些病人胃酸缺乏,影響腸道對鈣的吸收,使血鈣偏低。低血鈣可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,增加磷廓清,血中磷酸鹽與鈣離子降低則使骨質(zhì)不能礦化,形成枸僂病;在糾正酸中毒過程中也可出現(xiàn)低鈣血癥,甚至驚厥。均需要補充鈣劑。嚴(yán)重低鈣血癥可靜脈滴入10%葡萄糖酸鈣,每次0.5~1.0mg/kg或5~10mg/次加倍稀釋后緩慢輸注。同時進行心臟監(jiān)護,心率低于60次/分時則停止注射,以防發(fā)生心跳驟停。必要時可間隔6~8h重復(fù)使用。一般低鈣可口服鈣劑,按15mg/kg鈣離子補充。

    4.維生素D治療 慢性酸中毒可影響維生素D及鈣代謝,特別在無端腎小管酸中毒并有明顯佝僂病時需補充維生素D。它可促進胃腸粘膜和腎小管對鈣的吸收,提高血鈣濃度,有利于骨的礦化??蛇x用以下維生素D制劑;①普通維生素D2或D3,劑量可自5000~10000U開始,漸加量,個別可高達10萬U/d。②25(OH)D,50g/d,或雙氫速變固醇0.1~0.2mg/d。③1.25(OH)2D,劑量為0.5~1.0g/d,可收到良好療效,治療過程中必須密切監(jiān)測血鈣,開始每周查1次,以后可每月1次。當(dāng)血鈣恢復(fù)正常,佝僂病癥狀減輕時,應(yīng)減量,以防發(fā)生高鈣血癥及維生素D中毒。

    5.利尿劑對Ⅰ,Ⅲ型病例可減少腎臟鈣鹽沉積;對重癥Ⅱ型病例需大量使用碳酸氫鹽時,不僅可以提高碳酸氫鹽的腎閾,減少尿中丟失,還可以減少堿性藥物的用量;對Ⅳ型腎小管酸中毒同時使用利尿劑有助于糾正酸中毒和降低血鉀濃度。

    6.Ⅳ型腎小管酸中毒的治療 除按原則糾正酸中毒外,由于其病理改變?nèi)狈θ┕掏蜻h端腎小管及集合管對醛固酮反應(yīng)低下,腎小管對NaHCO3的重吸收減少,NaHCO3排出增多,尿排酸、排鉀、排銨減少,致使H 及K 在體內(nèi)潴留,引起代謝性酸中毒和高鉀血癥。故Ⅳ型患兒禁忌補鉀。Ⅳ型腎小管酸中毒常見于Addison病,先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(又稱腎上腺生殖器綜合征)及腎發(fā)育不良等,須補充糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素,目前常用的糖皮質(zhì)激素為氫化可的松,劑量10~20mg/m2,鹽皮質(zhì)激素多應(yīng)用氟氫可的松,劑量0.15mg/m2。

    如腎小管酸中毒并有腎濃縮功能受損,必須供給充分的水分,每日大約2~5l/m2。

    【預(yù)后】

    本癥多數(shù)病例需要長期治療,甚至需終生治療。應(yīng)定期門診隨訪測定血的pH值。碳酸氫鹽濃度和尿鈣排出量,謹(jǐn)慎調(diào)整藥物劑量。其預(yù)后取決于早期診斷,早期合理治療和長期堅持規(guī)律性治療。若能早期合理治療,可預(yù)防嚴(yán)重腎鈣化和腎功能不全,預(yù)后較好。若中斷治療,代謝性酸中毒所致臨床癥狀可復(fù)發(fā),則導(dǎo)致腎功能不全或衰竭,預(yù)后不良。

    ?酮癥酸中毒的治療方法有哪些?的延伸閱讀
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