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    慢性肝炎的中醫(yī)養(yǎng)生方法

    2019-10-20

    澤蘭郁金治急性病毒性肝炎

    中醫(yī)肝炎養(yǎng)生知識。

    “今天不養(yǎng)生,明天養(yǎng)醫(yī)生?!钡查L壽健康之人,一般都很注重養(yǎng)生,每個人要想提升自己的生活質(zhì)量,不能忽視養(yǎng)生。關(guān)于中醫(yī)養(yǎng)生有哪些知識需要掌握呢?為滿足您的需求,養(yǎng)生路上(ys630.com)小編特地編輯了“澤蘭郁金治急性病毒性肝炎”,大家不妨來參考。希望您能喜歡!

    急性乙肝,應該很多人都了解些。全稱是急性病毒性肝炎,是肝炎的一種,相信大家聽到這個名字都害怕了。的確,治療肝炎不是簡單的事情,這里小編介紹一種中醫(yī)偏方澤蘭郁金給大家。澤蘭郁金的功效在治療急性病毒性肝炎方面很好的!

    功能主治

    主治急性病毒性肝炎。

    偏方組成

    澤蘭、郁金、丹參、桃仁各巧克,虎杖、白茅根各20克,桅子、貫眾各12克,生大黃9克。

    用法用量

    每日1劑,水煎服。

    加減

    若黃疸重者,加茵陳、金錢草;若納差者,加草豆蔻、焦山楂、神曲、麥芽;若惡心者,加藿香、竹茹;若腹脹者,加萊菔子、佛手、厚樸;若肝脾腫大者,加三棱、莪術(shù)、鱉甲、牡礪。

    病例驗證

    用此方治療急性病毒性肝炎64例,其中臨床治愈57例,好轉(zhuǎn)6例,無效1例。治愈時間最短20天,最長35天,平均治愈時間22.5天。黃疸消退者最快9天,最慢20天,平均14天。

    急性乙肝需注意的事項

    1.休息

    發(fā)病早期必須臥床休息,至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉(zhuǎn)后,可逐漸增加活動量,以不引起疲勞及肝功能波動為度。在癥狀消失,肝功能正常后,再經(jīng)1~3個月的休息觀察,可逐步恢復工作。但仍應定期復查1~2年。

    2.營養(yǎng)

    發(fā)病早期宜給易消化,適合清淡類的飲食,但應注意含有適量的熱量、蛋白質(zhì)和維生素,并補充維生素C和B族維生素等。若患者食欲不振,進食過少,可由靜脈補充葡萄糖液及維生素C。食欲好轉(zhuǎn)后,應能給含有足夠蛋白質(zhì)、碳水化合物及適量脂肪的飲食,不強調(diào)高糖低脂飲食,不宜攝食過多。

    3.中藥治療

    可因地制宜,采用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應清熱利濕、芳香化濁、調(diào)氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減,或龍膽草、板蘭根、金錢草、金銀花等煎服;濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。淤膽型肝炎多與濕熱淤膽肝膽失泄有關(guān),在清熱解毒利濕的基礎(chǔ)上,重用消淤利膽法,如赤芍、黛礬、硝礬散等。

    結(jié)語:能治療急性乙肝的偏方澤蘭郁金,這里就介紹這么多。相信大家看完之后對澤蘭郁金已經(jīng)有了一定的認識了。以后大家再遇到急性乙肝的患者朋友,可以推薦這款中醫(yī)偏方給他們。讓他們好好了解下中醫(yī)療法,效果都是很好的喲!

    Ys630.com相關(guān)知識

    急性病毒性肝炎中藥方劑


    中藥處方(一)

    【辨證】濕熱內(nèi)蘊,熏蒸肝膽。

    【治法】清熱解毒,利濕退黃。

    【方名】虎杖煎劑。

    【組成】虎杖30克,茵陳30克,板藍根30克,蒲公英30克,陳皮10克。

    【用法】水煎服,每日1劑,日服2次。

    【出處】黃文章方。

    中藥處方(二)

    【辨證】濕熱內(nèi)蘊,致瘀血停于肝膽。

    【治法】活血化瘀,清熱解毒。

    【方名】澤黃英土湯。

    【組成】澤蘭15克,酒大黃12克,虎杖10克,土茯苓10克,板藍根10克,蒲公英10克,茵陳10克,生甘草5克。

    【用法】水煎服,每日1劑,日服2次。

    【出處】蔡永良方

    急性病毒性肝炎

    急性病毒性肝炎為目前采用中西醫(yī)綜合療法,根據(jù)不同病情給予適當?shù)乃幬镏委?,平時注意充足休息和合理營養(yǎng),同時避免飲灑、使用肝毒性藥物及其它對肝臟不利的因素。

    癥狀

    急性重癥型肝炎,又稱暴發(fā)型肝炎或電擊型肝炎。臨床特征為急性起病,10天內(nèi)出現(xiàn)意識障礙、出血、黃疸及肝臟縮小。病程不超過3周。暴發(fā)型肝炎發(fā)病早期臨床表現(xiàn)與急性黃疸型肝炎相似,但病情進展迅速,故出現(xiàn)下列癥狀進,應考慮重型的診斷。

    (1)明顯的全身中毒癥狀,隨著黃疸進行性加深,患者極度乏力,精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改變、精神異常、計算力及定向力障礙、撲翼樣震顫、意識障礙。

    (2)嚴重消化道癥狀,食欲明顯減退,甚至厭食、頻繁惡心、嘔吐、高度腹脹鼓腸。

    (3)黃疸進行性加重,數(shù)日內(nèi)血清總膽紅素升高達171微摩爾/升(相當于10毫升%)以上,而血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶下降甚至正常,出現(xiàn)膽酶分離現(xiàn)象。亦有少數(shù)病人,病情進展迅速,黃疸尚不明顯便出現(xiàn)意識障礙。

    (4)肝臟或肝濁音進行性縮小,并在發(fā)病幾天內(nèi)迅速出現(xiàn)腹水。肝臟CT及B超檢查提示有肝萎縮。

    肝外癥狀

    ①皮膚病變。早期常有過敏現(xiàn)象,如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫。慢性乙型肝炎則可出現(xiàn)結(jié)節(jié)性紅斑等。

    ②關(guān)節(jié)炎。受累的關(guān)節(jié)常為單個,也可以多個,以腕、肘、膝關(guān)節(jié)多見,無劇烈的疼痛,與游走性風濕性關(guān)節(jié)炎頗相似。

    ③心血管病??沙霈F(xiàn)心肌炎、心包炎、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等,可能為乙肝病毒直接侵犯心血管而引起。

    ④腎臟病變。較多見。早期出現(xiàn)蛋白尿、血尿,甚至出現(xiàn)顆粒管型,形成免疫復合物腎炎。

    ⑤消化系統(tǒng):肝炎早期胃腸粘膜可出現(xiàn)炎性改變,故有上腹不適、惡心、嘔葉等,慢性肝炎常出現(xiàn)腸黏膜水腫。此外,膽道感染也常見。

    ⑥血液系統(tǒng):溶血性貧血、再生障礙性貧血等。

    ⑦胰腺病變:最多見的為急性水腫性胰腺炎。

    ⑧神經(jīng)系統(tǒng):如橫斷性脊髓炎、腦神經(jīng)癱瘓等。

    論述

    急性病毒性肝炎是指由特異的嗜肝細胞病毒引起的廣泛的肝臟炎癥性疾病。

    這些常見的,重要的,全世界分布的疾病雖然具有同樣的臨床,生化和形態(tài)學的特征,但卻是由不同的病毒引起。

    病毒特征

    至少有6種不同的病毒可引起病毒性肝炎,由其他病毒引起的肝臟感染(如E-B病毒,黃熱病毒,巨細胞病毒),不包括在通常所稱的急性病毒性肝炎的范圍內(nèi),往往進行單獨討論。

    甲型肝炎病毒(HAV)是一種單鏈的微小RNA病毒,只有在急性感染期才能在血清中,醫(yī)學教。育網(wǎng)收集,整理糞便中或肝臟中發(fā)現(xiàn)病毒抗原。在疾病的早期出現(xiàn)IgM抗體,并在幾周內(nèi)消失,IgG抗體接著出現(xiàn)并持續(xù)一生(抗HA),IgM抗體是急性感染的標志,而IgG抗體僅表示曾感染過甲肝病毒,以及對再次感染有免疫力。急性感染后病毒會消失,與乙型肝炎和丙型肝炎不同的是,甲型肝炎沒有慢性攜帶狀態(tài),也不會引起慢性活動性肝炎或肝硬化。

    乙型肝炎病毒(HBV)是最具有特點和最復雜的病毒,感染顆粒(Dane顆粒)由內(nèi)核和殼組成。內(nèi)核有環(huán)狀雙鏈DNA和DNA多聚酶,它在受染肝細胞內(nèi)復制。外殼留在細胞漿中,而且不知何故還可大量產(chǎn)生,這種外殼可以用免疫學方法在血清中以乙型肝炎表面抗原(以前稱為澳大利亞抗原)的形式被檢測出來。

    至少有三種不同的抗原-抗體系統(tǒng)與HBV有關(guān)。

    1.乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),該抗原與病毒外面的外殼有關(guān),血清中出現(xiàn)這種抗原通常是乙型肝炎病毒急性感染的依據(jù),而且提示患者的血液具有傳染性。HBsAg的幾種亞抗原具有流行病學意義,但無臨床意義。該抗原在感染的潛伏期即可查出,通常在臨床或生化改變前1~6周就出現(xiàn)陽性而且在恢復期消失。與該抗原相應的保護性抗體(抗HBs抗體)在臨床癥狀恢復后的數(shù)周或數(shù)月后才出現(xiàn),而且一旦出現(xiàn)后往往終身存在。因此,該抗體陽性表示患者過去已經(jīng)感染過乙肝病毒,而且具有相對的抵抗力。大約10%的患者在急性感染期后HBsAg陽性存在,但無相應抗體產(chǎn)生,這些患者常發(fā)展成慢性肝炎或無癥狀的攜帶者。

    2.核心抗原(HBcAg)與病毒內(nèi)核相關(guān)。在被感染的肝細胞內(nèi)可檢出。除了用特殊技術(shù)粉碎Dane顆粒,HBcAg一般在血清中不能檢出??购丝贵w(抗HBc抗體)常在臨床發(fā)作時逐漸出現(xiàn),然后其滴度逐漸下降,通常可持續(xù)數(shù)年或終身,抗HBc抗體和抗乙肝病毒表面抗體一起存在時,除了表明患者曾受乙肝病毒感染外并無其他特殊意義。在慢性HBsAg攜帶者也可檢出這種抗體,并有一定的規(guī)律性,但這種患者不出現(xiàn)抗乙型肝炎病毒表面抗原的反應。慢性感染時,患者體內(nèi)抗核抗體屬IgG類,但在急性感染時,抗核抗體則主要是IgM型。有時IgM型抗體僅僅是近期內(nèi)乙型肝炎病毒感染的一個標志,而且反映了HBsAg消失和HBs抗體出現(xiàn)之間的一個間隙期(開窗期)。

    3.e抗原(HBeAg)是來源于病毒核心的一種多肽,僅在HBsAg陽性血清可以檢測到,它與病毒DNA多聚酶的形成相平行。它的存在反映病毒在活動性復制,其血液傳染性大,并容易進展成慢性肝炎。相反,相應抗體(抗HBe)陽性提示傳染性相對較低,也提示一個良好的預后。

    丁型肝炎病毒(HDV),或顆粒是一種特殊的RNA缺陷病毒,它只能在HBV存在的情況下才能復制,而不能單獨復制。丁型肝炎病毒不是與乙型肝炎病毒同時感染,就是在乙型肝炎的基礎(chǔ)上繼發(fā)感染。受染的肝細胞內(nèi)含有被乙型肝炎病毒表面抗原外殼包被的顆粒,該病毒感染的流行是全球性的,而且在許多國家隨地區(qū)而異。吸毒者的風險較高,但與HBV不同的是這種病毒還沒有侵及同性戀者。臨床上,HDV感染的典型表現(xiàn)是異常嚴重的乙型肝炎(50%的暴發(fā)型乙型肝炎病毒感染與HDV合并感染有關(guān)),乙肝攜帶者的病情急劇加重,以及乙型肝炎病情進行性加重。

    丙型肝炎病毒(HCV),現(xiàn)在已經(jīng)知道是以前所謂的非甲非乙型肝炎的主要病因。這種單鏈,類黃病毒RNA病毒是導致輸血后或散在的非甲非乙型肝炎流行的主要病因,依據(jù)氨基酸序列(基因型)的不同可分為許多亞型,這些亞型依地理位置變化,致病毒力也不相同。在被感染的病人,隨著時間的推移,HCV的氨基酸結(jié)構(gòu)也會發(fā)生改變,這種特征阻礙了HCV疫苗的研制。

    即使在急性感染期,許多丙型肝炎患者無臨床癥狀。HCV感染轉(zhuǎn)變成慢性的發(fā)生率(約75%)顯著高于乙型肝炎。所以,外表上看似健康的患者,通過檢測抗HCV,常常不能發(fā)現(xiàn)丙型肝炎的存在。

    戊型肝炎病毒(HEV)是一種RNA病毒,與急性流行性肝炎的發(fā)生有關(guān),常常經(jīng)水源傳播。幾乎所有發(fā)展中國家已有暴發(fā)。感染可能是嚴重的,尤其是孕婦,但不轉(zhuǎn)為慢性,尚未發(fā)現(xiàn)慢性攜帶者。

    庚型肝炎病毒(HGV)是一種新的類黃病毒病毒,在一些非甲非戊型肝炎患者中可檢測到。HGV可能經(jīng)血行傳播,與一些慢性肝炎的發(fā)生相關(guān)。HGV和其他未被發(fā)現(xiàn)的病毒在一些無法解釋的肝炎中的作用仍不清楚。

    預后

    肝炎通常在發(fā)病4~8周后自發(fā)恢復。乙型病毒性肝炎的預后是否比甲型病毒性肝炎好尚未肯定,特別是老年病人和輸血后肝炎,其病死率高達10%~15%.丙型肝炎的病程不穩(wěn)定,甚至有時轉(zhuǎn)氨酶水平高低波動可達數(shù)月或數(shù)年之久。

    除了少數(shù)暴發(fā)性病例外,甲型肝炎幾乎都恢復,即使恢復后短期內(nèi)又可能復發(fā),不引起進展性慢性肝病或肝硬化。但在乙型肝炎病毒感染時,5%~10%的病人發(fā)生慢性肝病,包括輕度持續(xù)性肝炎,慢性活動性肝炎,并最終導致肝硬化,而且乙型肝炎病毒感染者均可發(fā)展成無癥狀的慢性病毒攜帶者。這種病毒攜帶狀態(tài)特別容易導致肝細胞癌。丙型肝炎轉(zhuǎn)變成慢性的可能性最大,高達75%~80%,但其最初的病情(反常地)相當輕。所致的慢性肝炎預后較好,常無臨床癥狀,在20%慢性HCV病人數(shù)十年后最終發(fā)展為肝硬化,HCV導致的肝硬化是肝細胞癌的危險因素,雖然在慢性HCV感染無肝硬化的病人中僅有少數(shù)病例發(fā)生肝腫瘤(不像HBV感染)。

    預防

    注意個人衛(wèi)生有助于防止甲型肝炎病毒的傳播。急性期病人的血液必須謹慎進行處理,而且甲肝病人的大便作為傳染源必須嚴加處理。然而,以前過分強調(diào)了對病人的隔離,實際上這種隔離并不能防止甲型肝炎的傳播,而且對乙型肝炎,丙型肝炎的擴散也無意義。減少不必要的輸血,或者輸血時用自愿獻血者的血,不用受雇獻血者的血并對所有獻血者作HBsAg和抗HCV篩查,輸血后感染已經(jīng)顯著減少。對獻血者進行肝炎病毒的檢查,已被廣泛應用,盡管尚未消滅醫(yī)源性的乙型肝炎和丙型肝炎的發(fā)生,但它們的發(fā)生已經(jīng)顯著降低。

    用-球蛋白進行被動預防的價值尚有爭論,這主要是因為抗體的滴度不穩(wěn)定,標準化的免疫球蛋白(Ig,舊稱免疫血清球蛋白)對臨床癥狀明顯的甲型肝炎患者具有保護作用,但與患者接觸的家庭成員應接受這種球蛋白的預防性注射,一般注射劑量為0.02ml/kg,肌內(nèi)注射,但有些專家建議用0.06ml/kg(成人3~5ml)的劑量。雖然近來出現(xiàn)的甲肝疫苗接種是一更好的方法,但對于將在流行區(qū)停留較長時間的旅游者也予以球蛋白注射。免疫球蛋白抗丙型肝炎的作用不明顯。乙肝免疫球蛋白(HBIG)有較高的抗體滴度,但由于其費用高限制了它的應用。對偶然接觸HBsAg陽性血液污染針頭的人應注射乙型肝炎免疫球蛋白(劑量為0.06ml/kg,24小時內(nèi)肌內(nèi)注射,且一個月后再注射一次)。對患者的固定性伴侶,應肌內(nèi)注射HBIG(劑量為0.06ml/kg,最后一次性接觸后的2周內(nèi)注射),而且應該考慮應用疫苗。已證實HBIG可阻止新生兒受HBsAg陽性母親乙肝病毒的慢性感染,其有效率達70%,在新生兒出生后12小時即可結(jié)合疫苗的主動免疫預防進行肌內(nèi)注射HBIG0.5ml.

    正常人接受抗乙肝病毒疫苗的注射可產(chǎn)生一種全面的抗乙肝病毒表面抗原的反應,醫(yī)學教。育網(wǎng)收集整理而且使乙型肝炎感染的發(fā)病率明顯降低,約為90%.接受透析治療的病人和肝硬化患者以及其他免疫功能減退者效果較差。少量未能產(chǎn)生抗HBs反應的患者沒有明顯的免疫缺陷。已有的疫苗都很安全,副作用很小。

    由于價格昂貴而影響了疫苗接種的實施。對HBsAg陽性母親所生的新生兒建議接觸后進行疫苗接種(結(jié)合HBIG的注射)。此外,對接觸HBsAg陽性血液污染的針頭的人(除用HBIG外)以及患者的配偶或固定的性伴侶也應結(jié)合HBIG注射予以疫苗接種,疫苗接種對已有乙型肝炎病毒感染的病人沒有效果。所有的新生兒和成人在接觸前應進行疫苗預防。這種大規(guī)模的疫苗可顯著降低HBV攜帶者的數(shù)量以及疾病帶來的巨大負擔,最終也使高流行區(qū)域肝細胞癌的發(fā)生降低。為達到這個全球性目標,必須生產(chǎn)出更便宜的疫苗。接觸乙型肝炎病毒的高危人群,如接受血液透析的病人及血透室的職工,接觸血液的醫(yī)生和其他保健人員,牙科保健員,精神病相關(guān)機構(gòu)的住院醫(yī)生和工作人員以及男性同性戀者應予以疫苗接種。當疫苗的費用降低時,無危險的新生兒和年輕人也會接受疫苗接種。

    最近已有針對HAV的疫苗,并且很安全,有效,較被動性免疫球蛋白的保護作用時間長(可能是幾年)。到HAV高流行地區(qū)的旅行者應接種此疫苗。目前尚無針對HCV的疫苗。

    急性病毒性肝炎中醫(yī)治療方劑


    急性病毒性肝炎發(fā)病比較急,病因也有很多種,它的癥狀表現(xiàn)很是明顯,有的時候不及時的治療可能會造成嚴重的后果。下面就跟小編一起來了解一下治療急性病毒性肝炎的中藥方劑有哪些?又是由哪些原因造成的呢

    急性病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)

    急性重癥型肝炎,又稱暴發(fā)型肝炎或電擊型肝炎。臨床特征為急性起病,10天內(nèi)出現(xiàn)意識障礙、出血、黃疸及肝臟縮小。病程不超過3周。暴發(fā)型肝炎發(fā)病早期臨床表現(xiàn)與急性黃疸型肝炎相似,但病情進展迅速,故出現(xiàn)下列癥狀進,應考慮重型的診斷。

    (1)明顯的全身中毒癥狀,隨著黃疸進行性加深,患者極度乏力,精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改變、精神異常、計算力及定向力障礙、撲翼樣震顫、意識障礙。

    (2)嚴重消化道癥狀,食欲明顯減退,甚至厭食、頻繁惡心、嘔吐、高度腹脹鼓腸。

    (3)黃疸進行性加重,數(shù)日內(nèi)血清總膽紅素升高達171微摩爾/升(相當于10毫升%)以上,而血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶下降甚至正常,出現(xiàn)膽酶分離現(xiàn)象。亦有少數(shù)病人,病情進展迅速,黃疸尚不明顯便出現(xiàn)意識障礙。

    (4)肝臟或肝濁音進行性縮小,并在發(fā)病幾天內(nèi)迅速出現(xiàn)腹水。肝臟CT及B超檢查提示有肝萎縮。

    急性病毒性肝炎中藥方劑

    中藥處方(一)

    辨證

    濕熱內(nèi)蘊,熏蒸肝膽。

    治法

    清熱解毒,利濕退黃。

    方名

    虎杖煎劑。

    組成

    虎杖30克,茵陳30克,板藍根30克,蒲公英30克,陳皮10克。

    用法

    水煎服,每日1劑,日服2次。

    出處

    黃文章方。

    結(jié)語:通過以上文章介紹我們是不是對中醫(yī)治療急性病毒性肝炎的相關(guān)知識介紹有了一定的了解,中醫(yī)治療急性病毒性肝炎的方劑很多,我們也要根據(jù)自身的癥狀選擇合適的方法。以上介紹的方法大家可以根據(jù)自身的需要選擇合適的方法,相信會幫到大家。

    病毒性肝炎


    病毒性肝炎是常見病,病毒性肝炎種類較多,每一種病毒性肝炎其臨床表現(xiàn)及治療手段都不大一樣,需要區(qū)別對待。中醫(yī)藥或許有效,但患者不應該盲目崇信中醫(yī)藥的作用,目前尚未發(fā)現(xiàn)能真的起到抗病毒的中藥,下面有小編介紹一下病毒性肝炎的病理變化吧。

    病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病,根據(jù)病原學診斷,肝炎病毒至少有5種,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒,分別引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎,即甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎(hepatitis E)。 另外一種稱為庚型病毒性肝炎,較少見。

    病毒性肝炎是一個很廣泛的概念,包括很多種能導致肝炎的病毒性肝炎,其中當然包括乙型病毒性肝炎(乙肝),目前治療病毒性肝炎的方法主要是抗病毒治療。

    病原學

    甲型肝炎病毒(HAV)

    是一種RNA病毒,屬微小核糖核酸病毒科,是直徑約27nm的球形顆粒,由32個殼微粒組成對稱20面體核衣殼,內(nèi)含線型單股RNA。HAV具有4個主要多肽,即Vp1、Vp2、Vp3、Vp4、其中Vp1與Vp3為構(gòu)成病毒殼蛋白的主要抗原多肽,誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強,在-20℃條件下保存數(shù)年,其傳染性不變,能耐受56℃30分鐘的溫度及pH3的酸度;

    乙型肝炎病毒(HBV)

    是一種DNA病毒,屬嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒,有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直徑27nm,含有部分雙鏈,部分單鏈的環(huán)狀DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個堿基對。長鏈的長度固定,有一缺口(nick)此處為DAN聚合酶;短鏈的長度不定。當HVB復制時,內(nèi)源性DNA聚合酶修補短鏈,使之成為完整的雙鏈結(jié)構(gòu),然后進行轉(zhuǎn)錄。HBV DNA的長鏈有4個開放性讀框(ORF),即S區(qū)、C區(qū)、p區(qū)和X區(qū)。S區(qū)包括前S1前S2和S區(qū)基因,編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白;C區(qū)以包括前C區(qū),C區(qū)基因編碼HBcAg蛋白,前C區(qū)編碼一個信號肽,在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;p基因編碼DNA聚合酶;X基因的產(chǎn)物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框,因此不能編碼蛋白。

    乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒:①直徑22nm的小球形顆粒;②管狀顆粒,長約100~700nm,寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼,含表面抗原,大球形顆粒即病毒顆粒,有實心與空心兩種,空心顆粒缺乏核酸。

    1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗HBs)HBsAg存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周,丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高前,即可由血內(nèi)測到,一般持續(xù)4~12周,至恢復期消失,但感染持續(xù)者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性,能刺激機體產(chǎn)生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月,可自血中測到抗HBs,抗HBs出現(xiàn)后其滴度逐漸上升,并可持續(xù)存在多年???HBs對同型感染具有保護作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBs屬IgM,而長期存在血中的為抗-HBsIgG。

    2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗-HBc)

    HBcAg主要存在于受染的肝細胞核內(nèi),復制后被釋至胞漿中,由胞漿中形成的HBsAg包裹,裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。

    HBVDNA聚合酶 存在于Dane顆粒核心內(nèi),是一種依賴于DNA的DNA聚合酶,其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關(guān)?;颊哐逯蠬BVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內(nèi),血清ALT升高之前,血清DNA聚合酶活力即已升高,因此,DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高,是肝炎轉(zhuǎn)為慢性的征兆。

    3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗體-(HBe)

    HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白,其編碼基因相互重疊,是HBcAg的亞成分。在感染HBV后,HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現(xiàn)于血中,其消失則稍早于HBsAg。HBsAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中,通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復制,血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高,因此,HBeAg陽性是病毒活動性復制的重要指標,傳染性高。

    丙型肝炎病毒(HCV)

    是一種具有脂質(zhì)外殼的RNA病毒,直徑50-60nm,其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區(qū)可分為結(jié)構(gòu)區(qū)與非結(jié)構(gòu)區(qū)兩部分,其非結(jié)構(gòu)區(qū)易發(fā)生變異。HCV與HBV及HDV無同源性,可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經(jīng)加熱100℃10分鐘或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細胞培養(yǎng)尚未成功,但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低,抗體反應弱而晚,血清抗-HCV在感染后平均18周陽轉(zhuǎn),至肝功能恢復正常時消退,而慢性患者抗-HCV可持續(xù)多年。

    丁型肝炎病毒(HDV)

    是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒,需要HBV的輔助才能進行復制,因此HDV現(xiàn)HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒,其外殼為HBsAg,內(nèi)部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV后,血液中可出現(xiàn)抗-HD。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性,及很強的致病力。HDV感染可直接造成肝細胞損害,實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染,我國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。

    戊型肝炎病毒(HEV)

    為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩(wěn)定,在蔗糖梯度中的沉降系數(shù)為183S。HDV對氯仿敏感,在4℃或20℃下易被破壞,在鎂或錳離子存在下可保持其完整性,在鹼性環(huán)境中較穩(wěn)定。HDV存在于替伏末期及發(fā)病初期的患者糞便中。實驗動物中恒河猴易感,國產(chǎn)獼猴感染已獲成功。

    流行病學

    傳染源

    甲型肝炎的主要傳染源是急性患者和隱性患者。病毒主要通過糞便排出體外,自發(fā)病前2周至發(fā)病后2~4周內(nèi)的糞便具有傳染性,而以發(fā)病前5天至發(fā)病后1周最強,潛伏后期及發(fā)病早期的血液中亦存在病毒。唾液,膽汁及十指腸液亦均有傳染性。

    乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液(汗、唾液、淚乳汁、陰道分泌物等)中。急性患者自發(fā)病前2~3個月即開始具有傳染性,并持續(xù)于整個急性期。HBsAg(+)的慢性患者和無癥狀攜帶者中凡伴有HBeAg(+),或抗-HbcIgM(+),或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有傳染性。

    丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及體液中。

    丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和病毒攜帶者。HBsAg攜帶者是HDV的保毒宿主和主要傳染源。戊型肝炎的傳染源是急性及亞臨床型患者。以潛伏末期和發(fā)病初期糞便的傳染性最高。

    傳播途徑

    甲型肝炎主要經(jīng)糞、口途徑傳播。糞便中排出的病毒通過污染的手,水蒼蠅和食物等經(jīng)口感染,以日常生活接觸為主要方式,通常引起散發(fā)性發(fā)病,如水源被污染或生食污染的水產(chǎn)品(貝類動物),可導致局部地區(qū)暴發(fā)流行。通過注射或輸血傳播的機會很少。乙型肝炎的傳播途徑包括:①輸血及血制品以及使用污染的注射器或針刺等;②母嬰垂直傳播(主要通過分娩時產(chǎn)道血液,哺乳及密切接觸,通過胎盤感染者約5%);③生活上的密切接觸;⑷性接觸傳播[如果皮膚沒有破損是不會傳染}。此外,尚有經(jīng)吸血昆蟲(蚊,臭蟲,虱等)叮咬傳播的可能性。丙型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同而以輸血及血制品傳播為主,且母嬰傳播不如乙型肝多見。丁型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同。戊型肝炎通過糞、口途徑傳播,水源或食物被污染可引起暴發(fā)流行;也可經(jīng)日常生活接觸傳播。

    人群易感性

    人類對各型肝炎普遍易感,各種年齡均可發(fā)病。甲型肝炎感染后機體可產(chǎn)生較穩(wěn)固的免疫力,在本病的高發(fā)地區(qū),成年人血中普遍存在甲型肝炎抗體,發(fā)病者以兒童居多。乙型肝炎在高發(fā)地區(qū)新感染者及急性發(fā)病者主要為兒童,成人患者則多為慢性遷延型及慢性活動型肝炎;在低發(fā)地區(qū),由于易感者較多,可發(fā)生流行或暴發(fā)。丙型肝炎的發(fā)病以成人多見,常與輸血與血制品,藥癮注射,血液透析等有關(guān)。丁型肝炎的易感者為HBsAg陽性的急、慢性肝炎及或先癥狀攜帶者。戊型肝炎各年齡普遍易感,感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之間無交叉免疫,可重疊感染先后感染。

    流行特征期

    病毒性肝炎的分布遍及全世界,但在不同地區(qū)各型肝炎的感染率有較大差別。我國屬于甲型及乙型肝炎的高發(fā)地區(qū),但各地區(qū)人群感染率差別較大。甲型肝炎全年均可發(fā)病,而以秋冬季為發(fā)病高峰,通常為散發(fā);發(fā)病年齡多在14歲以下,在托幼機構(gòu),小學校及部隊中發(fā)病率較高,且可發(fā)生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中養(yǎng)殖的貝殼類動物食品,可在人群中引起暴發(fā)流行。乙型肝炎見于世界各地,人群中HBsAg攜帶率以西歐,北美及大洋洲最優(yōu)(0.5%以下),而以亞洲與非洲最高(6~10%),東南亞地區(qū)達10~20%;我國人群HBsAg攜帶率約10%,其中北方各省較低西南方各省較高,農(nóng)村高于城市。乙型肝炎的發(fā)病無明顯季節(jié)性;患者及HBsAg攜帶者男多于女;發(fā)病年齡在低發(fā)區(qū)主要為成人,在高發(fā)區(qū)主要為兒童而成人患者多為慢性肝炎;一般散發(fā),但常見家庭集聚現(xiàn)象。丙型肝炎見于世界各國,主要為散發(fā),多見于成人尤以輸血與血制品者,藥癮者,血液透析者,腎移植者,同性戀者等;發(fā)病無明顯季節(jié)性,易轉(zhuǎn)為慢性。丁型肝炎在世界各地均有發(fā)現(xiàn),但主要聚集于意大利南部,在我國各省市亦均存在。戊型肝炎的發(fā)病與飲水習慣及糞便管理有關(guān)。常以水媒流行形式出現(xiàn),多發(fā)生于雨季或洪水泛濫之后,由水源一次污染者流行期較短(約持續(xù)數(shù)周),如水源長期污染,或通過污染環(huán)境或直接接觸傳播則持續(xù)時間較長。發(fā)病者以青壯年為多,兒童多為亞臨床型。

    發(fā)病機理

    病毒性肝炎的發(fā)病機制目前未能充分闡明。

    甲型肝炎病毒在肝細胞內(nèi)復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害,在機體出現(xiàn)一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)后,肝臟出現(xiàn)明顯病變,表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除,因此,一般不發(fā)展為慢性肝炎,肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。

    乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復制,一般認為并不直接引起肝細胞病變,但HBV基因整合于宿主的肝細胞染色體中,可能產(chǎn)生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成,其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制,而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子,單核因子等的綜合效應也十分重要,尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中,而特異性T輔助性細胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應抗原及病毒顆粒結(jié)合成免疫復合物,并經(jīng)吞噬細胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復合物可沉積于小血管基底膜,關(guān)節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁,而引起皮疹,關(guān)節(jié)炎腎小球腎炎、結(jié)節(jié)性多發(fā)性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可導致感染終止。

    機體免疫反應的強弱及免疫調(diào)節(jié)機能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。在免疫應答和免疫調(diào)節(jié)機能正常的機體,受染肝細胞被效應細胞攻擊而破壞,使感染終止,臨床表現(xiàn)為經(jīng)過順利的急性肝炎,且由于病毒數(shù)量的多寡及毒力強弱所致肝細胞受損的程度不同而表現(xiàn)急性黃疸型或急性無黃疸型肝炎。若機體針對HBV的特異性體液免疫及細胞免疫功能嚴懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痹,受染肝細胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷,病毒未能清除,則表現(xiàn)為無癥狀慢性帶毒者。若機體免疫功能(主要是清除功能)低下,病毒未得徹底清除,肝細胞不斷受到輕度損害,則表現(xiàn)為慢性遷延型肝炎,慢性活動型肝炎。慢性活動型肝炎的發(fā)病機制較復雜,機體由于特異性免疫功能低下,不能充分清除循環(huán)中以及受染肝細胞內(nèi)的病毒,病毒持續(xù)在肝細胞內(nèi)復制,使肝細胞不斷受到免疫損傷,且由于抑制性T細胞的數(shù)量或功能不足,以及肝細胞代謝失常所致肝內(nèi)形成的免疫調(diào)節(jié)分子發(fā)生質(zhì)與量改變,導致免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,以致T-B細胞之間及T細胞各亞群之間的協(xié)調(diào)功能失常,自身抗體產(chǎn)生增多,通過抗體依賴細胞毒效應或抗體介導補體依賴的細胞溶解作用,造成自身免疫性肝損傷;或大量抗原-抗體復合物的形成,導致肝細胞和其它器官更嚴重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機制主要是由于機體的免疫功能嚴重失調(diào),特異性免疫反應增強,自身免疫反應明顯,通過肝內(nèi)免疫復合物反應和抗體依賴細胞毒作用造成肝細胞大塊壞死。近年來認為內(nèi)毒素血癥所致腫瘤壞死因子-(TNF)大量釋出,引起局部微循環(huán)障礙,可導致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死;且發(fā)現(xiàn)自由基變化對肝損傷及肝性腦病等的發(fā)生有關(guān)。

    對丙型及戊型肝炎的發(fā)病機制目前了解很少。一些研究提示,丙型和戊型肝炎的發(fā)病機制有免疫系統(tǒng)的參與,肝細胞損傷主要是由免疫介導的。

    對丁型肝炎的動物實驗研究表明,HDV與HBV重疊感染導致HDV大量復制,明顯多于HDV與HBV聯(lián)合感染者。HDV對肝細胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重疊感染者,肝細胞損傷明顯加重。

    各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。HDV與HBV聯(lián)合感染或重疊感染可加重病情,易發(fā)展為慢性肝炎及重型肝炎,尤以HDV重疊感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重,甚至可發(fā)展為重型肝炎。

    病理變化

    各型肝炎的肝臟病理改變基本相似。各種臨床類型的病理改變?nèi)缦隆?/p>

    急性肝炎

    肝臟腫大,表面光滑。鏡下可見:肝細胞變性和壞死,以氣球樣變最常見。電鏡下可見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)顯著擴大,核糖體脫落,線粒體減少,嵴斷裂,糖原減少消失。高度氣球樣變可發(fā)展為溶解性壞死,此外亦可見到肝細胞嗜酸性變和凝固性壞死,電鏡下呈細胞器凝聚現(xiàn)象。肝細胞壞死可表現(xiàn)為單個或小群肝細胞壞死,伴局部以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。匯管區(qū)的改變多不明顯,但有的病例出現(xiàn)較明顯的炎性細胞浸潤,主要是淋巴細胞,其次是單核細胞和漿細胞。肝竇內(nèi)枯否細胞增生肥大。肝細胞再生表現(xiàn)為肝細胞體積增大,有的有核絲分裂,雙核現(xiàn)象,以致可出現(xiàn)肝細胞索排列紊亂現(xiàn)象。

    黃疸型肝炎的病理改變與無黃疸型者相似而較重,小葉內(nèi)淤膽現(xiàn)象較明顯,表現(xiàn)為一些肝細胞漿內(nèi)有膽色素滯留,腫脹的肝細胞之間有毛細胞膽管淤膽。

    慢性肝炎

    慢性遷延型肝炎

    肝臟大多較正常為大(即有腫大現(xiàn)象),質(zhì)較軟。鏡下改變有以下3類。

    慢性小葉性肝炎:以肝細胞變性、壞死及小葉內(nèi)炎性細胞侵潤為主。匯管區(qū)改變不明顯。

    慢性間隔性肝炎:有輕度的肝細胞變性及壞死,伴以小葉內(nèi)炎性細胞浸潤。匯管區(qū)纖維組織伸展入小葉內(nèi),形成間隔,間隔內(nèi)炎性細胞很少,無假小葉形成。

    慢性門脈性肝炎:肝細胞變性較輕,有少數(shù)點狀壞死,偶見嗜酸性小體。匯管區(qū)有多數(shù)炎性細胞浸潤,致便匯管區(qū)增大。但無界板破壞或碎屑狀壞死。

    慢性活動型肝炎

    肝臟體積增大或不大,質(zhì)中等硬度。鏡下改變可分為中、重二型。

    中型慢性活動型肝炎:小葉周邊有廣泛的碎屑狀壞死和主動纖維間隔形成。小葉內(nèi)肝細胞變性及壞死均較嚴重,可見融合性壞死或橋形壞死以及被動性間隔形成。小葉結(jié)構(gòu)大部保存。

    重型慢性活動肝炎:橋形壞死范圍更廣泛,可累及多數(shù)小葉并破壞小葉完整性.。(現(xiàn)在的分法是:輕度慢性肝炎,中度慢性肝炎,中度慢性肝炎)

    重型肝炎

    急性重型肝炎:肝臟體積明顯縮小,邊緣變薄,質(zhì)軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失,遺留細胞網(wǎng)支架,肝竇充血。有中性、單核、淋巴細胞及大量吞噬細胞浸潤。部分殘存的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中可見小膽管淤膽。有的病例嚴重的彌漫性肝細胞腫脹為主,細胞相互擠壓呈多邊形,小葉結(jié)構(gòu)紊亂,小葉中有多數(shù)大小不等的壞死灶,腫脹的肝細胞間有明顯的毛細膽管淤膽。

    亞急性重型肝炎:肝臟體積縮小或不縮小,質(zhì)稍硬,肝臟表面和切面均大小不等的再生結(jié)節(jié)。鏡下可見新舊不等的大片壞死和橋形壞死,網(wǎng)織支架塌陷,有明顯的匯管區(qū)集中現(xiàn)象。殘存的肝細胞增生成團,呈假小葉樣結(jié)構(gòu)。

    慢性重型肝炎:在慢性活動型肝炎或肝硬化病變的基礎(chǔ)上,有新鮮的大塊或亞大塊壞死。

    淤膽型肝炎

    有輕度急性肝炎的組織學改變,伴以明顯的肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。毛細膽管及小膽管內(nèi)有膽栓形成,肝細胞漿內(nèi)亦可見到膽色素淤滯。小膽管周圍有明顯的炎性細胞浸潤。

    臨床表現(xiàn)

    各型肝炎的潛伏期長短不一。甲型肝炎為2-6周(平均一個月);乙型肝炎為6周~6個月(一般約3個月);丙型肝炎為5~12周(平均7.8周)。

    急性肝炎

    1.急性黃疸型肝炎:病程可分為3個階段。

    (1)黃疸前期:多以發(fā)熱起病,伴以全身乏力,食欲不振,厭油,惡心,甚或嘔吐常有上腹部不適、腹脹、便泌或腹瀉;少數(shù)病例可出現(xiàn)上呼吸道癥狀,或皮疹,關(guān)節(jié)痛等癥狀。尿色逐漸加深,至本期末尿色呈紅茶樣。肝臟可輕度腫大,伴有觸痛及叩擊痛。化驗:尿膽紅素及尿膽原陽性,血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(alanine aminotrans ferase, ALT)明顯升高。本期一般持續(xù)5(3~7)天。

    (2)黃疸期 尿色加深,鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃染,且逐日加深,多于數(shù)日至2周內(nèi)達高峰,然后逐漸下降。在黃出現(xiàn)后發(fā)熱很快消退,而胃腸道癥狀及全身乏力則見增重,但至黃疸即將減輕前即迅速改善。在黃疸明顯時可出現(xiàn)皮膚搔癢,大便顏色變淺,心動過緩等癥狀。兒童患者黃疸較輕,且持續(xù)時間較短。本期肝腫大達肋緣下1~3cm,有明顯觸痛及叩擊痛,部分病例且有輕度脾腫大。肝功能改變明顯。本期持續(xù)約2~6周。

    (3)恢復期:黃疸消退,精神及食欲好轉(zhuǎn)。腫大的肝臟逐漸回縮,觸痛及叩擊痛消失。肝功能恢復正常。本期約持續(xù)1~2個月。

    2.急性無黃疸型肝炎:起病大多徐緩,臨床癥狀較輕,僅有乏力、食欲不振、惡心、肝區(qū)痛和腹脹,溏便等癥狀,多無發(fā)熱,亦不出現(xiàn)黃疸。肝常腫大伴觸痛及叩擊痛;少數(shù)有脾腫大。肝功能改變主要是ALT升高。不少病例并無明顯癥狀,僅在普查時被發(fā)現(xiàn)。多于3個月內(nèi)逐漸恢復。部分乙型及丙型肝炎病例可發(fā)展為慢性肝炎。

    慢性肝炎

    1.慢性遷延型肝炎:急性肝炎病程達半年以上,仍有輕度乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)痛等癥狀,多無黃疸。肝腫大伴有輕度觸痛及叩擊痛。肝功檢查主要是ALT單項增高。病情延遷不愈或反復波動可達1年至數(shù)年,但病情一般較輕。

    2.慢性活動性肝炎:既往有肝炎史,目前有較明顯的肝炎癥狀,如倦怠無力、食欲差、腹脹、溏便、肝區(qū)痛等面色常晦暗,一般健康情況較差,勞動力減退。肝腫大質(zhì)較硬,伴有觸痛及叩擊痛,脾多腫大??沙霈F(xiàn)黃疸、蜘蛛痣、肝掌及明顯痤瘡。肝功能長期明顯異常,ALT持續(xù)升高或反復波動,白蛋白降低,球蛋白升高,丙種球蛋白及IgG增高,凝血酶原時間延長,自身抗體及類風濕因子可出現(xiàn)陽性反應,循環(huán)免疫復合物可增多而補體C3、C4可降低。部分病例出現(xiàn)肝外器官損害,如慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎,慢性腎小球炎慢性潰瘍性結(jié)腸炎,結(jié)節(jié)性多動脈炎,橋本氏甲狀腺炎等。

    重型肝炎

    1.急性重型肝炎 亦稱暴發(fā)型肝炎。特點是:起病急,病情發(fā)展迅猛,病程短(一般不超過10天)。患者常有高熱,消化道癥狀嚴重(厭食、惡心、頻繁嘔吐,鼓腸等)、極度乏力。在起病數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀(如性格改變,行為反常、嗜睡、煩躁不安等)。體檢有撲翼樣震顫。肝臭等,可急驟發(fā)展為肝昏迷。黃疸出現(xiàn)后,迅速加深。出血傾向明顯(鼻衄、瘀斑、嘔血、便血等)。肝臟迅速縮小。亦出現(xiàn)浮腫。腹水及腎功不全。實驗室檢查:處周血白細胞計數(shù)及中性粒細胞增高,血小板減少;凝血酶原時間延長,凝血酶原活動度下降,纖維蛋白原減少。血糖下降;血氨升高;血清膽紅素上升,ALT升高,但肝細胞廣泛壞死后ALT可迅速下降,形成酶膽分離現(xiàn)象。尿常規(guī)可查見蛋白及管型,尿膽紅素強陽性。

    2.亞急性重型肝炎 起病初期類似一般急性黃疸型肝炎,但病情進行性加重,出現(xiàn)高度乏力,厭食、頻繁嘔吐、黃疸迅速加深,血清膽紅素升達171.0mol/L(10mg/dl),常有肝臭,頑固性腹脹及腹水(易并發(fā)腹膜炎),出血傾向明顯,常有神經(jīng)、精神癥狀,晚期可出現(xiàn)肝腎綜合征,死前多發(fā)生消化道出血,肝性昏迷等并發(fā)癥。肝臟縮小或無明顯縮小。病程可達數(shù)周至數(shù)月,經(jīng)救治存活者大多發(fā)展為壞死后肝硬化。實驗室檢查:肝功能嚴重損害,血清膽紅素聲速升高,ALT明顯升高,或ALT下降與膽紅素升高呈酶肝分離;血清白蛋白降低,球蛋白升高,白、球蛋白比例倒置,丙種球蛋白增高;凝血酶原時間明顯延長,凝血酶原活動度下降;膽固醇酯及膽堿脂明顯降低。

    3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝硬化的病程中病情惡化出現(xiàn)亞急性重型肝炎的臨床表現(xiàn)。預后極差。

    淤膽型肝炎

    亦稱毛細膽管型肝炎或膽汁瘀積型肝炎。起病及臨床表現(xiàn)類似急性黃膽型肝炎,但乏力及食欲減退等癥狀較輕而黃疸重且持久,有皮膚瘙癢等梗阻性黃疸的表現(xiàn)。肝臟腫大。大便色淺轉(zhuǎn)肽酶、堿性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指標升高。ALT多為中度升高。尿中膽紅素強陽性而尿膽原陰性。

    并發(fā)癥與后遺癥

    (一)神經(jīng)、精神系統(tǒng):顱神經(jīng)受累、腦膜腦炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎,一過性精神改變等。

    (二)心臟損害:心律失常、心肌炎、心包炎等。

    (三)血液系統(tǒng):全血細胞減少、再生障礙性貧血、急性溶血性貧血、肝炎后高膽紅素血癥等。

    (四)消化系統(tǒng):膽管炎、膽囊炎、肝炎后脂肪肝等。

    (五)原發(fā)性肝細胞性肝癌:HBV及(或)HCV慢性感染是發(fā)生原發(fā)性肝細胞性肝癌的重要因素之一。

    臨床診斷

    1.急性肝炎

    (1)急性無黃疸型肝炎:癥狀及肝功損害均較輕,必須對流行病學資料、癥狀、體征及化檢檢查進行綜合分析。其診斷依據(jù)如下。

    ①流行病學資料:半年內(nèi)有否與確診的病毒性肝炎患者密切接觸史,尤其是家族中有無肝炎患者有重要參考價值。半年內(nèi)有無接受輸血或血制品史,或消毒不嚴格的注射史或針刺史。有無水源,食物污染史等。

    ②癥狀:近期內(nèi)出現(xiàn)的持續(xù)數(shù)日以上的、無其它原因可解釋的乏力、食欲減退、厭油、腹脹、溏便和肝區(qū)痛等。

    ③體征:近期內(nèi)肝臟腫大且有觸痛,叩擊痛。可伴脾臟輕度腫大。

    ④化驗:主要為ALT活力增高。病原學檢查陽性(詳見病原學診斷)。

    凡化驗陽性,且其它3項中有2項陽性,或化驗與癥狀或化驗與體征明顯陽性,且能排除其它疾病者,可診斷為急性無黃疸型肝炎。

    凡單項ALT增高,或僅有癥狀、體征或僅有流行病學資料及其它3項中之一項均為疑似患者。疑似患者若病原學診斷陽性且除外其它疾病,可以確診。

    (2)急性黃疸型肝炎 根據(jù)急性發(fā)病具有急性肝炎的癥狀,體征化驗異常,且血清膽紅素在17mol/L以上,尿膽紅素陽性,并排除其它原因引起的黃疸,可作出診斷。

    2.慢性肝炎

    (1)慢性遷延型肝炎 有確診或可疑急性肝炎的病史,病程超過半年仍有輕度癥狀,伴有血清ALT升高或并有其它肝功能輕度損害。或肝活體組織檢查符合遷延型肝炎之診斷。

    (2)慢性活動性肝炎 既往有肝炎史,或急性肝炎病程遷延,超過半年,而目前有較明顯的肝炎癥狀;肝腫大,質(zhì)中等硬度以上可伴有蜘蛛痣,面色晦暗、肝掌及脾腫大;血清ALT活力持續(xù)增高或反復波動,血清膽紅素長期或反復增高,伴有白蛋白減低,球蛋白升高,白、球蛋白比例異常,或丙種球蛋白增高;可出現(xiàn)自身抗體或肝外損害?;蚋位铙w組織檢查符合慢性肝炎的組織學改變。

    3.重型肝炎 凡急性、慢性肝炎或肝硬變患者出現(xiàn)高熱、極度乏力、嚴重的消化道癥狀,黃疸進行加深,出血傾向、神經(jīng)精神癥狀,肝臟進行性縮小,肝細胞明顯損害,凝血酶原時間明顯延長者,均應考慮為重型肝炎。

    4.淤膽型肝炎 起病急,有持續(xù)3周以上的肝內(nèi)梗阻性黃疸的癥狀及體征,肝炎癥狀較輕,肝臟腫大較明顯;肝功化驗主要表現(xiàn)為梗阻性黃疸的化驗結(jié)果;并可除外其它肝內(nèi)、外梗阻性黃疸者,可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)上述表現(xiàn)者,可診斷為慢性淤膽型肝炎。

    病原學診斷

    1.甲型肝炎:①急性期血清抗-HAVIgM陽性。②急性期及恢復期雙份血清抗-HAV總抗體滴度呈4倍以上升高。③急性早期的糞便免疫電鏡查到HAV顆粒。④急性早期糞便中查到HAAg。具有以上任何一項陽性即可確診為HAV近期感染。⑤血清或糞便中檢出HAVRNA。

    2.乙型肝炎:

    (1)現(xiàn)癥HBV感染:具有以下任何一項即可作出診斷。①血清HBsAg陽性。②血清HBv DNA陽性或HBV DNA聚合酶陽性。③血清抗-HBc-IgM陽性。④肝內(nèi)HVcAg陽性及(或)HBsAg陽性,或HBV DNA陽性。

    (2)急性乙型肝炎:具有以下動態(tài)指標中之一項者即可診斷。①HBsAg滴度由高到低,消失后抗-HBs陽轉(zhuǎn)。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度,而抗-HbcIgG(一)或低滴度。

    (3)慢性乙型肝炎:臨床符合慢性肝炎,且有現(xiàn)癥HBV感染的一種以上陽性指標。

    (4)慢性HBsAg攜帶者:無任何臨床癥狀或體征,肝功能正常,血清HBsAg檢查持續(xù)陽性達6個月以上者。

    3.丙型肝炎:

    (1)排除診斷法:凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎診斷標準,并除外EB病毒,巨細胞病毒急性感染(特異性IgM抗體陰性)及其它已知原因的肝炎,如藥物性肝炎,酒精性肝炎等,流行病學提示為非經(jīng)口感染者,可診斷為丙型肝炎。

    (2)特異性診斷:血清抗-HCV或HCV RNA陽性者。

    4.丁型肝炎:與HBV同時或重疊感染。

    (1)血清中抗-HD-IgM陽性,或抗-HD陽性,或HDAg陽性。

    (2)血清中HDV RNA陽性。

    (3)肝組織內(nèi)HDAg陽性。

    5.戊型肝炎:

    (1)排除診斷法:凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨細胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎,流行病學證明經(jīng)口感染者,可診斷為戊型肝炎。

    (2)特異性診斷:急性期血清抗-HEV-IgM陽性,或急性期糞便免疫電鏡找到HEV顆粒,或急性期抗-HEV陰性而恢復期陽轉(zhuǎn)者。

    鑒別診斷

    (一)急性黃疸型肝炎

    1.黃疸前期:應與上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多癥、風濕熱及胃腸炎等相鑒別。

    2.黃疸期:應與其它可引起黃疸的疾病相鑒別,如藥物性肝炎,鉤端螺旋體病、傳染性單核細胞增多癥、膽囊炎、膽石癥等。

    (二)無黃疸型肝炎及慢性肝炎:應與可引起肝(脾)腫大及肝功損害的其它疾病相鑒別,如慢性血吸蟲病、華支睪吸蟲病,藥物性或中毒性肝炎,脂肪肝等。

    (三)慢性肝炎黃疸持續(xù)較久者:須與肝癌,膽管癌,胰頭癌等相鑒別。

    (四)重型肝炎:應與其它原因引起的嚴重肝損害,如藥物中毒、暴發(fā)性脂肪肝等進行鑒別。此外,在急性重型肝炎臨床黃疸尚不明顯時,應注意與其它原因引起的消化道大出血,昏迷、神經(jīng)精神癥狀相鑒別。

    預后

    (一)急性肝炎:預后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多數(shù)能在3個月內(nèi)恢復健康,但戊型肝炎少數(shù)病例可發(fā)展為重型肝炎;孕婦病情重,病死率較甲型肝炎為高。乙型肝炎約10~15%發(fā)展為慢性肝炎。丙型肝炎發(fā)展為慢性肝炎的比例更高,約40~50%。HDV重疊感染于乙型肝炎者使病情加重,且易發(fā)展為慢性肝炎、肝硬變、肝細胞性肝癌。   (二)慢性肝炎:慢性遷延型肝炎的預后較好,但其中少數(shù)可能發(fā)展為慢性活動型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活動型肝炎的預后較差,可發(fā)展為肝硬化或重型肝炎?!?(三)重型肝炎:預后差,病死率高。存活者常發(fā)展為壞死后肝硬化?!?四)無癥狀HBsAg攜帶者 預后一般良好。但部分病例在長期后可能發(fā)展為肝硬化或肝癌。

    治療

    病毒性肝為目前尚無可靠而滿意的抗病毒藥物治療。一般采用綜合療法,以適當休息和合理營養(yǎng)為主,根據(jù)不同病情給予適當?shù)乃幬镙o助治療,同時避免飲灑、使用肝毒性藥物及其它對肝臟不利的因素。

    急性肝炎

    多為自限性疾病。若能在早期得到及時休息,合理營養(yǎng)及一般支持療法,大多數(shù)病例能在3~6個月內(nèi)臨床治愈。

    1.休息 發(fā)病早期必須臥床休息,至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉(zhuǎn)后,可逐漸增加活動量,以不引起疲勞及肝功能波動為度。在癥狀消失,肝功能正常后,再經(jīng)1~3個月的休息觀察,可逐步恢復工作。但仍應定期復查1~2年。

    2.營養(yǎng) 發(fā)病早期宜給易消化,適合患者口味的清淡飲食,但應注意含有適量的熱量、蛋白質(zhì)和維生素,并補充維生素C和B族維生素等。若患者食欲不振,進食過少,可由靜脈補充葡萄糖液及維生素C。食欲好轉(zhuǎn)后,應能給含有足夠蛋白質(zhì)、碳水化合物及適量脂肪的飲食,不強調(diào)高糖低脂飲食,不宜攝食過多。

    3.中藥治療 可因地制宜,采用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應清熱利濕、芳香化濁、調(diào)氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減,或龍膽草、板蘭根、金錢草、金銀花等煎服;濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。淤膽型肝炎多與濕熱淤膽肝膽失泄有關(guān),在清熱解毒利濕的基礎(chǔ)上,重用消淤利膽法,如赤芍、黛礬、硝礬散等。

    慢性肝炎

    應采用中西醫(yī)結(jié)合治療。

    1.休息 在病情活動期應適當臥床休息;病情好轉(zhuǎn)后應注意動靜結(jié)合;至靜止期可從事輕工作;癥狀消失,肝功能恢復正常達3個月以上者,可恢復正常工作,但應避免過勞,且須定期復查。

    2.營養(yǎng)應進高蛋白飲食;熱量攝入不宜過高,以防發(fā)生脂肪肝;也不宜食過量的糖,以免導致糖尿病。

    3.抗病毒藥物治療

    -干擾素(InterferonIFN)能阻止病毒在宿主肝細胞內(nèi)復制,且具有免疫調(diào)節(jié)作用。治療劑量每日不應低于100萬U,皮下或肌注每日1次,亦有隔日注射1次者。療程3~6個月。可使約1/3患者血清HBV DNA陰轉(zhuǎn),HbeAg陽性轉(zhuǎn)為抗-Hbe陽性,HBV DNA聚合酶活力下降,HCV RNA轉(zhuǎn)陰,但停藥后部分病例以上血清指標又逆轉(zhuǎn)。早期,大劑量,長療程干擾素治療可提高療效。副作用有發(fā)熱、低血壓、惡心、腹瀉、肌痛乏力等,可在治療初期出現(xiàn),亦可發(fā)生暫時性脫發(fā)、粒細胞減少,血小板減少,貧血等,但停藥后可迅速恢復。

    干擾素誘導劑 聚肌苷酸:聚肌苷酸(聚肌胞。peoly I:C)在體內(nèi)可通過誘生干擾素而阻斷病毒復制,但誘生干擾素的能力較低。一般用量為2~4mg肌注,每周2次,3~6個月為一療程;亦有采用大劑量(每次~40)靜泳滴注,每周2次者。對HbeAg近期轉(zhuǎn)陰率似有一定作用。無副作用。近又合成新藥Ampligen(poly I:C.12U)是一種作用較聚肌胞強大的干擾素誘生劑。

    核苷類的藥物,拉米夫定(賀普丁),阿德福韋酯(賀維力,代丁,名正,阿甘定,阿迪仙,優(yōu)賀丁),恩替卡韋(博路定),素比伏(替比夫定)

    無環(huán)鳥苷(Acyclovir)及6-脫氧無環(huán)鳥苷選擇性抑制病毒DNA聚合酶,有較強的抗病毒活動,對人體的毒性較低。劑量為每日~45mg/公斤靜泳滴注,7~14日為1療程。有部分抑制病毒復制作用。大劑量可引起腎功能損害,靜脈炎、嗜睡、譫妄、皮疹、ALT增高等。6-脫氧無環(huán)鳥苷口服吸收良好,可長期服用。

    抗病毒藥物聯(lián)合治療 如-干擾素與單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合使用,有協(xié)同抗病毒作用,可增療效,但毒性亦增大,-干擾素與無環(huán)鳥苷、膠氧無環(huán)鳥苷、或與r-干擾素聯(lián)合應用,均可增強療效。

    -干擾素加強地松沖擊療法 在干擾素治療前,先給予短程(6周)強的松,可提高患者對抗病毒治療的敏感性,從而增強療效。但在突然撤停強地松時,有激發(fā)嚴重肝壞死的危險。

    阿糖腺苷(Ara-A)及單磷阿糖腺苷(Ara-AMp)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸還原酶活力,從而阻斷HBV的復制,抗病毒作用較強但較短暫,停藥后有反跳。Ara-A不溶于水,常用劑量為每日~15mg/公斤,稀釋于葡萄液1000ml內(nèi),緩慢靜脈滴注12小時,連用2~8周,副作用為發(fā)熱、不適、納差、惡心、嘔吐、腹脹、全身肌肉及關(guān)節(jié)痛、血粘板減少等。

    4.中醫(yī)中藥治療

    (1)中醫(yī)辨證論治 治療原則為去邪、補虛及調(diào)理陰陽氣血。濕熱未盡者可參照急性肝炎治療;肝郁脾虛者宜舒肝健脾,用逍遙散加減;肝腎陰虛者宜滋補肝腎,用一貫煎加減脾腎陽虛者宜補脾腎,用四君子湯合金匱腎氣丸等;氣陰兩虛者宜氣陰兩補,用人參養(yǎng)榮湯加減;氣滯血淤者宜調(diào)氣養(yǎng)血,活血化瘀,用鱉甲煎丸加減。

    (2)促進肝組織修復,改善肝功能,抗肝纖維化的中藥治療。

    ①ALT升高長期不降者:濕熱偏重者可選用垂盆草、山豆根及其制劑;濕熱不顯者可選用五味子制劑。在酶值降至正常后應該逐步減量,繼續(xù)治療2~3后停藥,以防反跳。丹參和毛冬青有活血化瘀作用,與上述藥物合用可提高療效。

    ②改善蛋白代謝:以益氣養(yǎng)血滋陰為主,可選用人參、黃芪、當歸、靈芝、冬蟲夏草等及當歸丸、烏雞白鳳丸、河車大造丸等。

    ③抗肝纖維化:以活血化瘀軟堅為主,可選用桃紅、紅花、丹參、參三七、百合、山慈茹、柴胡、鱉甲、庹蟲等。

    5.免疫調(diào)節(jié)療法可選用以下制劑。

    特異性免疫核糖核酸能傳遞特異性細胞免疫與體液免疫。劑量為2~4mg每周2次,注射于上臂內(nèi)側(cè)或腹股溝淋巴結(jié)遠側(cè)皮下,3~6個月為1療程。

    特異性轉(zhuǎn)因子能增強特異性細胞免疫。劑量為每次~4單位,每周2~3次,注射部位同上。

    普通轉(zhuǎn)移因子有增強細胞免疫功能及調(diào)節(jié)免疫功能的作用。劑量及注射部位與特異性轉(zhuǎn)移因子相同。

    胸腺素(肽)能提高細胞免疫功能及調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)。劑量每次mg,每周2~3次,注射部位同上。

    其它右旋兒茶素(四羥基黃烷醇)、左旋咪唑、中藥人參、黃芪、靈芝、香菇等均可酌情采用。

    6.免疫抑制療法用于自身免疫指標陽性或有肝外系統(tǒng)表現(xiàn),而HBsAg陰性,且經(jīng)其它治療無效的慢性活動型肝炎??捎脧姷乃升垺⒌厝姿?、硫唑嘌呤等。

    7.護肝藥物維生素類:適量補充維生素C及B族維生素;維生素E有抗氧化、抗肝壞死作用,肝功障礙應予補充;凝血酶原時間延長者及黃疸患者應予Vit.K。

    促進能量代謝的藥物:如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷等。

    提高血清白蛋白、改善氨基酸代謝的藥物:復方支鏈氨基酸注射液靜脈滴注。

    促進肝細胞修復和再生的藥物:胰高糖素(1mg)及普通胰島素(10U)加于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。

    其它:肝泰樂、維丙胺、肝必復等可酌情選用。

    預防

    管理傳染源

    報告和登記 對疑似,確診,住院,出院,死亡的肝炎病例均應分別按病原學進行傳染病報告,專冊登記和統(tǒng)計。

    隔離和消毒急性甲型及戊型肝炎自發(fā)病日算起隔離3周;乙型及丙型肝炎隔離至病情穩(wěn)定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治療。對患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的醫(yī)療器械及物品均應進行消毒處理。

    對兒童接觸者管理 對急性甲型或戊型肝炎患者的兒童接觸者應進行醫(yī)學觀察45天。

    獻血員管理 獻血員應在每次獻血前進行體格檢查,檢測ALT及HBsAg(用RpHA法或ELISA法),肝功能異常HBsAg陽性者不得獻血。有條件時應開展抗-HCV測定,抗-HVC陽性者不得獻血。

    HBsAg攜帶者和管理 HBsAg攜帶者不能獻血,可照常工作和學習,但要加強隨防,應注意個人衛(wèi)生和經(jīng)期衛(wèi)生,以及行業(yè)衛(wèi)生,以防其唾液、血液及其它分泌物污染周圍環(huán)境,感染他人;個人食具,刮刀修面用具,漱洗用品等應與健康人分開。HBeAg陽性者不可從事飲食行業(yè),飲用水衛(wèi)生管理及托幼工作。HBsAg陽性的嬰幼兒在托幼機構(gòu)中應與HBsAg陰性者適當隔離,HBeAg陽性嬰幼兒不應入托。

    切斷傳播途徑

    1.加強飲食衛(wèi)生管理,水源保護、環(huán)境衛(wèi)生管理以及糞便無害化處理,提高個人衛(wèi)生水平。

    2.加強各種醫(yī)療器械的消毒處理,注射實行一人管,或使用一次性注射器,醫(yī)療器械實行一人用一消毒。

    加強對血液及血液制品的管理,做好制品的HBsAg檢測工作,陽性者不得出售和使用。非必要時不輸血或血液制品。漱洗用品及食具專用。接觸病人后肥皂和流動水洗手。保護嬰兒切斷母嬰傳播是預防重點,對HBsAg陽性尤以HBeAg亦呈陽性的產(chǎn)婦所產(chǎn)嬰兒,出生后須迅即注射乙型肝炎特異免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。

    保護易感從群

    1.甲型肝炎及市售人血丙種球蛋白和人胎盤血丙種球蛋白對甲型肝炎接觸者具有一定程度的保護作用;主要適用于接觸甲型肝炎患者的易感兒童。劑量每斤體重0.02~0.05ml,注射時間愈早愈好,不得遲于接觸后7~14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大進展,不久即用于甲肝預防。

    2.乙型肝炎

    (1)乙型肝炎特異免疫球蛋白:主要用于母嬰傳播的阻斷,應與乙型肝炎疫苗聯(lián)合使用。亦可用于意外事故的被動免疫。

    (2)乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗:主要用于阻斷母嬰傳播和新生兒預防,與乙型肝炎特異免疫球蛋白聯(lián)合使用可提高保護率。亦可用于高危人群中易感者的預防。前S2、前S1與S基因聯(lián)合的基因工程疫苗亦已研制成功。

    病毒性肝炎護理

    病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。臨床上以疲乏,食欲減退,肝腫大,肝功能異常為主要表現(xiàn),部分病例可出現(xiàn)黃疸,無癥狀感染者常見,目前已發(fā)現(xiàn)的病毒性肝炎按病原分類,有甲、乙、丙、丁、戊五型。

    甲、戊型肝炎病毒主要從糞便中排出體外,通過直接或間接污染手、飲水、食物、食具等經(jīng)消化道傳染。乙型肝炎主要通過輸血、血制品及消毒不嚴的注射器的針頭傳染,也可通過性傳染。丙型肝炎通過輸血和注射途徑傳染。

    充足的休息、營養(yǎng)、預防并發(fā)癥是治療各型肝炎的主要方法,向病人介紹需要接受隔離及隔離的方法,以取得配合,防止疾病傳播。建議病人以后避免獻血,因為肝炎病人即使痊愈也可能攜帶病毒。告訴病人配合治療的重要性及治療康復所需的時間,并使其了解復發(fā)并不常見。

    向病人說明營養(yǎng)與疾病的關(guān)系,鼓勵病人盡量多進食。了解病人既往的飲食習慣,喜歡或厭惡的食物,有無忌食,以便針對性地向病人做飲食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高維生素、低脂肪、易消化的飲食,并注意飲食的色、香、味。遵醫(yī)囑靜脈補充能量、維生素

    每周測體重1次。定期抽血監(jiān)測血清白蛋白水平。急性期應臥床休息,待黃疸消退、肝功能恢復正常后可逐漸恢復活動。提供良好的休息環(huán)境。臥床期間保證病人日常生活所需。

    與病人共同制定活動計劃,循序漸進地增加活動量,以病人不感到疲勞為度。遵醫(yī)囑給予甘利欣、肝得健、維生素B族、維生素C等護肝藥物。

    結(jié)語:病毒性肝炎的種類很多,所以我們都不能忽視,要分清癥狀,指導病人少食多餐,以增加全天攝入量。惡心、嘔吐嚴重者,遵醫(yī)囑給病人在飯前使用止吐藥,告訴病人不飲酒及含酒精飲料。

    乙型病毒性肝炎


    要說起乙型病毒性肝炎,是有很多事情需要您注意的,比如說它的傳染性,再者就是它對于肝功能的危害,最重要的是我國還是乙型病毒性肝炎發(fā)病大國,基本上每10個人當中,就有一個是乙型病毒性肝炎攜帶者。為了可以減少乙型病毒性肝炎對于人體的危害,在此就針對該病為您做出介紹。

    想要了解乙型病毒性肝炎,除了該病的病因之外,就是要了解它的癥狀,而該病的病因主要可以歸結(jié)為傳染這一點,另外所謂的遺傳其實也是傳染所患上的,而對于乙型病毒性肝炎的癥狀主要有:

    1.全身癥狀

    肝臟會影響人體全身,因肝功能受損,乙肝患者常感到乏力、體力不支、下肢或全身水腫,容易疲勞,打不起精神,失眠、多夢等乙肝癥狀。少數(shù)人還會有類似感冒的乙肝癥狀。

    2.消化道癥狀

    肝臟是人體重要的消化器官,乙肝患者因膽汁分泌減少,常出現(xiàn)食欲不振、惡心、厭油、上腹部不適、腹脹等明顯的乙肝癥狀。

    3.黃疸

    肝臟是膽紅素代謝的中樞,乙肝患者血液中膽紅素濃度增高,會出現(xiàn)黃疸,皮膚、小便發(fā)黃,小便呈濃茶色等乙肝癥狀。

    4.肝區(qū)疼痛

    肝臟一般不會感覺疼痛,但肝表面的肝包膜上有痛覺神經(jīng)分布,當乙肝惡化時,乙肝患者出現(xiàn)右上腹、右季肋部不適、隱痛等乙肝癥狀。

    5.肝脾腫大

    乙肝患者由于炎癥、充血、水腫、膽汁淤積,常有肝臟腫大等乙肝癥狀。

    6.手掌表現(xiàn)

    不少乙肝患者會出現(xiàn)肝掌等乙肝癥狀。乙肝患者的手掌表面會充血性發(fā)紅,兩手無名指第二指關(guān)節(jié)掌面有明顯的壓痛感等乙肝癥狀。

    7.皮膚表現(xiàn)

    不少慢性肝炎患者特別是肝硬化患者面色晦暗或黝黑,稱肝病面容,這可能是由于內(nèi)分泌失調(diào)形成的乙肝癥狀。同時,乙肝患者皮膚上還會出現(xiàn)蜘蛛痣等。

    了解了乙型病毒性肝炎的癥狀之后,如果說您是乙型病毒性肝炎患者的話,首先需要您做一下肝功能的檢查,因為它有大三陽和小三陽兩種不同的情況,如果僅僅是小三陽的話,經(jīng)過治療之后是可以轉(zhuǎn)陰的,而如果是發(fā)展成為大三陽的話,則治療比較困難。

    病毒性肝炎的偏方


    病毒性肝炎是一種經(jīng)常發(fā)生于男性身體的一種肝部疾病,造成這種病的主要原因一般是過度的吸煙、酗酒。治療這種病一般需要患者長期堅持服藥,這對患者的身體產(chǎn)生了不良的影響,其實有一些食療的偏方能有效的避免這一缺點,而且也能達到緩解病情的效果,以下幾種偏方可供參考:


    方一

    [藥物組成] 木賊草30克,板藍根15克,茵陳15克。

    [適應證] 急性病毒性肝炎。

    [ 用法 ] 上藥先用清水浸泡半小時,煎煮2次,藥液對勻后分兩次服用,每日一劑。

    方二

    [藥物組成] 田基黃20克,白花蛇舌草20克,土茯苓20克,夏枯草15克,茵陳15克,山梔子10克,黃柏10克,木通10克,甘草5克。

    [適應證] 急性病毒性肝炎。

    [ 用法 ] 每日一劑,水煎,分2次服。

    方三

    [藥物組成] 生石膏90克,蒲公英60克,茵陳60克,大青葉30克。

    [適應證] 急性病毒性肝炎。

    [ 用法 ] 上藥用旺火煎2次,取液混合,分2次服用,每日一劑,14天為1個療程。

    病毒性肝炎我們可以試試以上幾個偏方,比較的簡單也不要費太多的事,但是還是要以藥物的治療為主,效果比較的顯著。在是用以上偏方治療病毒性肝炎的過程中,患者要養(yǎng)成健康的甚或習慣,盡量避免吸煙、酗酒等行為。

    丁型病毒性肝炎 如何預防丁型病毒性肝炎


    隨著社會壓力的增加,有很多疾病也經(jīng)常出現(xiàn)在我們的視線中,一些胃部疾病或者是肝類的疾病都是非常普遍的病種,其中有一種叫做丁型病毒性肝炎,那么如何預防丁型病毒性肝炎呢?它有哪些病因呢?通過下文來了解一下吧。

    丁型病毒性肝炎

    丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒(HDV)與乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的傳染病。本病呈全世界性分布,尤其意大利南部呈高度地方性流行,發(fā)展中國家HBsAg攜帶率較高,有引起HDV感染的基礎(chǔ)。我國調(diào)查報告提示有地方性流行,各地HBsAg陽性者HDV感染率為0%~32%,總的看,北方偏低,南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明顯高于無癥狀HBsAg攜帶者。主要通過輸血和血制品傳播,與乙型肝炎的傳播方式相似。HDV與HBV重疊感染后,可促使肝損害加重,并易發(fā)展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎。

    丁型病毒性肝炎的病因

    HDV為一有缺陷的單股負鏈RNA病毒,必需依賴HBV等嗜肝DNA病毒為其提供外殼,才能進行復制。HDV存在于HBsAg陽性的HDV感染者的肝細胞核內(nèi)和血清中。主要在肝細胞內(nèi)復制。HDV易發(fā)生變異。人感染HDV后可明顯抑制HBV-DNA的合成,HDAg出現(xiàn)與血清中HBV-DNA減少相一致,隨著HDAg轉(zhuǎn)陰和抗-HD出現(xiàn),HBV-DNA又恢復到原水平。主要通過輸血和血制品傳播,與乙型肝炎的傳播方式相似,HDV感染大多見于HBV感染者,也可見散發(fā)性HDV感染者。HDV與HBV重疊感染后,可促使肝損害加重,并易發(fā)展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎。

    丁型病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)

    人感染HDV后,其臨床表現(xiàn)決定于原有HBV感染狀態(tài)。潛伏期4~20周。有下列兩種類型:

    1.HDV與HBV同時感染

    見于既往無HDV感染,同時感染HDV與HBV,表現(xiàn)為急性丁型肝炎。其臨床癥狀與急性乙型肝炎相似,在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。血清中HBsAg先出現(xiàn),然后肝內(nèi)HDAg陽性。急性期患者,血清中HDAg陽性持續(xù)數(shù)日即轉(zhuǎn)陰,繼而抗-HDIgM陽性,持續(xù)時間短,滴度低???HDIgG則為陰性。

    2.HDV與HBV重疊感染

    臨床表現(xiàn)多樣,可似急性肝炎,也可為慢性肝炎、重型肝炎。多見于慢性HBV感染者,其癥狀主要決定于HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者,抑或是HB慢性肝病者。如為HBsAg攜帶者,感染HDV后則表現(xiàn)似急性HBsAg陽性肝炎,但抗-HBVIgM陰性,較單純HBV感染重。如為HBV慢性肝病,由于HBV持續(xù)感染,HDV不斷復制,使已有肝組織病變加重,可表現(xiàn)為肝炎急性發(fā)作,或加速向慢活肝和肝硬化發(fā)展。因此,凡遇慢性乙型肝炎,原病情穩(wěn)定,突然癥狀惡化,甚至發(fā)生肝功能衰竭,頗似重型肝炎,應考慮為重疊感染HDV的可能。

    丁型病毒性肝炎的檢查

    1.血清檢查

    血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗體(抗-HD)。

    2.肝功能檢查

    包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。

    3.特異血清病原學檢查

    包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA,DNA-p,pre-S1、pre-S2等。

    4.血清學檢測

    可檢出部分HDV感染的患者,尚有相當一部分患者只有從肝組織檢測HDAg才能確診。

    丁型病毒性肝炎的診斷

    1.HDV流行區(qū)內(nèi)HBsAg攜帶者發(fā)生的肝炎;

    2.急性乙型肝炎出現(xiàn)雙峰性血清ALT和膽紅素濃度波動;

    3.病情已趨穩(wěn)定的非活動性病例突然出現(xiàn)肝炎活動,或慢性乙型肝炎病程中表現(xiàn)進行性惡化;

    4.HBV復制指標本已降低或消失,而臨床表現(xiàn)反見惡化的病例。

    確診則決定于HDV血清學標志的檢測。血清學診斷:HDV抗原、抗體可同時存在于血清。篩檢中,常以抗-HD檢測為第一步驟。抗-HD檢測有放射免疫法(RIA)和酶吸附法(EIA)。

    抗-HDIgM在臨床發(fā)病的急性早期便可出現(xiàn),持續(xù)3~9周,于恢復期消失;倘若轉(zhuǎn)為持續(xù)感染狀態(tài),則可持續(xù)陽性,且以7S型為主,而在病情反復活動時可有19S型出現(xiàn)。因此,可作為同時感染和重疊感染急性發(fā)病的鑒別。急性發(fā)病時,在抗-HDIgM滴度開始下降之后,抗-HDIgG滴度顯示上升,但亦有限,并于2~18個月內(nèi)消失。持續(xù)高滴度抗-HDIgG的存在是慢性持續(xù)性HDV感染的主要血清學標志。

    組織學診斷:肝活檢標本肝細胞核內(nèi)HDV(HDAg或HDVRNA)組織染色為確診手段。

    丁型病毒性肝炎的治療

    對HDV感染尚無有效的治療方法,關(guān)鍵在于預防。臨床以護肝對癥治療為主??共《舅幬锶绺蓴_素等主要是干擾HBV-DNA的合成,對HDV-RNA的合成無抑制作用。

    丁型病毒性肝炎的預防

    1.嚴格篩選獻血員,保證血液和血制品質(zhì)量,是降低輸血后丁型肝炎發(fā)病率的有效方法。

    2.對HBV易感者廣泛接種乙肝疫苗,是最終消滅HBsAg攜帶狀態(tài)的有力措施,也是控制HDV感染切實可行的方法。

    3.嚴格執(zhí)行消毒隔離制度,無菌技術(shù)操作,對針刺和注射實行一次性醫(yī)療用具,或一用一消毒,防止醫(yī)源性傳播。

    結(jié)語:上文主要給大家介紹了丁型病毒性肝炎的相關(guān)知識,它是我們?nèi)粘I钪斜容^常見的一類疾病,大家對于它應該有了更多的認識了,在平常的生活中,要注意鍛煉身體,增強自己的免疫力,從而避免患上此類疾病才是正確的選擇。

    澤蘭郁金治急性病毒性肝炎的延伸閱讀
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